Інфаркт міокарда, пилефлебит - ускладнення апендектомії

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда є важким тромбоемболічним ускладненням апендектомії, що обтяжує післяопераційний період і погіршує прогноз. Це ускладнення ми спостерігали у 4 хворих (0,08%) з 5100 оперованих. При аналізі 449 летальних випадків після апендектомії встановлено, що у 6 хворих (1,3%) смерть настала від розвитку інфаркту міокарда.
Діагностика цього ускладнення на тлі проведеного оперативного втручання представляє значні труднощі. Тільки у 1 хворого ми зустрілися з типовим початком інфаркту міокарда, у 3 - клінічний перебіг проходило по «абдоминальному типу» (А. Г. Тетельбаум, 1960). Прикладом може служити наступне спостереження.
Хвора Ш., 45 років, поступила в клініку 29 / X 1969 року 31 / Х 1969 р оперована з приводу хронічного апендициту. Операція пройшла без технічних труднощів. 2 / XI 1969 р посилилися болі в епігастральній ділянці, з`явилося здуття живота, розцінений як звичайний післяопераційний парез кишечника. Вжиті в зв`язку з цим лікувальні заходи не приводили до поліпшення стану хворої. Тільки 3 / XI 1969 р до кінця дня болю чітко стали локалізуватися в епігастральній ділянці, з`явилися явища серцевої слабкості. Проведене в динаміці вивчення електрокардіограми, трансаміназ крові дозволили діагностувати інфаркт задньої стінки лівого шлуночка і визначити необхідну терапію. Одужання.
Про можливості розвитку цього ускладнення слід пам`ятати при важкому післяопераційному перебігу, тривалих парезах кишечника, гемодинамічних розладах, особливо у осіб похилого та старечого віку з вираженим атеросклерозом. При підозрі на виникнення інфаркту міокарда потрібно провести необхідний комплекс діагностичних заходів (ЕКГ, аналіз крові, дослідження трансаміназ), обов`язково залучення кардіолога. Лікування даної категорії хворих слід здійснювати спільно з терапевтом.

Відео: Російські хірурги застосували нову технологію для лікування інфаркту міокарда

пилефлебит

Гнійний тромбофлебіт портальної системи (пилефлебит) є в наші дні відносно рідкісним, але вкрай важким ускладненням апендектомії. Запальний процес починається в венах червоподібного відростка, поширюється вище по клубово-ободової і верхньої брижової вени на поза- і внутріорганние гілки портальної системи з утворенням множинних абсцесів печінки.
Це важке ускладнення апендициту часто зазначалося до введення в практику антибіотиків і термінової операції при запаленні червоподібного відростка, що дало можливість Dieulafou (1898) виділити спеціальне поняття «аппендікулярная печінку». М. І. Ростовцев (1916) вказував на можливість розвитку цього ускладнення у 1% хворих, оперованих з приводу гострого апендициту, Soro (1948) -0,4%. У сучасній літературі зустрічаються рідкісні опису цього ускладнення (В. М. Матяшина, 1960- І. Ф. Бородін, 1961- Е. С. Галай, 1963- Д. В. Усов, 1964- Clark, Bunn, 1953- Havel, Zuna , 1958- Nanson, 1960).
У колишні роки в хірургічній літературі частіше зустрічалося опис пілефлебіта. У роботах В. Ф. Войно-Ясенецького (1946), В. І. Колесова (1959), А. Т. Лідського (1960) докладно висвітлена клініка, діагностика і різні лікувальні рекомендації. Застосування потужних терапевтичних засобів в сучасних умовах змінило клінічний перебіг захворювання і значно поліпшило результати лікування. Виникнення ускладнення має чіткий зв`язок з виробленої апендектомії і рідше розвивається як ускладнення запалення червоподібного відростка (В. І. Колесов, 1959).
Ми спостерігали з 1962 по 1972 р 13 хворих пілефлебіта, у 11 з них причиною виникнення його з`явився апендицит (у 9 хворих проведена апендектомія). У 1 хворого захворювання виникло в зв`язку з пухлиною сигмоподібної кишки і у 1 - пов`язано з геморагічним інфарктом тонкої кишки. Більшість хворих доставлено з інших лікувальних установ. З 5100 оперованих пилефлебит діагностований у 3 хворих.
Більшість дослідників сходяться на думці, що гострий пилефлебит виникає при важких деструктивних формах апендициту, коли оперативне лікування проводять із запізненням (В. Ф. Войно-Ясенецький, 1946- А. Т. Людський, 1960, і ін.).
Надається значення і розташуванню червоподібного відростка. В. Ф. Войно-Ясенецький (1946) вважає, що найчастіше пилефлебит розвивається при ретроцекальном і ретроперитонеальном розташуванні відростка. Останній обставині автор надавав особливого значення, так як при ретроперитонеальном розташуванні відростка і виникненні абсцесу брижових вени безпосередньо омиваються гноєм, а при внутрішньочеревних гнійника вони відокремлені листком очеревини. Ймовірно, тут має значення і те, що апендицит при ретроцекальном розташуванні відростка розпізнається з великими труднощами і пізніше проводиться його оперативне лікування, що є важливим чинником в розвитку ускладнення. Ми в своїх спостереженнях частіше спостерігали пилефлебит у випадках важких деструктивних форм гострого апендициту.
Неудаленія відросток є основним джерелом, що підтримує запальний процес в системі ворітної вени, в зв`язку з чим зрозуміло прагнення хірургів насамперед провести апендектомія. Прикладом може служити наступне наше спостереження.
Хворий Б., 33 років, поступив в інфекційну лікарню 29 / V 1962 року з скаргами на різку загальну слабкість, поганий апетит, підвищення температури, озноб, нудоту.
Болен з 23 / V 1962 р Захворювання пов`язує з похибкою в дієті. При надходженні стан середньої тяжкості. Мова сухий, обкладений брудно-сірим нальотом. Пульс 80 ударів в 1 хвилину, ритмічний. Живіт м`який, болючий при пальпації по ходу товстого кишечника. Печінка і селезінка не збільшені.
З 31 / V стан хворого різко погіршився. Температура 37,3- 40,2 °, приголомшливі озноби з проливним потім, повторна блювота. Пульс 98 ударів, слабкого наповнення. Живіт роздутий, при пальпації болючий в епігастральній ділянці. Стілець 3-4 рази на добу, рідкий. Майже постійний головний біль. Лікування предполагавшейся харчової токсикоінфекції неефективно.
2 / VI 1962 р оглянутий хірургом.
Діагноз: аппендикулярний інфільтрат. Хворий переведений в хірургічну клініку, де в терміновому порядку інфільтрат був розкритий і дренувати. Виділилося 200 мл густого гною з колібациллярная запахом. Стан хворого залишалося вкрай важким.
3 / VI поновилися озноб. У крові гіперлейкоцитоз (24 880) із зсувом формули вліво. При дослідженні гемокультури виділена кишкова паличка. Незважаючи на проведену антибактеріальну терапію, переливання крові, введення гамма-глобуліну і інших засобів, стан хворого залишався важким.
25 / VI 1962 р апендектомія. Вилучений розплавлений червоподібний відросток. Стан хворого не поліпшувався. Тривали озноб, різкі підйоми температури вечорами до 40,5 ° з проливним потім при її падінні.
11 / VII 1962 р хворий оперований повторно. Розкрито 2 абсцесу в правій і лівій долі печінки. Стан продовжувало залишатися важким, і 31 / VII 1962 р при розвитку клінічної картини сепсису хворий помер. На розтині виявлено множинні пілефлебітичні абсцеси печінки.
Ми не згодні з думкою А. Д. Очкина (1934), Д. А. Лемберга (1935) про те, що лише деструктивні форми можуть привести до розвитку пілефлебіта. Ймовірно, це ускладнення взагалі зустрічається значно частіше, ніж діагностується, але може протікати в більш-менш вираженій формі. У хірургічній практиці розпізнаються лише ті випадки, коли діагностика з переконливістю вказує на це захворювання, а лікування стає запізнілим.
Кожен практичний хірург нерідко зустрічається з таким перебігом післяопераційного періоду після апендектомії з приводу гострого і навіть хронічного апендициту, коли у хворого протягом ряду днів спостерігається раптове систематичне різке підвищення температури з ознобом і подальшим проливним потім, в крові спостерігається лейкоцитоз, а іноді і гиперлейкоцитоз зі значним зрушенням вліво і появою токсичної зернистості лейкоцитів, відповідні зміни в сечі. У цих випадках хірург починає наполегливі пошуки гнійника в рані і черевної порожнини, призначає ex juvantibus інтенсивну антибіотикотерапію. Гнійник виявити не вдається, а стан хворого поступово поліпшується і він виписується зі стаціонару з так і не з`ясованим ускладненням.
Ретельно проаналізувавши подібні спостереження ми прийшли до висновку, що в цих випадках лікар має право запідозрити гострий пилефлебит, який виліковується інтенсивної антибіотикотерапією. Серед спостережуваних нами хворих ми тричі зустрілися з подібним перебігом пілефлебіта. Як приклад пошлемося на наступне спостереження.
Хворий С., 20 років, поступив в клініку 29 / IX 1971 року з скаргами на болі в правій здухвинній ділянці, нудоту, блювоту, нездужання. Захворів 28 / IX.
Діагноз: гострий апендицит. Апендектомія. При розтині черевної порожнини виявлено флегмонозно змінений червоподібний відросток і наявність серозно-гнійного випоту. Черевна порожнина дренувати. На 3-й день після операції стан хворого значно погіршився. З`явилася різка слабкість, нездужання, температура ввечері 39 °, вранці -37,6 °, жовтяничне забарвлення склер і шкірних покривів. При пальпації органів черевної порожнини виявлено м`який, який виступає на 1,5 см з-під краю реберної дуги болючий край печінки. Білірубін крові за рахунок прямого - 2,78 мг%, фібриноген - 710 мг%, фібринолітична активність - 12,5%, толерантність плазми до гепарину-б`Об", Протромбіновий індекс 97,2%, час рекальцифікації-1мін05", Згортання крові: початок - 4`30", Кінець - 6 `. Лейкоцитоз - 23 700, с.- 77, п 6, лімф.- 14, мон.- 3, РОЕ 23 мм / год з подальшим підйомом до 42 мм / год. Жовчні пігменти в сечі позитивні.
Діагноз: пилефлебит. Під впливом внутрішньовенного введення ауромікаіна, гепарину, синкумар, глюкози з інсуліном, вітамінів, плазми стан хворого, покращився, зникла желтушность, зменшилася печінку, нормалізувалися показники коагулограми, білої крові. Одужання.
В описаному спостереженні за клінічними ознаками захворювання ми могли досить достовірно встановити діагноз гострого пілефлебіта, а успішний результат може бути пояснений напруженої терапією. Клінічний перебіг цього ускладнення змінилося порівняно з класичним описом, що приводиться авторами в колишні роки. На це вказує і Н. А. Софінскій (1967). Ймовірно, суттєве значення має збочене перебіг запальних процесів, що спостерігається в останні роки в результаті широкого застосування антибіотиків.
У клінічному перебігу гострого пілефлебіта провідними є загальні симптоми: періодичні високі підйоми температури (гектическая лихоманка) зі стрімким зниженням її до нормальних і субнормальних цифр з приголомшливими ознобами, рясним потом і вираженою адинамією.
При виникненні цього ускладнення значно погіршується тяжкість стану хворого. З`являється жовтяничне фарбування склер і шкірних покривів, біль у правому підребер`ї з іррадіацією в спину, праву ключицю і стегно. При дослідженні хворого виявляється збільшення печінки, що досягає значних розмірів при виникненні абсцесів, невелика кількість вільної рідини в черевній порожнині, правобічний реактивний плеврит, пульс частий - до 100-120 ударів в 1 хвилину, слабкого наповнення і напруги. У крові лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, прогресуюча анемія, прискорення РОЕ.
Порушення функції печінки проявляється не тільки появою билирубинемии, але і зміною в системі згортання крові з вираженою гіперфібріногенемія.
Розвиток септичного стану у зв`язку з перенесеною апендектомії, що супроводжується функціональними порушеннями діяльності печінки, слід розглядати як можливий розвиток пілефлебіта.
Лікування пілефлебіта представляє важку задачу. Ще недавно виникнення цього ускладнення було смертельним. І в наші дні прогноз залишається тривожним, хоча перспективи лікування в останні роки виявляються більш обнадійливими в зв`язку з появою потужних антибіотиків, антисептиків, препаратів, що дають можливість активного управління такими процесами, як згортання крові і запалення.
В системі лікування пілефлебіта певне місце займають хірургічні методи. Основною ланкою в цьому є ліквідація основного вогнища інфекції. Так як найчастіше пилефлебит ускладнює гострий апендицит, абсолютно обов`язковим слід визнати необхідність видалення червоподібного відростка. У цих випадках невірно обмежуватися лише розкриттям гнійника черевної порожнини і її дренуванням, так як це жодною мірою не сприяє ліквідації пілефлебіта.
Зупинення поширення запального процесу по венозній системі шляхом перев`язки венозних стовбурів (Вільмса, 1909 Браун, 1913 А. Д. Очкин, 1934) великого поширення не отримала через небезпеку додаткової травми в умовах важкого стану при розвиненому Пілефлебіт і малу перспективність такого лікування , так як до моменту операції інфекція вже встигає розповсюдитися на магістральні вени ворітної системи. Н. А. Софінскій (1967) на підставі набутого досвіду також не рекомендує застосовувати операції Мартенса, Вільмса і Брауна.
При поширенні інфекції на внутрішньопечінкові розгалуження ворітної вени нерідко виникає абсцес печінки, який є що дозволяє моментом пілефлебіта. При одиничному гнійнику його розтин супроводжується значним поліпшенням стану хворого і протягом короткого часу призводить до одужання.
Серед консервативних методів провідне місце відводять антибіотиків. Труднощі їх застосування полягає в тому, що лікар часто не має даних про характер збудника і його чутливості до певного антибіотику. У зв`язку з цим виправданим буде призначення антибіотиків широкого спектру дії в максимальних дозах.
Останнім часом ми успішно застосовували новий антисептик - демексід (диметилсульфоксид). Прикладом може служити наступне спостереження.
Хворий М., 35 років, поступив в клініку 18 / VI 1972 року на 3-ю добу від початку захворювання.
Діагноз: гострий апендицит, перитоніт. Температура 39,2 °, пульс 88 ударів в 1 хвилину. Термінова апендектомія. Вилучений гангренозно змінений червоподібний відросток. У правої клубової області значна кількість гною. Черевна порожнина дренувати. В післяопераційному періоді отримував морфоциклин внутрішньовенно з урахуванням чутливості до нього мікрофлори. Пізніше виникло нагноєння рани, але загальний стан хворого був задовільний, швидко нормалізувалася температура. На 12-й день після операції стан хворого значно погіршився. Температура підвищилася до 39 °, з`явився озноб з проливним потом. Ретельна ревізія рани, дослідження легких, сечовидільної системи, стан прямої кишки не виявило будь-якої патології. Лейкоцитоз зріс до 16 200 із значним зрушенням вліво. На 3-й день після появи гектической лихоманки у хворого з`явилося збільшення печінки, жовтяничне забарвлення склер і шкірних покривів. Білірубін крові 2,16 мг%. Фібриноген - 678 мг%, згортання крові: початок - 4 `, кінець - 5`, протромбіновий індекс 102%.
Діагноз: пилефлебит. Проведена напружена антибіотикотерапія (сігмаміцін, рондомицин) виявилася неефективною. Хворий продовжував лихоманити вечорами. Внутрішньовенно вводили димексид по 300 мл 30% розчину, аітікоагуляпти. Стан хворого поступово почав покращуватися, температура нормалізувалася, кількість білірубіну в крові знизився до 0,54 мг%. Одужання.
Пилефлебит супроводжується значними зрушеннями в системі згортання і антісвертивающей системах крові, що в свою чергу диктує необхідність використання в системі лікування цих хворих антикоагулянтів.
Вважаємо одним з дієвих методів лікування цього грізного ускладнення апендектомії безпосереднє введення в портальну систему лікарських речовин: антибіотиків, антикоагулянтів і т. Д. Вперше на цей шлях внутріпортального введення лікарських речовин вказав Д. Г. Довінер в 1954 р Проведені автором спеціальні морфологічні дослідження пупкової вени показали, що поширене в літературі уявлення про обов`язкову облітерації цього зародкового судини після народження є спрощеним і невірним. У постнатальному періоді пупкова вена піддається не морфологічної облітерації, а функціональним закриття. Уже перший клінічний досвід чреспупочной портографіі в діагностиці різних захворювань печінки повністю підтвердив це положення (Г. Е. Островерх, А. Д. Нікольський, 1964- Д. Г. Довінер в співавт., 1965).
Особлива цінність методу полягає в можливості тривалого введення лікарських речовин в портальну систему. Розроблена нами методика тривалої інфузії печінки дозволяє здійснювати її протягом 20 діб (Ю. В. Балтайтис, 1966). Під місцевою анестезією на 2-3 см вище пупка (рис. 12) розсікають шкіру, підшкірну клітковину і апоневроз. Між поперечної фасцією і очеревиною, не розкриваючи її, відшукують пупкову вену. Периферичний кінець її перев`язують, центральний бужіруют і катетеризують (рис. 13). Після зміцнення катетера в вені накладають провизорную лігатуру, що проходить під нею. Кінці її виводять на шкіру і не зав`язують (рис. 14). Після закінчення лікування катетер витягають, лігатуру затягують, це запобігає можливу кровотечу. Даний метод дозволяє створити в короткий термін максимальну концентрацію антибіотиків і антікогулянтов в портальній системі, що має вирішальне значення в лікуванні пілефлебіта.

Мал. 12. внебрюшінние доступ до пупкової вені.

Відео: Ускладнення ПДТ після операції

Мал. 13. Бужування пупкової вени.

Мал. 14. У просвіт пупкової вени введений і закріплений катетер. Накладена провизорная лигатура 1.