Розлитої перитоніт - ускладнення апендектомії
При розгляді перитоніту апендикулярного походження слід мати на увазі, що він завжди є вторинним. Запальний процес, первинно виникнувши в червоподібному відростку, поширюється на прилеглі відділи черевної порожнини. При апендициті, зважаючи наростаючої деструкції в ньому і малої готовності очеревини до боротьби із запаленням, процес рідко обмежується лише зоною сліпої кишки, тому відносно рідкісні обмежені перитоніти і, навпаки, досить реальна небезпека розвитку загального розлитого перитоніту.
Поняття «розлитої гнійний перитоніт» вимагає більш точного визначення. Багато авторів замість «розлитої перитоніт» користуються виразом «загальний або вільний перитоніт». Даючи визначення «розлитої перитоніт», Sprengel (1912) вказував, що скупчення гною не носить обмежений характер, так що обидва визначення є синонімами (А. М. Заблудовський, 1922). Важливо відзначити, що такі назви можуть бути дані лише перитоніту, захоплюючим більшу частину черевної порожнини. Вирази «загальний перитоніт» ми уникаємо, так як це поняття не клінічне, а більше патологоанатомічне. Характер переходу запального процесу на всю очеревину має визначальне значення для подальшого перебігу перитоніту.
При апендициті перитоніт розвивається поволі, поступово залучаючи все нові ділянки очеревини, і до моменту виявлення чітких ознак цього грізного ускладнення тривалість запального процесу виявляється досить великий і супроводжується рядом глибоких змін у важливих органах і системах.
Розвиток перитоніту тягне за собою надходження в кров величезних мас бактеріальних токсинів. Фактором, що сприяє підвищенню всмоктування їх, є паралітична розширення капілярно-судинної мережі всієї поверхні очеревини. Це супроводжується зниженням загального судинного тонусу (колапс) і накопиченням транссудату в черевній порожнині, який швидко перетворюється в ексудат.
Подальше вплив ендотоксинів двояке, перш за все на великі рецепторні поля очеревини. Це супроводжується розвитком паралітичної кишкової непрохідності, а потім рефлекторним впливом на ряд органів і систем, в тому числі серцево-судинну, центральну нервову систему і систему гіпоталамус - гіпофіз - наднирники.
Токсичний вплив через кров відбивається на функціональній діяльності печінки і нирок, що веде до розвитку гострої печінково-ниркової недостатності.
Загальна інтоксикація і різкі зрушення обмінних процесів посилюють функціональну непрохідність кишечника. У його просвіті накопичуються продукти гниття і бродіння, що стає джерелом додаткової інтоксикації за рахунок всмоктування токсинів через кишкову стінку, а також безпосередньою дією через хемо і барорецептори різко ектазірованной кишкової трубки.
Замикається порочне коло. Наростаюча інтоксикація призводить до розвитку гострої серцево-судинної недостатності за рахунок гіпоксії, токсичного впливу на судинно-руховий центр і серцевий м`яз. Це закінчується паралічем серця і загибеллю хворого.
Клінічна картина гнійного перитоніту представляється досить характерною і залежить від швидкості розвитку процесу: чим швидше розвиток, тим клінічні прояви грізніше, яскравіше і гостріше.
Необхідно відзначити, що немає якогось одного симптому, що характеризує всю різноманітну клініку гострого гнійного перитоніту. Більш того, як зазначав В. Я. Шлапоберскій (1958), в даний час внаслідок широкого застосування антибіотиків часто доводиться мати справу з так званими стертими формами перитоніту. Пошкодження очеревини і надходження в черевну порожнину вмісту її органів викликає різке її роздратування, що характеризується больовим синдромом. Крім інтенсивного болю по всьому животі і позитивного симптому Щоткіна-Блюмберга, сковує хворого в нерухомому вимушеному положенні, на самому початку виникає ряд несприятливих віддалених і місцевих рефлексів. Рефлекторна контрактура черевної стінки захищає черевну порожнину від шкідливих зовнішніх впливів (defanse musculaire) і сприяє необхідному спокою запаленої очеревини. При цьому не бере участь в диханні вся передня черевна стінка і діафрагма: дихання утруднюється і, набуваючи виключно реберний тип, стає поверхневим і прискореним.
Потужні больові роздратування викликають рефлекторне скорочення кровоносних судин очеревини. Період спазму змінюється періодом активної гіперемії. Відбувається переповнення судин черевної порожнини і внаслідок цього виникає настільки невигідне перерозподіл крові, що «організм може стекти кров`ю в нерозкриті судини власної черевної порожнини» 1. Посилене надходження рідини в черевну порожнину шляхом транссудації призводить до розрідження потрапили сюди токсичних продуктів і відносного зниження їх токсичності.
Поразка автономних нервових апаратів шлунково-кишкового тракту разом із запальним просочуванням їх стінки веде до розладу моторно-евакуаторної функції. Припиняється просування шлунково-кишкового вмісту, виникає затримка стільця і газів, здуття живота. Під впливом посилених процесів гниття і бродіння вміст тонкої кишки і шлунку набуває токсичні властивості. Всмоктування цих продуктів посилює інтоксикацію печінкових клітин, при цьому знижується дезінтоксикаційна функція печінки, наростає білірубін, зменшується рівень білка в крові, наростає адинамія, з`являються сонливість, жовтушність склер і шкіри, гіпертермія - ознаки печінкової недостатності.
Виникає порочне коло. Різко знижується секреція вільної соляної кислоти, відсутній рефлекторне замикання воротаря. У шлунок потрапляє жовч і кишковий вміст, блювоти набувають каловий характер, що є безрадісним прогностичним ознакою.
Через наростаючого метеоризму розвивається високе стояння діафрагми, що значно погіршує вже ослаблене дихання і серцеву діяльність. Це веде до ціанозу і задишки: вступають в дію допоміжні м`язи шиї, дихання ще більше частішає.
В силу втрати великої кількості рідини з внутрішньочеревно ексудацією, рясної транссудацией в шлунково-кишковий тракт і блювотними масами організм швидко зневоднюється: до початкової сухості мови приєднується болісна жажда- знижується тургор шкіри, загострюються риси обличчя - fades Hippocratica. Це характерна картина для далеко зайшов перитоніту. Свідомість ясна. Майже до самого кінця хворий відчуває занепокоєння від страждань і тільки в кінцевій стадії настає коротка фаза заспокоєння, хворий не усвідомлює тяжкість свого становища (ейфорія). Слідом за цим, вже перед самою смертю, згасає свідомість.
В термінальній фазі настає різке погіршення артеріального тиску, до того підтримуваного ще на певному рівні-пульс стає частішим, малим, ниткоподібним. Настає кінцевий колапс і смерть при паралічі судинно-рухового центру і дихання.
Як видно, картина хвороби складається з місцевих і загальних симптомів, що розвиваються в результаті складних впливів на організм і тісно сплітаються між собою.
Розлитої перитоніт є найбільш важким ускладненням апендектомії, і в патофизиологическом аспекті його слід розглядати як комплексне ураження багатьох функціональних систем організму, при якому запалення очеревини є основним, але далеко не єдиною ланкою захворювання.
У зв`язку з цим проблема лікування розлитого перитоніту включає в себе ряд завдань: 1) пригнічення і усунення інфекції черевної полості- 2) відновлення діяльності кишечника-3) боротьба з інтоксікаціей- 4) попередження та усунення гострої печінкової і печінково-нирковою недостатності-5) корекція білкового, водно-сольового і вітамінного обменов- 6) заповнення глобулярного і плазмового дефіциту в крові-7) профілактика серцево-легеневих ускладнень.
Лікування розлитого перитоніту починається з усунення. первинного вогнища інфекції. Зараз ні в кого не викликає сумніву необхідність цього заходу при гострих хірургічних захворюваннях. Після ліквідації вогнища запалення головні зусилля повинні бути спрямовані на усунення запалення очеревини. Це одне з основних ланок в лікуванні перитоніту.
В основу місцевого лікування перитоніту ми поклали принципи, висловлені в 1902 р Rehn: 1) широке розтин черевної полості- 2) усунення джерела перітоніта- 3) видалення гною з черевної полості- 4) дренування її.
Важливим заходом є усунення ексудату з черевної порожнини, яке може бути одномоментним і систематичним. При одномоментному видаленні ексудату тільки окремі хірурги не вдаються до дренування черевної порожнини (К. І. Пикин, Б. А. Чумак, 1967). Щодо характеру дренажів хірурги висловлюють різні думки. Так, А. В. Кириленко (1962), Н. С. Макоха (1967) використовують марлеві турунди- Д. Є. Пекарський, Б. П. Сандомирський (1966) підводять до вогнища перитоніту тонкі трубки для введення антибіотиків. У той же час А. А. Олипанецкій, 3. І. Стукало (1967) вважають, що дренажі з тонких трубок і пластмасових капілярів не забезпечують достатнього відтоку і не сприяють обмеженню перитоніту.
При явищах перитоніту ми дреніруем черевну порожнину комбінованим рукавиць-марлевим дренажем С. І. Спасокукоцького. Кількість ускладнень і летальність при цьому способі дренування в порівнянні з іншими значно нижче. Дренажі повинні вводитися через контрапертури по боковій стінці черевної порожнини, відтісняючи кишечник в сторону. Для кращого відтоку з черевної порожнини через дренований малий таз ми піднімаємо головний кінець ліжка.
Важливою ланкою в лікуванні перитоніту є раціональна антибіотикотерапія, яка передбачає використання антибіотиків з урахуванням чутливості до них мікробної флори або застосування з перших годин захворювання антибіотиків резерву (сігмаміцін, канаміцин, неоміцин - 2,5 мг / мл). В окремих випадках при безуспішності антибіотикотерапії ми використовували антисептик диметилсульфоксид, що знаходиться на апробації в клініці (І. І. Мороз, Ф. А. Спектор та ін., 1972).
Велике значення має дотримання деяких методичних особливостей введення антибіотиків. При місцевому перитоніті ми дреніруем малий таз, а до ложу відростка підводимо марлевий тампон. Антибіотики в розчиніновокаїну вводять в дренований малий таз, звідки вони поширюються у напрямку до ложу відростка за рахунок гігроскопічності тампона або замінної пов`язки (в перші 2 дні). В цьому випадку у хворих створюється струм рідини не з вогнища в черевну порожнину, а з черевної порожнини до вогнища.
