Спайкова хвороба - ускладнення апендектомії

З розвитком спайкової хвороби вже після перших апендектомія пов`язували незадовільні результати цієї операції (Д. Д. Плетньов, 1905 Л. Є. Голубина, 1905 М. І. Ростовцев, 1916 Korte, 1901). І хоча в наступних роботах (В. І. Єфет, 1927- І. І. Греков, 1927- С. Мауо, 1934) були з`ясовані багато інших причин рецидивів болю після апендектомії, спайкова хвороба до теперішнього часу по праву вважається одним з найбільш частих ускладнень цієї операції (А. Г. Земляний, 1971- Л. А. Шкірка, 1971, і ін.).
Статистичні дані, що відображають частоту виникнення цього ускладнення, вельми суперечливі. Це пояснюється тим, що ні клінічні, ні навіть рентгенологічні дані (Naegeli, 1919) щодо частоти знаходження спайок у оперованих хворих не можуть вважатися достовірними. Більш того, як вказує К. С. Симонян (1966), навіть візуальний метод діагностики при чревосечении в зв`язку з різним підходом і певним суб`єктивізмом дослідників не дозволяє отримати уніфіковані дані.
Більшість дослідників сходяться на думці, що частота виникнення спайкової кишкової непрохідності після апендектомії не перевищує 1%. Г. Ю. Бахур (1941) спостерігав її у 0,1% хворих після апендектомії, Б. А. Дмитрієва (1949) -у 1,05%, І. 3. Свердлов (1966) - у 0,66%, В . П. Рой - у 0,6% хворих. Ці, здавалося б, невеликі цифри приховують за собою значне число хворих спайковою хворобою, нерідко ускладнюється гострою кишковою непрохідністю. В. І. Казанський, Л. Г. Харитонов (1958) вказують, що з 224 хворих із спайкової кишкової непрохідності у 24% початкової її причиною послужила вироблена в минулому апендектомія. Є вказівки на ще більш високий відсоток-48,3% (Н. І. Блінова, Л. В. Григор`єва) і навіть 53,1% (Flesch-Thebesins, 1920).
Під нашим спостереженням за 1964-1971 рр. знаходилося 286 хворих спайкової кишкової непрохідності. У 92 з них першою операцією була апендектомія (32,1%). Найчастіше це ускладнення розвивається у жінок (74 хворих). У 28 хворих ускладнення розвивалося після операції з приводу хронічного, у 47- гострого апендициту. Флегмонозна форма була у 17 хворих, гангренозна - у 13, аппендикулярний інфільтрат - у 4, простий апендицит - у 13 хворих, у 17 хворих характер змін у відростку з`ясувати не вдалося.
У літературі розвиток спайкової хвороби найчастіше пов`язують з апендектомія, зробленими з приводу простих форм апендициту (Д. А. Арапов з співавт., 1971- А. Г. Земляний, 1971, і ін.). Н. І. Махов і інші (1971) помітили, що деструктивні форми апендициту частіше ведуть до розвитку ранньої спайкової непрохідності, в той час як спайкова хвороба, як правило, виникає після простих і навіть хронічних його форм. Іншими словами, спайкова хвороба може розглядатися як ускладнення захворювання (апендицит), але є прямим наслідком перенесеної апендектомії.
Її розвиток атаками кишкової непрохідності найчастіше спостерігалося протягом перших 2 років після апендектомії (87 хворих). Тільки у 5 хворих захворювання розвинулося в більш пізні терміни. Максимальний проміжок часу між апендектомії і першим нападом спайкової кишкової непрохідності, за нашими даними, дорівнював 6 років. За даними літератури, можливо і більш пізній розвиток даного ускладнення. Так, Piehl (1967) вказує на її розвиток через 10, Каufman (1935) - 15, Mclver (1932) - 25 років після апендектомії.
Які ж причини цього ускладнення? Чому саме ця операція найчастіше є втручанням, що призводить до розвитку спайкової хвороби? Запальна природа захворювання, механічна травма, неминуча при всякій лапаротомії, особливості будови і функції ілеоцекального відділу кишечника - ось перелік основних етіологічних моментів.
Запальна природа передаються статевим шляхом в черевній порожнині підтверджується щоденною хірургічною практикою. Ця захисна реакція організму, що виражається в фибропластическом процесі і часто рятує людину в певних умовах, може перерости в свою протилежність з спайковою хворобою. Велике значення має механічна травма як парієтальної, так і вісцеральної очеревини, висихання її при тривалому втручанні. Слід враховувати розвиток передаються статевим шляхом при попаданні чужорідних тіл, в тому числі навколо лігатур і шовного матеріалу, тампонів і дренажів. Утворення спайок сприяє потраплянню в черевну порожнину тальку (В. М. Глухова, 1956- В. П. Рой, 1966- Seeling, Verde, Kidd, 1943), антибіотиків і сульфаніламідів в порошку (С. І. Банайтіс і співавт., 1949 - К. С. Симонян, 1966- М. Е. Комахідзе і ін., 1971- Chesterman, 1945- Rathcke, 1962). Цьому процесу сприяє і післяопераційний парез кишечника (І. 3. Свердлов, 1966- Schiff з співавт., 1949 Cone, 1959).
Слід враховувати особливості будови ілеоцекального відділу кишечника, де спайковий процес розвивається особливо бурхливо (К. С. Симонян, 1966). У цій області відзначено часте утворення аномальних форм спайкової хвороби за типом перегину клубової кишки Lane або тяжів Jeckson.
Спаечная хвороба не має патогномонічних симптомів. Хворі скаржаться на тупу тягне біль в правій половині живота, явища дискомфорту в черевній порожнині (здуття живота, бурчання, запори). Об`єктивні та лабораторні дослідження не дають чітких вказівок до правильної постановки діагнозу. Тільки при рентгенологічному дослідженні можливо в окремих випадках отримати достовірні ознаки перітіфліта.
У зв`язку з цим діагноз спайкової хвороби як пізнього ускладнення апендектомії може бути поставлений після виключення інших захворювань, що мають схожу клінічну картину, з обов`язковим рентгенологічним підтвердженням.
Такий суворий підхід до встановлення діагнозу дозволив розпізнати це ускладнення лише у 42 хворих, в той час, як в клініку було направлено 67 хворих спайковою хворобою без нападів кишкової непрохідності. Серед 25 хворих, у яких діагноз спайкової хвороби був знятий, у 10 - діагностовано коліт, у 6 - правобічний аднексит, у 4 - захворювання правої нирки і сечоводу, у 2 - стеноз баугиниевой заслінки, у 1 - післяопераційна грижа, у 1 - хронічний панкреатит, у 1 хворого - грижа Шморля.
Ми є прихильниками консервативного лікування таких хворих, пам`ятаючи, що кожне нове оперативне втручання призводить до ще більшого розвитку передаються статевим шляхом. Прооперовано тільки 7 чоловік. При цьому у 3 хворих до операції був встановлений діагноз пухлини сліпої кишки і тільки під час втручання виявлений справжній характер захворювання-вироблено розсічення зрощень. У 3 з 4 хворих, оперованих з сильним больовим синдромом, розсічення спайок виявилося ефективним. При операціях ми обмежувалися простим їх розтином, що не ускладнюючи втручання додаткової інтестіноплікаціей по Ноблю, Чайлд-Філліпсу і ін. У цьому відношенні ми повністю згодні з Д. А. Араповим, К. С. Симоняном і В. В. Уманської (1971), А. Г. Земляним (1971) та іншими, які стримано ставляться до операції інтестіноплікаціі як мало фізіологічною. Дбайливе і чітке розсічення (саме розсічення) спайок з ушиванням виникають десерозірованние ділянок на відрізках кишечника має істотне значення для досягнення хороших віддалених результатів.
При призначенні консервативної терапії велике значення має приділятися раціональної дієти з обмеженням клітковини, режиму праці та відпочинку. Крім призначення протизапальних засобів, позитивний вплив надають фізіотерапевтичні методи, в тому числі парафінові аплікації, грязелікування.
Клінічна картина спайкової хвороби, ускладненої кишковою непрохідністю (гостра форма спайкової хвороби по К. С. Симоняну) характеризується раптовим початком з появою переймоподібних болів в животі, неотхожденіе газів і калу, здуттям живота, повторною блювотою, іноді з приєднанням до блювотних мас кишкового вмісту. Мова сухий, обкладений коричневим нальотом. Пульс частий. При важких формах відзначається зниження артеріального тиску, зменшення добової кількості сечі.

Об`єктивне дослідження: іноді виявляється асиметрія живота, видима на око перистальтика. При пальпації і перкусії живота можна виявити симптоми, характерні для даної патології: шумплескоту, симптоми Валя, Ківуля. Шкіра і слизові оболонки набувають синюшного відтінку. У крові відзначається згущення з підвищенням кількості еритроцитів. Температура, нормальна на перших етапах, підвищується з приєднанням інтоксикації і явищем перитоніту. Можливі відхилення від описаної картини, в залежності від ступеня порушення пасажу, залучення в процес брижі, супутніх і попередніх захворювань і т. Д.
Великою підмогою в діагностиці служить рентгенологічне дослідження, що виявляє не тільки класичні чаші Клойбера, а й наявність арок, смугастість і переливання рідини з однієї петлі в іншу (Е. С. Геселевич, 1966- Д. А. Арапов з співавт., 1971, та ін.).
Тактика хірурга при гострої кишкової непрохідності складна. При спостереженні кожного хворого доводиться приймати індивідуальне рішення. Призначаючи оперативне лікування, слід враховувати, що кожне втручання у цій категорії хворих посилює тяжкість передаються статевим шляхом. З 92 хворих, що надійшли з явищами кишкової непрохідності, відразу прооперовано 4 чоловік. У всіх зазначалося важкий перебіг з наростанням інтоксикації, каловой блювоти, вираженої тахікардії і ціанозу. Це найбільш важкі хворі, з яких померло 2 людини від розвиненого перитоніту після резекції кишечника.
У 85 хворих зроблені спроби консервативної терапії, що включає промивання шлунка, призначення спазмолітиків, гіпертонічних і сифонних клізм. У 24 хворих ці заходи виявилися неефективними, в зв`язку з чим зроблено оперативне втручання. У 5 з них воно супроводжувалося резекцією кишечника, у решти обмежилося розтином спайок.
Роблячи спробу ліквідації явищ гострої кишкової непрохідності консервативними заходами, ми не повинні переоцінювати досягаються результати і своєчасно вдаватися до операції в показаних випадках. Торкаючись можливих термінів проведення консервативного лікування, К. С. Симонян вважає, що це питання має бути вирішене протягом 2 годин. Якщо проведена в цей час консервативна терапія в повному обсязі не дала належного ефекту і стан хворого не покращився, слід вдатися до термінового оперативного втручання. Навряд чи це положення потребує перегляду. Пролонгація при подібних обставинах призводить тільки до поглиблення тяжкості стану хворого. Тим часом, приблизно у третини хворих вирішити це питання в такий обмежений проміжок часу буває дуже складно. Проведені консервативні заходи нерідко призводять до поліпшення їх стану. Зменшується больовий синдром, відновлюється діяльність кишечника аж до відходження газів, поліпшуються показники крові. Але після закінчення декількох годин знову з`являються гострий біль, здуття живота, неотхожденіе газів і калу. Остаточне рішення хірург може прийняти тільки при динамічному спостереженні за хворим з залученням на допомогу додаткових методів діагностики.
Обговорення проблеми спайкової хвороби як ускладнення гострого апендициту і апендектомії було б неповним, якби в декількох словах не зупинитися на питаннях її профілактики.
За даними літератури, є величезна кількість засобів попередження розвитку спайкового процесу в черевній порожнині, серед яких провідне місце займають препарати, що вводяться интраабдоминальной. Останнім часом для цього рекомендують гідрокортизон, фібринолізин, лидазу (П. П. Коваленко, Н. М. Миколаїв, Г. І. Чепурний, В. А. Будатова, В. Г. Зубарін), поєднане введення фибринолизина і полівінілпіролідону (Т . П. Макаренко), кисню (Д. Л. Ротенберг і Р. Г. Зеленецький), протеолітичних ферментів: хемотрипсин і рибонуклеази (В. Г. Морозов, Г. А. Ізмайлов). Н. Г. Гатауллін з співавторами рекомендували комбінувати введення кисню і гідрокортизону з місцевої гіпотермії, а Н. П. Батян, І. Б. Олешкевич і М. Н. Хапченко використовували з профілактичною метою модифіковану ними «протівоспаечним суміш», що включає в себе новокаїн , пеніцилін, стрептоміцин, гідрокортизон і прозерин. З інших засобів профілактики використовують десенсибілізуючі препарати (П. П. Коваленко), внутрішньом`язове введення піррогенази (М. Е. Кочахідзессоавт.), Тромболітіна (А. М. Меженіна), метилурацилу (В. Н. Чернов).
Разом з тим слід визнати, що всі зазначені кошти малоефективні для профілактики спайкової хвороби. З нашої точки зору, так звана специфічна профілактика спайкової хвороби за допомогою интраабдоминального введення спеціальних лікарських речовин при даній патології є неприйнятною. Це пояснюється великою кількістю вироблених апендектомія, недостатньою ефективністю пропонованих методів і головне тим, що при апендициті, особливо при гострих його формах, спайковий процес в черевній порожнині обмежує поширення процесу і рятує життя хворому.
У зв`язку з цим найбільш важливими заходами профілактики слід визнати ряд організаційно-тактичних моментів, серед яких головним є найбільш суворе і чітке визначення показань до операції, при якому буде значно зменшено число так званих марних апендектомія. Досить широкий доступ до ілеоцекальногообласті, правильний вибір знеболювання, атравматичного оперування, раціональне використання дренажів також має бути віднесено до числа заходів, покликаних унеможливлювати розвиток спайкової хвороби.
Особливе значення має організація післяопераційного періоду щодо рекомендацій раннього вставання (в неускладнених випадках ми рекомендуємо активний режим уже з наступного дня після операції), активного призначення харчування хворих та ін. Все це сприяє своєчасному відновленню нормальної функції шлунково-кишкового тракту - найбільш істотного моменту попередження спайкової хвороби, так само як і інших ранніх і пізніх ускладнень апендектомії.

У представленій роботі ми постаралися висвітлити найбільш поширені ускладнення апендектомії, методи їх розпізнавання і усунення. Виклад було б неповним, якби ми не зупинилися на тих досить часто зустрічаються післяопераційних станах, які характеризуються появою болю в операційній області, а вірніше, їх поновленням.
Хворі в цих випадках стверджують, що операція їм не допомогла, вони відчувають ту ж біль. Складність ситуації полягає в тому, що лікаря зазвичай не вдається виявити скільки-небудь істотних ознак післяопераційного ускладнення, а при з`ясуванні анамнезу виявляється, що операція і післяопераційний період протікали гладко, а біль продовжує турбувати хворого. Найчастіше такі стани виникають після операції, розпочатої в зв`язку з незначними запальними змінами в червоподібному відростку, нерідко з приводу хронічного апендициту.
Ми схильні вважати, що за такими станами часто ховаються органічні зміни, виражені в тій чи іншій мірі, нерідко вимагають хірургічної корекції. Тому ця сторона проблеми представляється досить актуальною, у зв`язку з чим ми визнали можливим включити цей розділ в частину, яка описує пізні ускладнення апендектомії.
Необхідно вказати, що вже після перших оперативних втручань хірурги відзначили, що апендектомія не завжди благодійна і деколи виникають наполегливі рецидиви болю (Vignard, 1899- Korte, 1901- Schwartz, 1902).
Подальше дослідження цього питання виявило, що відсоток віддалених незадовільних результатів досить високий і коливається від 3 до 90% (І. М. топчібаші, А. С. Гусейнов, 1970). Це вимагало виявлення причин і вироблення профілактичних і лікувальних заходів при цих пізніх ускладненнях. Серед перших класифікацій по причинного зв`язку рецидивів болю слід вказати на роботу В. М. Мінца (1905), який встановив, що невдалі випадки пов`язані з утворенням грижі передньої черевної стінки і калових свищів, перемежованими інфільтратами, так званими псевдоаппендіцітамі і відносної непрохідністю кишок.
І. І. Греков (1927) пропонує свою класифікацію причин невдалого: рецидиви внаслідок великих рубцевих зрощень навколо сліпої кишки, що створюють умови кишкової непрохідності, і рецидиви на грунті перегинів клубової кишки з часткової кишкової непрохідності, спазми баугиниевой заслінки.
Вивчення причин незадовільних результатів показує, що вони можуть бути розділені на 3 групи. Першу, найбільш численну, групу складають хворі, яким помилково проведена апендектомія, а больовий напад був обумовлений іншим захворюванням. Характерно, що більшість цих хворих прооперовано з приводу «хронічного» або «гострого простого» апендициту. Число помилкових операцій, мабуть, велике. Про це може свідчити велика різниця у відборі хворих до операції в різних лікувальних установах. За даними П. Е. Бейліна (1966), відсоток відхилених діагнозів гострого апендициту в різних лікувальних установах коливається від 2,3 до 47%, причому він вище в більш кваліфікованих установах. За даними Інституту ім. Скліфосовського, тільки третини хворих, що надійшли з діагнозом гострого апендициту, проводиться операція (Д. А. Арапов, 1966). За нашими даними, тільки за 1971 р у 43% хворих діагноз гострого апендициту був знятий.
Залишаючи осторонь багато питань, пов`язаних з цією проблемою, дискутувати на сторінках медичної та хірургічної друку, хотілося б тільки підкреслити, що більшість «рецидивів болю» пов`язані не з оперативним втручанням, а з захворюванням, симулювати апендицит і своєчасно не розпізнаних. Вказуючи на це, ряд авторів наводять переконливі дані про те, що серед хворих із захворюванням правої нирки і сечоводу від 20 (Я. Г. Готліб) до 43% (М. С. Коломійченка, 1966) проведена в минулому апендектомія. Більш того, С. Д. Голігорський зазначає, що часто рубець після апендектомії є «симптомом» каменів правого сечоводу.
Ускладнена диференціальна діагностика з правостороннім аднекситом у жінок призводить до діагностичних помилок у 50-60% хворих (Т. Я. Ар`єв 1956). Чи не втішні дані при інфекційних, внутрішніх хворобах, глистова інвазії і т. Д.

Діагностичні помилки нерідко допускаються не тільки перед операцією, а й в процесі самого втручання. Найчастіше це відбувається, коли хірург не зіставляє дані клінічного перебігу з виявляються під час втручання патологічними змінами. Як справедливо зауважує Н. І. Блінов (1966), відсутність виражених запальних змін в червоподібному відростку повинно спричинити за собою більш ретельну ревізію черевної порожнини. Якщо хірург при цьому обмежується тільки видаленням малозміненому відростка, він допускає грубу помилку.
У разі невідповідності клінічної картини змін в червоподібному відростку хірург зобов`язаний вивчити стан сліпої кишки, брижових лімфатичних вузлів, клубової кишки (дивертикул Меккеля). Рецидив больового синдрому можливий при неусунення аномальної форми спайкової хвороби, зумовленої зрощення навколо термінального відділу клубової кишки (Lane, 1908, 1926) або сліпої і висхідної кишки (Jekson, 1909).
Необхідно досліджувати стан рухливості сліпої кишки, так як caecum mobile є частою причиною рецидиву болю. Рухома кишка повинна бути фіксована по одному з прийнятих методів (Вільмса, П. А. Грекова, Г. А. Гомзякова).
Більшість з цих захворювань можуть бути діагностовані під час втручання. Зазвичай вони не розпізнаються через недостатнє доступу до ілеоцекального відділу кишечника внаслідок використання малих розрізів. Це не дозволяє хірургу вивчити стан органів черевної порожнини і веде, часом, до трагічних помилок. При виникненні діагностичних труднощів, як в доопераційному періоді, так і під час втручання, хірург, в першу чергу, повинен зробити достатній для ревізії органів оперативний доступ за умови повноцінного знеболення. Особливо несприятливі функціональні результати операцій з приводу хронічного апендициту (Ш. Д. Хахутов, 1927- Г. Н. Кевеса, 1928- Л. А. Дівавін, 1929- І. М. топчібаші, А. Р. Гусейнов, 1970 Melchior, 1927), де найчастіше допускаються діагностичні помилки через неповноцінне обстеження хворих в доопераційному періоді.
Друга група хворих з рецидивом болю після апендектомії може бути виділена умовно. Йдеться про хворих, які перенесли апендектомія і у віддаленому періоді хворих іншими захворюваннями, симптоматику яких беруть за рецидив болю після апендектомії. Прикладом може служити наступне спостереження.
Хворий У., 20 років, поступив в клініку 20 / Х 1962 року з діагнозом абсцесу правої клубової області. Скарги на сильну постійну біль у правій клубової області, без іррадіації, що з`явилася 18 / Х 1962 г. 20 / Х до неї приєдналася нудота, блювота, озноб. 6 місяців тому переніс апендектомія з приводу флегмонозного апендициту. При надходженні температура 37,8 °, язик обкладений білим нальотом, сухуватий. Живіт бере участь в диханні, права половина дещо відстає. У правої клубової області післяопераційний рубець. При поверхневій пальпації визначається напруження м`язів передньої черевної стінки в правому підребер`ї і мезогастрии. Тут же різка болючість, позитивні симптоми подразнення очеревини. У крові лейкоцитоз із зсувом вліво. При рентгенологічному дослідженні вільного газу і чаш Клойберга не виявлено.
20 / Х 1962 р операція. Правим Параректальним розрізом розкрило черевна порожнина. Виявлено обмежений гнійно-фібринозний перитоніт, обумовлений дивертикулитом Меккеля. Дивертикул видалений. Одужання.
У ряду хворих поява болю після апендектомії пов`язане з розвитком пізніх післяопераційних ускладнень функціонального або морфологічного характеру. Безсумнівно, у деякої частини з них рецидив болю може бути пояснити не апендектомія, а наслідком основного захворювання, але складність трактування цих понять дозволяє нам об`єднати цих хворих в одну групу. Спаечная хвороба серед пізніх ускладнень займає одне з провідних місць. Цим і пояснюється, що лікарі-хірурги амбулаторної ланки найчастіше вдаються до цього діагнозу при відповідних скаргах оперованих хворих. Тим часом це ускладнення далеко не єдине серед причин болю в пізньому післяопераційному періоді. На це ми вказували при розборі таких ускладнень, як культіти, запальні «пухлини», чужорідні тіла і т. Д.
До рецидивам болю можуть також приводити зміни в ілеоцекальному відділі кишечника, що виникають після апендектомії. Ми ще недостатньо орієнтовані в фізіологічних особливостях цього відділу травного тракту взагалі і зміни після апендектомії зокрема. За наявними відомостями, мускулатура червоподібного відростка і його іннервація тісно пов`язані з баугиниевой заслінкою (Heil, 1914). Апендектомія у деяких хворих може викликати глибокі розлади функції цього відділу, які носять постійний або інтермітуючий характер.
Саме з патологією баугиниевой заслінки пов`язував рецидиви болю після апендектомії І. І. Греков (1927). Вивчивши клініку цього захворювання, він прийшов до висновку, що у деяких хворих з наполегливими спазмами баугиниевой заслінки необхідно проводити баугінопластіку. Виконана автором в клініці ця операція у 6 хворих в 5 випадках супроводжувалася сприятливими результатами.
Ми спостерігали 3 хворих із стенозом баугиниевой заслінки. У одного з них патологічні зміни були пов`язані з накладенням широкого кисетного шва, що призвів до різкої деформації тонко-товстокишкового переходу. Виконана реконструктивна операція привела до одужання. У другого хворого виникнення стенозу цього відділу кишечника було викликано хронічним запальним процесом.
Хворий Л., 29 років, поступив в клініку 28/01 1971 року з скаргами на періодично виникає гостру переймоподібний біль в животі, наявність свища з гнійним виділенням в правої клубової області. У жовтні 1969 р оперований з приводу гострого апендициту. Під час втручання виявлено аппендикулярний інфільтрат, через що відросток не видалявся, хірурги обмежилися дренированием черевної порожнини. Апендектомія проведена в грудні 1969 г. Через 2 тижні з`явився свищ з гнійним виділенням в операційній зоні. Спроба ушивання його виявилася безуспішною. У серпні 1970 був розкритий абсцес передньої черевної стінки. У клініці у хворого діагностовано свищ кукси червоподібного відростка. 9/02 1971 він оперований. Під час операції виявлено, що свищ виходить з кукси отростка- в стінці сліпої кишки визначається інфільтрат 3X3 см. Инфильтрированной стінка кишки резецировать і видалена в одному блоці з Свищева ходом. Одночасно встановлено різкий стеноз баугиниевой заслінки: діаметр просвіту до 0,5 см. Термінальний відділ клубової кишки різко розширений до 5-6 см в діаметрі. Проведена баугінопластіка. Одужання.
У 2 хворих виникнення баугіноспазма ми не змогли зв`язати з похибками техніки втручання або приєднанням ускладнень запального характеру. Вироблена баугінопластіка мала виражений лікувальний ефект.
У однієї хворої вироблена баугінопластіка не привела до бажаного результату. Очевидно, показання до реконструктивної операції були завищені. За клінічними ознаками у неї був встановлений астено-вегетативний синдром. Проведена в подальшому терапія супроводжувалася деяким поліпшенням її стану.
Б. Н. Розанов (1924), І. В. Юрасов (1927) рецидиви болю, навпаки, пов`язували з недостатністю баугиниевой заслінки. За даними їхніх спостережень, вміст сліпої кишки може закидати в термінальний відділ клубової, при цьому виникають спазми, що призводять до гіпертрофії м`язового шару і зрощення.
Багато дослідників причину рецидивів болю пов`язують з порушенням іннервації органів черевної порожнини. Л. Ф. Герман (1927), Г. І. Гиммельфарб (1927) в цих випадках говорять про неврозах черевної порожнини, А. Г. Радзієвський (1929) -про невралгії Simpatici abdominalis, вісцеральні неврози після спленектомії описав також Я. М. Павловський (1929).
Розвиток хронічного запалення в брижі червоподібного відростка може бути джерелом болю в пізньому післяопераційному періоді. На це вказували М. К. Комісаров (1934), М. О. Вульфович (1935), в зв`язку з чим не рекомендували перітонізіровать куксу відростка брижі по Брауну.
У 13 хворих не виявлено будь-яких захворювань, які могли б пояснити розвиток больового синдрому у віддалений термін після апендектомії. У зв`язку з цим привертає увагу теорія Pribram (1930), що опублікував цікаве пояснення рецидивів болю після апендектомії. Він встановив, що хороші віддалені результати були набагато частіше у хворих, оперованих в гострий період при бурхливих явищах запалення в стінці відростка (гангрена, емпієма або флегмона відростка). При операціях в інтервалі між нападами без виражених запальних змін в органі рецидиви спостерігалися в 10-15% і частіше. Автор вважає, що найважливіша роль в походженні рецидивів болю після апендектомії належить Мезентеріальний лімфангііта і лімфаденіту. Цю точку зору підтримують М. О. Вульфович (1935) та І. М. Тальман (1963).
Таким чином, рецидиви болю після операції з приводу апендициту спостерігаються у значної групи хворих. У більшості випадків це пов`язано з неточністю діагностики, похибками в техніці втручання і рідше з наслідками власне апендектомії. Поліпшення якості діагностики, неухильне виконання вимог виробленої хірургічної тактики при гострому і хронічному апендициті, ретельне виконання всіх етапів апендектомії можуть значно поліпшити віддалені результати цього широко поширене втручання.
При появі болю в пізньому періоді після апендектомії необхідно ретельне клінічне дослідження хворого для виявлення найбільш веріфіцированного діагнозу ускладнення і визначення патогенетично обгрунтованої лікувальної тактики.