Систематичне дослідження черевної порожнини - клінічна кардіологія ч.2
Відео: Цикл по ендокринології
Відео: МРТ при абдомінальних і онкологічних захворюваннях
ЧЕРЕВНА ПОРОЖНИНА
При порушенні венозного відтоку в черевній порожнині шкірні вени черевної стінки розширюються і чітко виступають. Причиною може бути застій в ворітної вени при портальній гіпертонії. Портальна гіпертонія в більшості випадків є ознакою далеко який зайшов цирозу печінки. В даному випадку кров відшукує собі шлях відтоку через вени черевної стінки в верхню порожнисту вену. Відня в області пупка можуть також розширюватися, так як пупкові судини можуть знову стати прохідними. Картина розширених і звивистих вен променеподібно розходяться від пупка отримала назву голови медузи (caput medusae). Таку картину доводиться бачити відносно рідко. Зазвичай спостерігаються розширені вени на бічних ділянках черевної стінки. Значне розширення поверхневих вен черевної стінки виявляється при часткової або повної закупорки нижньої порожнистої вени тромбозом. Розширення поверхневих вен черевної стінки відзначається також при великому асциті, великих внутрішньочеревних пухлинах і при значному збільшенні селезінки.
Набряк черевної стінки з`являється майже завжди при значному асциті і часто є перша ознака застою в портальному кровообігу.
Печінка при хвороби серця вельми часто збільшується в результаті венозного застою. Застій крові в печінці виникає при будь-яке обмеження відтоку крові з печінки в праве передсердя. Печінкові вени вливаються в нижню порожнисту вену безпосередньо перед місцем, де нижня порожниста вена вливається в праве передсердя і підвищення тиску в правому передсерді легко передається на печінкові вени. Збільшення печінки буває раннім проявом недостатності правого серця. Часто проходить тривалий час, перш ніж з`являться подальші ознаки серцевої недостатності, наприклад значний ціаноз, набряки і водянка. Збільшення печінки, обумовлене хронічним венозним застоєм, виявляється при декомпенсованих клапанних вадах, особливо при мітральному пороці, при декомпенсованих гіпертонічної і коронарної хвороби серця і при ураженнях міокарда різного походження. Збільшення печінки є також постійне явище при органічному пороці тристулкового клапана і не зникає в стадії компенсації цього пороку. Далі збільшення печінки спостерігається при гострому ексудативному і хронічному гемодинамічні. Причиною хронічного венозного застою в печінці може бути також хронічна легенева хвороба серця, здавлювання нижньої порожнистої вени і печінкових вен збільшеними лімфатичними вузлами, внутрішньо грудний пухлинами, плевральними зрощення або зрощення між діафрагмою і печінкою при пери-гепатиті, а в деяких випадках також тромбоз печінкових вен.
Зважаючи на особливий анатомічного побудови печінкового кровообігу печінку пристосована до застою крові і в разі необхідності може вмістити в себе велику кількість крові. Було встановлено, що в печінці може депонуватися понад півтори літри крові. Так як застій в печінці може не тільки швидко розвиватися, але так само швидко зникати, то печінку є вельми важливий регулятор припливу венозної крові в праве серце. Усе. це відбувається при спільній дії декількох факторів:
а) У венах печінки vis a tergo менше, ніж у венах великого кола кровообігу, так як кров, що покидає печінку, пройшла вже через два капілярні русла. Місце впадання печінкових вен в нижню порожнисту вену розташовується дуже високо, безпосередньо біля правого передсердя. Вже невелике підвищення тиску в нижньої порожнистої вени ускладнює відтік крові з печінки і таким чином порушує кровообіг в печінці.
б) Печінка відокремлена від нижньої порожнистої вени і правого передсердя тільки досить великими і позбавленими клапанів печінковими венами.
в) Печінкові вени вливаються в нижню порожнисту вену майже під прямим кутом, отже, циркуляція крові в цих органах підкоряється закону про струмі рідини по двох трубках з яких одна приєднується до іншої під прямим кутом. Адже якщо струм рідини в одній з них сильніше, то в інший настає застій. Так як кровотік в нижньої порожнистої вени сильніше, ніж кровотік в печінкових венах, то вже заздалегідь є сприятливі передумови для застою крові в печінковому кровообігу. Тому підвищення тиску в нижньої порожнистої вени, наприклад, при недостатності правого серця, швидко проявляється у вигляді застою в печінковому кровообігу, а в деяких випадках навіть може наступити зворотний потік крові з нижньої порожнистої вени в печінку.
г) Печінкові вени позбавлені анастомозирующих колатералей, які сприяли б усуненню застою при утрудненому відтоку крові з цієї області.
д) Печінкові вени в місцях впадання в нижню порожнисту вену забезпечені особливою кругової мускулатурою у вигляді запирательной м`язи, яка може діяти як затвор. При скороченні мускулатури значно знижується відтік крові з печінки в нижню порожнисту вену і зменшується приплив венозної крові в серце.
е) Печінкові вени впадають в нижню порожнисту вену в більшості випадків не під діафрагмою, а над діафрагмою. При такому положенні діафрагма приймає велику участь в спорожнення крові з печінки в нижню порожнисту вену. При підвищенні внутрішньочеревного тиску під час вдиху утруднюється відтік крові з області нижньої порожнистої вени, в той час як відтік крові з печінки полегшується. Адже печінка зверху стискається діафрагмою, що опускається вниз при вдиху і одночасно на печінку знизу діє підвищений внутрішньочеревний тиск, так що кров з печінки буквально видавлюється, як з губки, в печінкові вени і в нижню порожнисту вену- при цьому важливу роль відіграє той факт, що печінкові вени в більшості випадків впадають в нижню, порожню вену над діафрагмою, як це вже було сказано, і таким чином на них не впливає підвищення внутрішньочеревного тиску при вдиху.
Печінка, отже, має надзвичайної здатністю виконувати функцію кров`яного депо. При необхідності вона може депонувати значну частину циркулюючої крові і вимкнути її з обігу. Тим самим полегшується робота правого серця і легенева циркуляція, так що застій в легеневих венах може зменшитися. При недостатності правого шлуночка печінку, отже, функціонує в якості запобіжного резервуара, який протягом деякого часу утримує загальний кровообіг у відносно компенсованому стані.
Печінка в якості центру метаболічних процесів в організмі є досить чутливою до змін кровопостачання і легко вразливою при нестачі кисню. Тому порушення циркуляції, що супроводжуються зменшенням надходження кисню, при недостатності периферичного кровообігу з критичним зниженням кров`яного тиску або при недостатності правого серця, різного походження, з підвищенням тиску в правому передсерді і зменшенням хвилинного об`єму серця, можуть надавати несприятливий вплив на функцію печінки.
Зміни печінки, зумовлені недостатністю периферичного кровообігу, піддавалися вивченню головним чином при станах шоку самого різного походження, в тому числі і кардіогенного шоку при інфаркті міокарда. Макроскопічно печінка може виглядати нормальною. Гістологічно виявляється застій в центральній вені з місцевими крововиливами з вени і осередковим некрозом печінкових клітин, зазвичай розташованому в центрі часточки, іноді з лейкоцитарною інфільтрацією навколо осередкового некрозу. Основна ретикулярна структура печінки в некротической зоні зберігається. При виході з шоку виявляються ознаки репарації.
Розміри змін зазвичай залежать від тривалості шоку. Якщо шок триває понад 24 годин, то некроз печінкових клітин виявляється майже завжди, а при тривалості шоку менш як 10 годин некроз спостерігається тільки в рідкісних випадках. Головним етіологічним фактором змін є значне зниження кровотоку через ворітну вену, від якого головним чином залежить надходження кисню в печінкові клітини. Кровотік через печінкову артерію також зменшується в результаті звуження судин при критичному зниженні систолічного кров`яного тиску у великому колі кровообігу. Тому печінкові клітини в центральних частинах часточок, які страждають більше, ніж клітини на периферії часточок, піддаються некрозу.
Патологоанатомічна картина венозного застою в печінці буває різною, залежно від ступеня і тривалості порушення циркуляції. Заздалегідь необхідно звернути увагу на те, що попри швидке посмертного аутолізу печінки у хворих, які помирають в результаті серцевої недостатності, дані, отримані на розтині, не є надійними для визначення фактичного впливу серцевої недостатності, що супроводжується застоєм, на печінку. Правильне уявлення можна отримати шляхом аспіраційної біопсії печінки. У ранніх стадіях застою крові печінка буває збільшеною, капсула напруженою, колір печінки на поверхні і на розрізі буває темно-червоно-коричневим. На розрізі печінка вже в цей період відрізняється досить типовим видом. Розширені і переповнені кров`ю центральні вени добре видно у вигляді темно-червоних точок або плям. Архітектоніка печінкової тканини в цей період ще зберігається. Відзначається досить чіткий малюнок часточок печінки, так як темно-червоні, кілька запалі центри часточок виразно відрізняються від периферичних частин коричневого, жовто-коричневого і навіть явно жовтого кольору, так як при триваючому деякий час венозному застої в печінці вже в цей період можна спостерігати що починається стеатоз печінкових клітин на периферії часточок.
З біоптіческіх досліджень, відповідно до даних гістологічного дослідження матеріалу, отриманого на розтині, випливає, що морфологічні зміни паренхіми печінки починаються навколо центральної вени і що в цих місцях і згодом вони бувають найбільш значними. Спочатку розширюються центральні вени і прилеглі частини синусоїдів, які переповнені кровью- згодом відбувається потовщення і розвивається склероз їх стінок. З прогресуючим розширенням синусоидов в результаті тиску розвивається атрофія печінкових клітин, розташованих між цими капілярами. Таким чином в центральних ділянках часточок виникають атрофія і некроз з наступним згущенням ретикулярної мережі. При тривалому порушенні циркуляції в печінці атрофія і некроз поступово поширюються з центральних областей часточок до периферії. На розрізі печінки все більше і більше стає помітним своєрідний малюнок, що нагадує мускатний орех- таку печінку називають мускатної (hepar moschatum). При ще більш тривалому венозному застої в печінці вплив застою крові поширюється навіть на периферичні області часточок. Розміри запалі темно-червоних ділянок збільшуються, тоді як печінкові клітини гинуть або зазнають різкої атрофії зі значною пігментацією липофусцином і балки печінкових клітин звужуються. Якщо на місці загиблих печінкових клітин залишається багато пігментних зерен, то печінку на розрізі набуває ще більш строкатий вигляд. Згодом збільшується кількість сполучної тканини в стінках центральних і печінкових вен і розвивається потовщення і склероз цих вен і печінкових капілярів. Одночасно відбувається проліферація ретикулярних волокон і утворюється колагеном сполучна тканина. Печінка набуває щільну консистенцію - стадія ціанотичною индурации. Далі також пролиферируют капіляри і таким чином виникають анастомози між печінкової і ворітної венами. При одночасній атрофії паренхіми печінки говорять також про індурірована атрофической веностатіческой печінки [indurierte atrophische Stauungsleber по Ашоф (Aschofl)].
Печінковий фіброз зазвичай обмежується, по крайнього заходу спочатку, центральною областю часточки. При більш тривалому застої крові в печінці фіброз може стати досить значним. Збільшена кількість гипертрофических ретикулярних волокон, іноді навіть перетворилися в коллагені волокна, проростає у вигляді смужок від центральних вен до перипортальной сполучної тканини. Новостворена сполучна тканина таким чином може з`єднувати центральну область часточки з перипортальній простором. При подальшому прогресуванні процесу тяжі фіброзної тканини можуть з`єднуватися з такими ж тяжами сусідніх часточок. Портальна область таким чином може бути оточена кільцем фіброзної тканини, що проходить від однієї центральної вени до подальшої центральній вені. Така картина справляє враження перевернутого малюнка часточок, що вважається характерним для так званого серцевого цирозу. У той час як спочатку пери-портальний простір залишається незачепленим цим процесом, у деяких стадіях в ньому можна знайти й збільшена кількість сполучної тканини, як при портальному цирозі. В результаті атрофії і загибелі
печінкових клітин, а також внаслідок зморщування новоствореної сполучної тканини, печінка може зменшуватися і купувати злегка нерівну поверхню. У збереженій паренхімі місцями відбувається регенерація, часто у вигляді вузлів з явним жировим переродженням. Структура тканини печінки істотно змінюється. На розрізі звичайно видно неправильної форми і не обмежені чітко острівці явно регенерованої паренхіми печінки, що чергуються з широкими запалими смужками значно васкуляризованной сполучної тканини. Далі може настати також проліферація дрібних жовчних проток. Печінка зменшується, стає щільною, на поверхні відзначається дрібна зернистість або горбистість. Капсула Гліссона може утолщаться- останнім спостерігається особливо гемодинамічні. Таким чином виникає картина індурірована атрофической застійної печінки з регенератами збереглася паренхіми печінки різних розмірів. З огляду на певної подібності з картиною цирозу печінки Лаеннека (Laennec) або ж портального цирозу, кажуть про серцевий або ж застійному серцевому цирозі печінки (cirrhosis hepatis cardiaca bivenosa).
Однак були висловлені заперечення проти використання назви цироз для позначення вищенаведених змін, так як ці зміни не відповідають критеріям, прийнятим по відношенню до цирозу печінки, а тому було запропоновано говорити просто про фіброзі печінки. Вказують на те, що вже сама макроскопічна картина перебудови структури, яка відбувається при ураженнях печінки в результаті тривалого застою крові в цьому органі, в неускладнених випадках по суті буває іншого характеру, ніж картина перебудови печінкової структури при істинному цирозі печінки. Незважаючи на те, що заперечення, висунуті проти використання назви серцевий цироз з патологоанатомічної точки зору є правильними, багато клініцистів вважають, що це увійшло у вжиток назва є доречним, так як воно застосовується для позначення хронічних, зазвичай вже незворотних ушкоджень печінки, що характеризуються Л фіброзом . Зрештою при тривалому і вельми інтенсивному застої крові в печінці може виникати картина, неотличимая від картини портального цирозу.
Причиною виникнення серцевого фіброзу, званого також серцевим цирозом, є головним чином такі хвороби серця: 1. констриктивному перикардит. 2. Клапанні пороки ревматичного походження. 3. Гіпертонічна хвороба серця. 4. Коронарна хвороба серця.
Хронічний констриктивний перикардит - оскільки він розвивається в формі, при якій на передній план клінічної картини виступають ознаки стиснення правого серця - майже завжди при достатній тривалості захворювання призводить до картини так званого серцевого цирозу печінки. Тому для даної клінічної картини Пік (Pick) використовував назву перікардітний псевдоцірроз печінки ( «perikarditische Pseudoleberzirrhose»). Так як констриктивний перикардит являє собою досить рідкісне захворювання, то тільки невелика частина випадків серцевого цирозу буває такого походження.
Клапанні пороки ревматичного походження викликають застійний цироз печінки частіше, ніж гіпертонічна і коронарна хвороби серця. Таке відносно велике поширення фіброзу печінки у декомпенсованих хворих з ревматичним клапанним пороком безперечно обумовлено тривалим, незникаюче значним венозним застоєм у багатьох випадках цих вад. Можливо, що при цих захворюваннях серця у виникненні оконнательних змін в печінці бере участь також несприятливий вплив на функцію печінки самого ревматичного процесу в його активній фазі. Гарвей (Garvin) вказує, що серцевий цироз зустрічається більш ніж в два рази частіше при ревматичних клапанних вадах, ніж при гіпертонічній хворобі. Котен і Галл (Kotin, Hall) встановили серцевий цироз у 55,2% хворих з ревматичним клапанним пороком, у 35,5% хворих з гіпертонічною хворобою серця і у 9,7% хворих з коронарною хворобою серця. Клапанні пороки, при яких розвивається далеко зайшов фіброз печінки, як правило, бувають комбінованими пороками, при яких уражається кілька серцевих усть одночасно. З числа окремих типів клапанних вад щодо найбільш часто викликає картину серцевого цирозу трикуспідальний стеноз, потім слід трикуспідального недостатність і, нарешті мітральний стеноз.
Розвиток уражень печінки, викликаних застоєм крові в печінці, обумовлене двома наступними факторами, які є результатом гемодинамічних порушень при хворобах серця, що супроводжуються венозним застоєм: механічний фактор, т. Е. Підвищення венозного тиску, і хімічний фактор, т. Е. Гіпоксія тканини печінки. Важливим фактором у виникненні і розвитку фіброзу печінки є загальна тривалість та інтенсивність венозного застою в печінці. Всі автори вважають, що чим довше триває порушення кровообігу в печінці і чим частіше виникають періоди сардечной недостатності, що супроводжується венозним застоєм, тим ширший бувають ураження печінки. Так як кров тече з периферії в центр часточки, то в периферичних областях може відбуватися достатня окислення навіть при зменшенні насичення крові киснем. Надходження кисню в центральні області часточок, навпаки, може виявитися недостатнім. Гіпоксія в центральних ділянках часточок може досягти такого ступеня, що стан вже стає несумісним з життєздатністю клітин.
В даний час вважають, що зміни кровообігу самі по собі є недостатніми для виникнення портального фіброзу і якщо в деяких випадках, що розглядаються як серцевий цироз, такий фіброз дійсно настав, то слід взяти до уваги можливість пошкодження тканини печінки ще іншими шкідливими чинниками, а не одним тільки венозним застоєм в печінці. Важливим фактором у розвитку остаточних поразок печінки могло б з`явитися недостатнє харчування, знижується паралельно з тривалістю і тяжкістю хвороби серця. Далі слід зважати на те, що печінкова тканина, вже порушена тривалим венозним застоєм в печінці, може легше піддаватися шкідливому впливу різних чинників, які можуть викликати подальше пошкодження печінки і стати таким чином причиною виникнення цирротических змін. Слід ще згадати про те, що не було встановлено жодної кореляції між введенням ртутних сечогінних засобів при серцевій недостатності і розвитком змін печінки, званих серцевим цирозом печінки. Далі не було також встановлено значних відмінностей у ставленні частоти поширення описаних змін печінки у жінок і у чоловіків.
Клінічна картина венозного застою в печінці. Збільшення печінки може являти собою протягом тривалого часу - іноді навіть протягом багатьох років - єдиний клінічно явна ознака венозного застою у великому колі кровообігу. З плином часу може розвинутися дуже значне збільшення печінки і в крайніх випадках
нижній край печінки може досягати навіть клубової кістки. Іноді печінка збільшується відносно швидко. У більшості випадків застій крові в печінці розвивається повільно і непомітно, не викликаючи спочатку або ніяких скарг, або тільки незначні і невизначені. Відчуття повноти і важкості, в рідкісних випадках явна біль в черевній порожнині, з`являється спочатку в області шлунка, так як часто в венозному застої приймає більшу участь ліва частка печінки. Згодом ці відчуття з`являються також під правої реберної дугою. Нерідко згинання пов`язано з певними труднощами і хворі відчувають тиск одягу в поясі. Вищевказані скарги нерідко з`являються після їжі, при ходьбі і при фізичному діяльності, тоді як в умовах спокою настає полегшення. Разом зі зростаючою венозним застоєм в печінці скарги посилюються в результаті тиску збільшеної печінки на сусідні органи.
Печінка, збільшена внаслідок хронічного венозного застою, звичайно не буває занадто чутливою при пальпації. Іноді відсутня чутливість і болючість навіть при значному збільшенні її обсягу. Це спостерігається головним чином при хронічному повільно розвивається застої. Якщо, проте, при раптової недостатності правого серця набухання печінки розвивається гостро і досягає значній мірі, то під правої реберної дугою і в надчеревній ділянці нижче мечоподібного відростка з`являється дифузна пальпаторная, а також спонтанна біль. Нерідко біль іррадіює в праве плече, під праву лопатку, а іноді також в праву подчревную область. Біль і чутливість набряклої печінки викликані в даному випадку швидким розтягненням глиссоновой капсули. Біль може бути настільки різкою, що може симулювати жовчну кольку, особливо в супроводі диспептических розладів і слабо жовтушною забарвлення видимих слизових, а іноді і шкіри. Іррадіація болю в праву подчревную область може викликати підозру на апендицит.
Раптове збільшення обсягу печінки, вже до цього збільшеною внаслідок венозного застою, раптова болючість і значна чутливість печінки при пальпації свідчать про гострий погіршенні роботи правого серця. Однією з причин може бути легеневий інфаркт.
Частою ознакою застою крові в портальному кровообігу буває блювота і інші диспепсичні порушення, як наприклад відсутність апетиту, тиск в шлунку після їжі, нудота, відрижка, метеоризм, запори або проноси. Диспепсичні розлади з`являються головним чином при гострому збільшенні печінки, що виникає під час тривалого нападу пароксизмальної тахікардії, при гострому ексудативному перикардиті або при важкому гострому міокардиті, наприклад, протягом злоякісної дифтерії. Далеко зайшов застій крові в печінці порушує переносимість та ефективність лікарських засобів введених перорально. Блювота, обумовлена венозним застоєм в печінці, є показанням для парентерального введення серцевих глікозидів, головним чином для внутрішньовенного введення строфантину.
Між венозним застоєм в печінці і в легенях є взаємозв`язок, яка може пояснити, чому при мітральному стенозі деякі хворі у відносно ранній стадії хвороби страждають задишкою набагато більше, ніж інші хворі в далеко зайшла стадії серцевої недостатності. Наповнення резервуара печінки при недостатності правого серця в далеко зайшла стадії мітрального пороку значно полегшує переобтяжене легеневий кровообіг. Якщо в період наполегливої задишки легеневийзастій переходить в портальний застій, то звичайно настає значне суб`єктивне полегшення. Задишка зменшується і хворий буває в стані лежати на ліжку в горизонтальному положенні. Рентгенологічні ознаки венозного застою в легенях зникають і життєва ємність легенів підвищується. Багато з таких хворих відчувають себе при розвитку недостатності роботи правого шлуночка краще, ніж в період повної компенсації діяльності правого шлуночка. При лікуванні наперстянкою легеневийзастій може поновитися в результаті поліпшення працездатності правого серця і розлади з боку дихання можуть знову збільшитися.
Фізичні дані дослідження печінки при венозному застої. Нижня межа печінкової тупості в нормі не переходить за праву реберну дугу по правій серединно-ключичній лінії. Нижній край печінки під правої реберної дугою по зазначеній лінії в більшості випадків не визначається навіть при пальпації. Ліва частка печінки у деяких осіб прощупується в надчеревній ділянці навіть в нормі і її край можна пальпувати по середній лінії тіла приблизно на кордоні між верхньою і середньою третиною відстані між вершиною мечоподібного відростка і пупком або навіть кілька каудальнее. Нижній край лівої частки печінки проходить у напрямку вліво косо вгору до лівої реберної дузі, до якої він підходить звичайно між лівої грудиною і окологрудинной лініями.
Пальпація печінки являє собою важливий метод дослідження, що виправляє і належним чином доповнює дані, отримані при перкусії нижньої межі тупості печінки. Для того, щоб отримати правильне уявлення про розміри печінки, необхідно, звичайно, встановити також шляхом перкусії верхню межу печінкової тупості. При тому, що промацує нижнього краю печінки по правій среднеключичной лінії без визначення верхньої перкуторной кордону печінки можна було б прийти до помилкового висновку про збільшення печінки, навіть в тих випадках, коли справа стосується або простого опущення печінки, наприклад, при значному схудненні і загальному спланхноптоза або при зміщенні незбільшення печінки в каудальному напрямку при правостороннем плевриті зі значним ексудатом, при великому перикардіальному ексудаті, правостороннем пневмоторакс, поддиафрагмальном абсцессе, емфіземи легенів, або у випадках, коли печінку в більшій мірі доступна пальпації, як це спостерігається у осіб з великою апертурою грудної клітки і тупим ребровим кутом в надчеревній ділянці.
Ширина печінкової тупості по правій среднеключичной лінії в нормі становить приблизно 9-11 см. При збільшенні печінки кордону тупості зміщуються не тільки в каудальному, але також і в краніальному напрямках, і таким чином притуплення виявляється також у тих місцях, де нормально буває ясний перкуторний легеневої звук, особливо справа ззаду па грудній клітці.
Найкраще уявлення про розміри збільшеної печінки можна отримати шляхом перкусії верхньої межі печінкової тупості і пальпації нижнього краю печінки.
Зважаючи на особливий анатомічного побудови печінкових судин і їх гілок, збільшення печінки при застої крові проявляється на лівій долі печінки раніше або принаймні більше, ніж на правій. Регресія збільшення печінки при зникненні стазу, навпаки, звичайно проявляється спочатку на правій частці, а тільки потім також на лівій долі. При певній пальпаторной майстерності в більшості випадків вже при нинішньому застої крові в печінці
в надчеревній ділянці вдається промацати нижній край збільшеної лівої частки печінки на різній відстані від мечоподібного відростка, а саме найкраще ребром вказівного пальця- нижній край лівої частки печінки проходить вліво вгору на різну відстань у напрямку до лівої среднеключичной лінії, а іноді навіть заходить за цю лінію. При прогресуючому застої нижній край правої долі печінки стає також доступним пальпації, виступаючи з-під правої реберної дуги на різну відстань. Пальпація нижнього краю печінки доповнюється перкусією верхніх і нижніх меж печінкової тупості.
Найкраще уявлення про зміни, що відбуваються в печінці при порушеннях кровообігу можна отримати шляхом систематичного спостереження за такими величинами:
- за відстанню від нижнього краю печінки, встановленого пальпацией, до реберної дуги по звичайним орієнтовним лініях, особливо по правій среднеключичной лінії. Всі ці розміри найкраще приводити в сантиметрах;
- за відстанню від нижнього краю печінки, встановленого пальпацией, до мечоподібного відростка (так само в сантиметрах);
- за загальною шириною печінки, найкраще шляхом вимірювання відстані від нижнього краю печінки, встановленого пальпацией, по правій среднеключичной лінії до верхнього краю печінкової тупості по тій же лінії;
- за відстанню, на яке опускається нижній край печінки у напрямку вліво;
- за властивостями краюпечінки, т. е. поверхнею печінки, консистенцією тканини печінки, чутливістю і явною хворобливістю печінки, а іноді і за самостійної пульсацією збільшеної печінки.
При значному застої крові в печінці часто виявляється заповнення правій підреберній області і випинання надчеревній ділянці між мечовиднимвідростком і пупком, іноді розповсюджується також каудально від пупка. У осіб зі зниженим харчуванням при диханні чітко видно руху краю збільшеної печінки в краніальному і каудальному напрямках. При недостатності тристулкового клапана відзначається пульсація збільшеної печінки.
При перкусії, а головним чином при пальпації, збільшення печінки в більшості випадків встановлюється відносно легко. Безуспішність дослідження печінки пальпацией часто обумовлена тим, що досліджує починає промацувати черевну порожнину краніальної і наштовхується на безпосереднє опір з огляду на хворобливості або чутливості черевної стінки, а іноді також через підвищеної напруги черевних м`язів над збільшеною печінкою. Часто не вдається промацати печінку через рефлекторного напруги черевної стінки, викликаного прикладанням дуже холодною руки досліджує особи. Лікар стає або, що краще, сідає з правого боку хворого, ліву руку прикладає плазом на праву поперекову область і тисне у напрямку вперед, а правою рукою, покладеної плиском на черевну стінку, починає пальпувати. Звичайно найбільш вигідним становищем є, коли хворий лежить, по можливості зовсім горизонтально, і при дослідженні дихає відкритим ротом. Пальпацію рекомендують починати в місцях, де передбачаються нормальні дані, т. Е. В нижніх частинах черевної порожнини. Звідти продовжують пальпацію в краніальному напрямку тим способом, що руку, покладену плазом на живіт, - причому ребро вказівного пальця розташовується паралельно з очікуваним нижнім краєм печінки - зміщують поступово вгору до реберної дузі хвилеподібними
рухами, прагнучи проникнути пальцем під край печінки. При такому способі дослідження зазвичай вдається досягти того, щоб грань пальпують вказівного пальця зустрілася з краєм збільшеної печінки найкраще на висоті глибокого подиху, коли край печінки опускається спільно з рухом діафрагми. При значному асциті і метеоризмі пальпація печінки пов`язана з труднощами. Іноді при збільшенні печінки її вдається промацати шляхом толчкообразной (баллотирующей) пальпації. Така пальпація проводиться за допомогою декількох швидко наступних Один за одним і спрямованих всередину черевної порожнини поштовхів в черевну стінку пальцями, складеним в пучку. Іноді, однак, дослідження печінки шляхом пальпації буває без успішним.
Якщо клінічна картина не дозволяє з`ясувати чим викликане збільшення печінки - венозних чи застоєм або яким-небудь іншим фактором - то для вирішення питання часто бувають показовими зміни на шийних венах і висота венозного тиску. Льюїс (Lewis) звернув увагу на те, що збільшення печінки на грунті венозного застою при серцевій недостатності супроводжується, як правило, підвищенням венозного тиску у великому колі кровообігу і що в шийних венах не виникає застою без одночасного венозного застою в печінці. Якщо на шийних венах є ознаки застою крові, а печінку в той же час безсумнівно не збільшена, то слід припускати, що в області верхньої порожнистої вени є перешкода. Іншою причиною наведеного незгоди між даними з боку шийних вен і печінки у осіб з венозним застоєм у великому колі кровообігу є атрофічний цироз печінки, який перешкоджає збільшенню цього органу.
Край збільшеної печінки при простому венозному застої буває звичайно тупим, як би заокругленим і підійти під нього пальцями нелегко. Поверхня печінки, як правило, буває гладкою, консистенція тканини печінки в порівнянні з нормою буває злегка підвищеної.
На печінки часто відзначається самостійна пульсація, синхронна з систолой шлуночків (позитивна венная пульсація печінки), яка, на відміну від досить часто спостерігається пульсації, що передається на печінку зі збільшеного правого шлуночка, буває експансивної. Позитивна венная пульсація печінки, синхронна з систолой шлуночків, являє собою важливий ознака недостатності тристулкового клапана. Така систолическая експансивна пульсація печінки в разі, якщо печінка значно збільшена і випинає черевну стінку в надчеревній ділянці і в правій підреберній області, виявляється іноді вже при огляді. У таких випадках, зазначену пульсацію можна встановити зазвичай шляхом пальпації печінки. Експансивний характер позитивної кої пульсації встановлюється наступним чином: досліджуючи хворого в лежачому положенні, лікар долонею однієї руки, покладеної плиском на область печінки, злегка тисне в напрямку іншої руки, покладеної ззаду на нижні ребра з правого боку грудної клітки, як би стискаючи печінку між долонями , або, ще краще, тим способом, що охоплює пальцями нижній край збільшеної печінки. В обох випадках відчувається ритмічне збільшення обсягу печінки при кожній систолі шлуночків. Причиною позитивної пульсації печінки, цілком ймовірно, не є регургітація крові з правого шлуночка в печінку через недостатній тристулковий клапан, як це вважали раніше, але ритмічне збільшення венозного застою печінки в період систоли желудочков- тому говорять також про «пульсуючому застої».
З точки зору прогнозу і методики подальшого лікування важливо встановити, перейшли чи зміни в печінці, ураженої венозним застоєм, в стадію, звану серцевим цирозом. Рішення часто буває скрутним і іноді навіть випадки далеке зайшов фіброзу печінки важко диференціювати від усього лише ще простий пасивної гіперемії печінки при серцевій недостатності.
Можна припускати, що венозний застій печінки перейшов в стадію так званого серцевого цирозу при наступних обставинах:
- У разі тривалого або багаторазово повторюваного венозного застою у великому колі кровообігу, що супроводжує хворобу серця, особливо при такій хворобі серця, яка поєднується зі значним підвищенням тиску в правому передсерді, як наприклад, при хронічному і гемодинамічні, трикуспидальном пороці або при мітральному стенозі.
- При зменшенні розмірів збільшеної печінки, незважаючи на те, що інші ознаки венозного застою у великому колі кровообігу не зникають, або ж якщо розміри збільшеної печінки не змінюються, незважаючи на успішне в інших відносинах лікування серцевими засобами.
- Якщо край печінки стає різко гострим і тканину печінки стає більш щільною консистенції, ніж при простому венозному застої. Печінка часто стає доступною пальпації тільки після евакуації асциту. Далі також може зникати обнаруживаемая до цього пальпаторно болючість печінки. Бугристость поверхні печінки при так званому серцевому цирозі, як правило, не можна встановити шляхом пальпації через черевну стінку. На противагу істинному цирозу печінки портального типу відсутня варикозне розширення вен стравоходу, а також не виявляються судинні колатералі в покривах черевної стінки.
- Якщо прощупується збільшена селезінка і можна виключити підгострий бактеріальний ендокардит. Збільшення селезінки є особливо цінним для постановки діагнозу серцевого цирозу в тих випадках, якщо воно з`явилося в період, коли розміри збільшеної печінки вже зменшилися, незважаючи на подальше наявність ознак венозного застою у великому колі кровообігу.
- При утворенні великої кількості асцитичної рідини, що вимагає повторних пункцій. З одного боку, однак, асцит при так званому серцевому цирозі може бути відсутнім, а з іншого боку, його присутність не є доказом серцевого цирозу.
- При появі незначною жовтяниці і відсутності ознак легеневого інфаркту. Явна жовтяниця при так званому серцевому цирозі буває відносно рідкісним явищем. Невелика жовтушність нерідко відзначається також при простій застійної серцевої недостатності без так званого серцевого цирозу.
Важливим фактором в генезі жовтяниці при серцевій недостатності, що супроводжується венозним застоєм, може бути наступне: а) підвищене утворення білірубіну в результаті гемолізу крові в різних місцях, особливо в легеневих інфарктах- б) пошкодження печінкових клітин в) внутрішньопечінкова затримка відтоку жовчі, обумовлена здавленням жовчних канальців і дрібних жовчних проток в результаті застою крові в судинах і підвищення венозного тиску. Тиск в печінковій вені може перевищувати секреціонное тиск печінки. Часте виникнення жовтяниці при трикуспидальном стенозі свідчить про те, що в даному випадку причиною виникнення жовтяниці може бути підвищення венозного тиску. Однак жовтяниця аж ніяк не є частого явища у хворих навіть із значним підвищенням тиску в правому передсерді і зазвичай не має, особливо гемодинамічні. Пошкодження і здавлювання дрібних жовчних проток крововиливами, проліферацією фіброзної тканини і регенеруючі печінковими клітинами можуть сприяти внутрішньо печінкової затримці відтоку жовчі. Жовчні тромби у внутрішньопечінкових дрібних жовчних канальцях часто виявляються у хворих з серцевим цирозом.
В результаті венозного застою в печінці страждає її функція. Діурез буває зниженим, особливо вдень. Сеча буває темною, концентрованої, крім білка вона містить велику кількість уробіліногену або ж уробилина. В осаді можуть виявлятися гіалінові циліндри. При значному і далеко зайшов венозному застої часто виникає слабо жовтяничне забарвлення видимих слизових оболонок і шкіри, за винятком місць, уражених набряком. Рівень білірубіну в крові буває принаймні слабо підвищеним. Тести флокуляції можуть давати патологічні результати, бромсульфалеіновой тест може бути позитивним. Якщо зміни в печінці, викликані венозним застоєм, перейшли в стадію так званого серцевого цирозу, то часто виявляються подальші ознаки порушення функції печінки. Особливо часто спостерігається гіпоальбумінемія, рідше гиперглобулинемия. Цінним ознакою далеко зайшли змін в печінці при венозному застої є значна затримка бромсульфалеина навіть після компенсації серцевого пороку шляхом введення серцевих засобів.
Біопсія печінки, за допомогою якої можна виявити характерні зміни, є найбільш успішним методом для постановки діагнозу так званого серцевого цирозу, так як функціональні проби печінки можуть виявитися патологічними без наявності серцевого цирозу, і навпаки, при його наявності можуть виявлятися тільки мінімальні зміни печінкових лабораторних тестів .
Селезінка. Збільшення селезінки, обумовлене венозним застоєм при хворобах серця, зазвичай саме по собі не викликає скарг у хворого і не буває настільки значним, щоб його можна було виявити при пальпації. Прощупується збільшена селезінка у хворих з клапанним пороком викликає підозру насамперед на підгострий бактеріальний ендокардит, звичайно, в тому випадку, якщо немає іншого пояснення збільшення селезінки. Іноді може прощупується збільшена селезінка при органічному трикуспидальном пороці, при хронічному гемодинамічні і при тривалому венозному застої в печінці, який перейшов в стадію серцевого цирозу.
Пальпація селезінки проводиться найкраще таким чином: лікар стає з правого боку лежачого на спині хворого (по можливості в абсолютно горизонтальному положенні), прикладає праву руку плазом на черевну стінку у краю лівої реберної дуги, причому ребро вказівного пальця розташовується паралельно з реберної дугою, і виробляє пальпацію зміщенням руки в краніальному напрямку при глибокому вдиху хворого. В результаті инспираторного руху діафрагми селезінка опускається вниз і при її збільшенні вона стикається з рукою досліджує лікаря. Пальпацію збільшеної селезінки можна полегшити прикладанням лівої руки ззаду на грудну клітку, виробляючи невеликий тиск знизу проти пальпують правої руки. Іноді селезінка піддається пальпації тільки після того, як досліджуване особа лягає на правий бік.
У селезінці часто виникають інфаркти, як це видно за даними розтині. Крумбгар (Krumbhaar) вказує, що в серії 5000 аутопсії інфаркт селезінки був виявлений в 202 випадках (в 140 випадках анемічний і в 62 випадках геморагічний інфаркт). Більшість інфарктів селезінки залишається клінічно нерозпізнаними або з тієї причини, що інфаркт протікав без клінічних ознак, або клінічна картина інфаркту селезінки перекривалася картиною закупорки судини в будь-якому іншому місці, наприклад, в легенях. Головною ознакою є місцева біль, іноді вельми різка. В результаті періспленіта, що виникає при інфаркті, біль збільшується при диханні. У деяких випадках над селезінкою прослуховується або ж прощупується тертя. При занесенні інфекції разом з емболом в селезінці може виникнути абсцес. У таких випадках відзначається озноб і септична лихоманка.
