Патологічні зміни розмірів і форми серцевої тіні - клінічна кардіологія ч.2
Рентгенівське дослідження надає відомості не тільки про розміри серця в цілому, але допомагає також розпізнати, який із відділів серця збільшений і в якій мірі.
Різні відділи серця і магістральних судин досліджуються найкраще при просвічуванні досліджуваного особи в наступних проекціях:
- лівий шлуночок в Дорз-вентральній, в лівій передній косій і в бічній проекціях,
- ліве передсердя в Дорз-вентральній, в правій передній косій і в бічній проекціях,
- правий шлуночок в обох передніх косих і в бічній проекціях,
- праве передсердя в Дорз-вентральній і в правій передній косій проекціях,
- висхідна аорта в Дорз-вентральній і в обох передніх косих проекціях,
- дуга аорти в лівій передній косій і в бічній проекціях,
- спадна аорта: краниальная частина в лівій передній косій проекції, каудальная частина в правій передній косій і в бічній проекціях,
- легенева артерія в Дорз-вентральній і в правій передній косій проекціях,
- верхня порожниста вена в Дорз-вентральній і в правій передній косій проекціях,
- нижня порожниста вена в бічній проекції.
В результаті тісної співпраці клініцистів з патологоанатомами в клінічну номенклатуру увійшли чисто анатомічні назви - гіпертрофія і дилатація серця.
Дилятация серця, звана також тоногенной, тобто збільшення порожнини серця, виникає при хорошій функціональній здатності міокарда, без яких би то не було порушень функції, шляхом подовження м`язових волокон і гіпертрофії серцевого м`яза, є важливими резервними заходами, за допомогою яких серце пристосовується підвищеним вимогам організму. Пошкоджений міокард також прагне компенсувати свою знижену функціональну здатність шляхом подовження початкової довжини і підвищення тонусу м`язових волокон, щоб зберегти належну циркуляцію. Виник таким чином розширення відділу серця називається миогенной. Між обома наведеними формами збільшення обсягу порожнини серця не можна встановити чітких меж. Часто обидва типи розширення серця поєднуються. Гіпертрофію серцевого м`яза, що супроводжується збільшенням ваги серця, вдається відрізнити анатомічно відносно легко від одного тільки розширення, тобто збільшення ємності даного відділу серця, але клінічно таке диференціювання не завжди є можливим, незважаючи на наявність деяких фізичних ознак, які дозволяють прийти до висновку, що в даному випадку, окрім розширення серця, є гіпертрофія серцевого м`яза, іноді навіть без явного збільшення порожнин серця. При патологічних станах серця, зазвичай, обидва зміни, тобто гіпертрофія і розширення поєднуються. Тому з клінічної точки зору обидва ці анатомічні поняття можна замінити просто назвою збільшення серця.
Споживання кисню в збільшеному серці підвищується пропорційно ступеня гіпертрофії серцевого м`яза і збільшення діастолічного об`єму серця. Підвищення обміну речовин в збільшеному серце тим більше, чим більшу механічну роботу серце змушене виконувати. Додаткова потенційна енергія, яку серце може розвинути при фізичної діяльності, у збільшеного серця знижена. Так як збільшення серця звичайно означає зниження резервної сили серця, його розпізнавання має велике значення як з діагностичною, так і з прогностичної точок зору.
Різні відділи серця приймають різний участь в кровообігу і реагують певною мірою індивідуально на підвищені вимоги, що пред`являються до кровообігу. Тому при патологічної конфігурації серцевої тіні набагато важливіше описати стан різних відділів серця, ніж говорити про збільшення серця вліво або вправо, про мітральної, аортальної і тому подібної конфігураціях.
Якщо серце змушене працювати при змінених гемо- динамічних умовах, то форма та розміри серцевої тіні змінюються і по цих змінах, потім, з відповідною критичністю, можна робити висновки про зміни функції серця. Такі висновки значною мірою ґрунтуються також на розпізнаних за допомогою рентгена зміни магістральних судин, далі на зміни пульсації тіні серця
і великих судин, виявлених або шляхом прямого спостереження, коли зареєстрованих за допомогою рентгенокімографіі, Електрокімографія і, крім того, також на рентгенівських даних, отриманих при дослідженні легеневого судинного русла.
Зміни серця, обумовлені гемодинамически, може ускладнювати і одночасно надавати на них істотний вплив стан міокарда, так що рентгенівські дані дозволяють (коли гемодинамічні умови відомі) до деякої міри робити висновки також про функціональної здатності міокарда.
Мал. 75. Схематичне зображення розташування шляху припливу і відпливу обох шлуночків, а - в Дорз-вентральної проекції, б - в правій передній косій проекції, в - в лівій передній косій проекції. 1) Ег - шлях припливу правого шлуночка, 2) Аг - шлях відтоку правого шлуночка, 3) EI - шлях припливу лівого шлуночка, 4) AI - шлях відтоку лівого шлуночка.
Якщо не брати до уваги зниження м`язової роботи серця внаслідок зменшення кількості крові, що надходить в серцевий м`яз, то в більшості випадків патологічних змін серця справа стосується змін, викликаних підвищеним навантаженням серця, що обумовлює його збільшення.
Збільшеним може бути все серце, як це спостерігається при різних інфекційних, токсичних і метаболічних захворюваннях, при важкої анемії і при комбінованих вадах серця. Однак, при деяких найбільш частих і найбільш важливих формах захворювань серця, особливо в не настільки далеко зайшли стадіях, збільшення серця обмежується тільки одним або двома відділами. Такі локалізовані форми збільшення серця є характерними для певних захворювань, а тому вони мають значну діагностичну цінність.
Кірх (Kirch) показав, що збільшення може обмежуватися не тільки одним відділом серця, але навіть тільки певною частиною цього відділу. У шлуночках серця як анатомічно, так і фізіологічно розрізняють шлях припливу і шлях відтоку. Шлях припливу утворюється заднім сегментом шлуночка між венозним гирлом і верхівкою, а шлях відтоку - переднім сегментом шлуночка між верхівкою і артеріальним гирлом.
Відносно передсердь можна застосувати зазначеного підрозділу, так як кров в них пересувається в усіх напрямках.
На прикладеної схемою (рис. 75) зображено напрямок розташування шляху припливу і відпливу обох шлуночків в Дорз-вентральної (а), правої передньої косою (б) і в лівій передній косій (в) проекціях. На схемі також приведена проекція окремих серцевих усть на серцевої тіні в зазначених проекціях, ознайомлення з якою є необхідним для рентгенівської локалізації звапніння клапанів. До цього необхідно додати, що півмісяцеві клапани істотно не змінюють свого положення при пульсації серця, тоді як двостулковий і тристулковий клапани під час систоли помітно зміщуються у напрямку до верхівки.
У Дорз-вентральної проекції (рис. 75а) шлях припливу правого шлуночка розташовується майже в поперечному напрямку справа наліво з незначним ухилом до верхівки серця. Вже одне тільки подовження шляху припливу правого шлуночка викликає розширення серцевої тіні в дорзовентральном проекції. Шлях відтоку правого шлуночка проходить майже перпендикулярно вгору від верхівки серця до гирла легеневої артерії. Внаслідок опору, який протиставляється діафрагмою, цей шлях може подовжуватися тільки у напрямку вгору-в таких випадках легеневої конус і стовбур легеневої артерії підводиться вгору в результаті чого відбувається заповнення середнього сегмента лівого краю серцевого контура (так званої «талії» серця) і виникає мітральна конфігурація серцевої тіні. Розширення тіні серця в дорзовентральном проекції виникає тільки тоді, коли до подовження шляху відтоку приєднується ще його розширення в поперечному напрямку. Шлях припливу лівого шлуночка проходить ззаду зверху до верхівки серця. Його подовження не змінює значно серцевої тіні в Дорз-вентральної проекції, тільки його розширення в поперечному напрямку розширює тінь серця вліво. Шлях відтоку лівого шлуночка в нормі утворює ліву нижню дугу серцевого контура в Дорз-вентральної проекції і розташовується від верхівки серця вгору і вправо до аортальному гирла. Подовження цього шляху викликає збільшення лівої нижньої дуги серцевої тіні, причому верхівка серця на лівому куполі діафрагми зміщується вниз, трохи ліворуч. Значне розширення серцевої тіні виникає тільки тоді, коли до подовження шляху відтоку приєднується ще його розширення в поперечному напрямку.
У правій передній косій проекції (рис. 756) шлях припливу правого шлуночка, з огляду на майже поперечного його розташування, здається сильно укороченим. Ні подовження, ні розширення цього шляху в поперечному напрямку, тому, істотно не змінює розмірів серцевої тіні в правій передній косій проекції. Шлях відтоку правого шлуночка утворює передній край серцевої тіні. В результаті його подовження виникає високе стояння легеневого конуса, який вибухає у вигляді горба на передньому краю серцевої тіні. При поперечному розширенні шляху відтоку правого шлуночка весь передній край серцевого контура сильно випинається. Шлях припливу лівого шлуночка через його значного Дорз-вентрального розташування, визначає обсяг серцевої тіні у напрямку назад, який, поряд з цим, залежить також від розмірів лівого передсердя, що межує дорзально з лівим шлуночком. Подовження шляху припливу, отже, проявляється у вигляді зсуву заднього краю серцевої тіні назад, що викликає звуження і навіть зникнення ретрокардіального простору. Шлях відтоку лівого шлуночка проходить зліва знизу і спереду направо наверх і тому. Його подовження істотно не змінює серцевої тіні в правій передній косій проекціі- тільки верхівка серця спускається нижче лівого купола діафрагми. Поперечний розширення шляху відтоку може посилювати закруглення заднього краю серцевої тіні.
У лівій передній косій проекції (рис. 75в) шлях припливу правого шлуночка виглядає сильно укороченим. Його подовження помітно не змінює серцевої тіні а при поперечному розширенні цього шляху передній край серцевої тіні більше вибухає. Подовження шляхів відтоку обох шлуночків істотно не змінює серцевої тіні в передній лівій косій проекції. Шлях припливу лівого шлуночка в цій проекції представляється сильно укороченим, аналогічно шляху припливу правого шлуночка. Його подовження, отже, також значно не змінює серцевої тіні. Його поперечне розширення є причиною того, що тінь серця більше перекриває тінь хребта, в той час як передній край серцевої тіні залишається без змін.
Очевидне збільшення щирого серця або різних його відділів звичайно обумовлено дилатацією, що поєднується з гіпертрофією. Обидва ці фактори не можна чітко відрізнити один від одного шляхом рентгенівського дослідження без застосування контрастної речовини. Так як збільшення серця може бути обумовлено однією тільки дилятацией, в той час як чисту гіпертрофію, т. Е. Без дилатації, навіть при досить значному потовщенні стінки серця, не можна встановити па рентгені з повною упевненістю, то збільшення рентгенівської тіні серця або одного з його відділів по суті визначається дилятацией.
Причина підвищеного навантаження серця може складатися в підвищенні опору, яке серце, викидаючи кров, має долати, або ж в аномально підвищеному обсязі крові, який серце змушене викидати під час однієї систоли. Обидва ці фактори, що підвищують навантаження серця, можуть поєднуватися. Для подолання підвищеного навантаження в розпорядженні серця є такі три фізіологічні можливості пристосування: адаптационное посилення систолических скорочень, дилатація і гіпертрофія.
Систолічний скорочення може бути різним не тільки по відношенню до свого ефекту, але також і в своїй суті, в залежності від того, чи стосується справа подолання підвищеного опору або підвищеного навантаження в результаті збільшення обсягу крові. Скорочення, за допомогою якого шлуночок викидає нормальний обсяг крові, долаючи підвищений опір, полягає в більш сильному скороченні волокон міокарда. Скорочення, за допомогою якого шлуночок викидає збільшений об`єм крові, долаючи нормальне опір, полягає, на противагу цьому, в більш сильному - по суті метричному - скорочення, т. Е. Вкороченні волокон серцевого мускулатури. Отже, і дилятация, що виникає при підвищеному навантаженні серця в результаті підвищеного тиску або збільшеного обсягу, також є різною як в сенсі ефекту, так і в сенсі своєї форми. При підвищеному навантаженні в результаті підвищеного тиску дилятация відповідає збільшенню гіпертрофованих волокон міокарда в довжину. Отже, вона є відносно невеликий і викликає лише збільшення шлуночка в поздовжньому напрямку. При підвищенні об`ємної навантаження, внаслідок підвищеного діастолічного наповнення шлуночка, відбувається його первинне розширення на всі боки. Таке загальне розширення шлуночка може спостерігатися під час компенсаторної паузи після екстрасистоли і в поєднанні з гіпертрофією воно являє собою стійке явище при постійному або чергується підвищенні об`ємної роботи серця.
Підвищення навантаження шлуночка в результаті підвищеного тиску відбувається в тих випадках, коли змушений долати підвищений опір, наприклад лівий шлуночок при аортальному стенозі або при артеріальній гіпертонії у великому колі кровообігу або правий шлуночок при стенозі легеневої артерії або мітральному стенозі. Навантаження шлуночка підвищеним тиском при незначному збільшенні кількості залишкової крові в кінці систоли, а отже при невеликому лише збільшенні діастолічного наповнення шлуночка (тоногенная дилатація), викликає підвищення тиску в шлуночку. Розтягування м`язової стінки і збільшення початкового напруги волокон міокарда викликає гіпертрофію серцевого мускулатури, так що серце може викидати нормальний ударний обсяг крові, долаючи підвищений опір. Гіпертрофія і дилатація, отже, являють собою фізіологічну компенсацію.
Дилатація і гіпертрофія шлуночка в результаті підвищеного опору починається на кінці шляху відтоку у артеріального гирла і поширюється ретроградно у напрямку до верхівки і таким чином шлуночок подовжується. При ураженні лівого шлуночка на рентгенівської картині може не відзначатися ніякого явного зміни. Подовження правого шлуночка в області шляху відтоку викликає вирівнювання і навіть вибухне лівого середнього відрізка серцевого контура. Якщо згодом дилатація і гіпертрофія вражають також шлях припливу шлуночка, то в такому випадку потерпілий шлуночокзбільшується і в поперечному напрямку, хоча в дорзовентральном проекції не завжди вдається виявити розширення серцевої тіні. Це обумовлено тим, що серце при дилатації лівого шлуночка, що виникла в результаті підвищення опору, обертається вправо, а при дилатації правого шлуночка - вліво. Однак, при значній дилатації все ж завжди спостерігається розширення серцевої тіні також в поперечному напрямку.
Збільшення навантаження в результаті підвищеного діастолічного наповнення може стосуватися всього серця, однак у більшості випадків має місце підвищена диастолическая навантаження одного з шлуночків, а саме або внаслідок недостатності клапанів серця, або внаслідок наявності шунта між малим і великим колом кровообігу. Наслідком діастолічної навантаження шлуночків збільшеним об`ємом крові є дилатація шлуночка, яка зазвичай вражає весь шлуночок, не дивлячись на те, чи відбувається збільшення діастолічного наповнення шлуночка внаслідок регургітації через недостатньо змикаються півмісяцеві або атріовентрикулярна клапани. Така дилатація дозволяє викинути більший обсяг крові з шлуночка завдяки підвищеному початковому напрузі волокон міокарда, що згодом викликає гіпертрофію серцевого м`яза. При такій компенсаторною тоногенной дилатації діастолічний тиск в шлуночку і в передсерді не підвищується і клінічні ознаки серцевої недостатності відсутні. Серцева тінь в результаті обертання серця може здаватися незбільшення в Дорз-вентральної проекції. Але навіть при розширенні серцевої тіні в поперечному напрямку вліво, незважаючи на значне збільшення розмірів правого або лівого шлуночка, все ж може мати місце лише компенсаторна тоногенная дилатація без недостатності міокарда.
Типовим прикладом дилатації і гіпертрофії правого шлуночка, а також правого передсердя, викликаних підвищеною об`ємним навантаженням, є дефект міжпередсердної перегородки або впадіння легеневих вен в праве передсердя або в верхню порожнисту вену. У таких випадках може наступати значне збільшення правого седце, і все ж справа не стосується недостатності міокарда. Так як збільшення ударного обсягу правого шлуночка викликає динамічне розширення легеневої артерії, то серцева тінь також набуває мітральний конфігурацію. Однак праве серце в цілому буває збільшено і на легеневої артерії і її гілках спостерігається експансивна систолическая пульсація, як вираз збільшеного ударного об`єму серця. Подальшої причиною діастолічної навантаження правого шлуночка підвищеним обсягом крові може бути недостатність клапанів легеневої артерії, тристулкового клапана або дефект міжшлуночкової перегородки з наявністю шунта зліва направо.
Збільшення діастолічного наповнення лівого шлуночка в результаті регургітації крові при аортальної або мітральної недостатності або в результаті припливу крові через відкритий артеріальна протока з легеневої артерії в аорту може викликати дилатацію і гіпертрофію всього лівого шлуночка, що зумовлюють розширення серцевої тіні в дорзовентральном проекції у напрямку вліво з подовженням і значнішим заокругленням лівої нижньої дуги. Подовження і більш значне закруглення цієї дуги у хворих з ізольованим мітральним пороком може бути одним з найбільш надійних ознак гемодинамічно серйозної мітральноїнедостатності.
Наскільки швидко може змінюватися форма і розміри рентгенівської тіні серця в результаті зміни гемодинамічних умов, можна іноді спостерігати після мітральної комиссуротомии у хворих з мітральнимстенозом, що поєднується з аортальною недостатністю, яка до операції, зважаючи на значний звуження мітрального гирла, не могла більше значно відбитися на серці в гемодинамическом відношенні. Невелика, перед операцією типова для мітральногостенозу тінь серця з плоскою, круто спускається до діафрагми, дугою лівого шлуночка, після операції може розширитися вліво в результаті дилатації лівого шлуночка, що виникла внаслідок збільшення регургітації крові через уражене недостатністю аортальне гирлі, а дуга лівого шлуночка може подовжуватися і більше закруглятися.
Дилатація серця в результаті діастолічної перевантаження може бути оборотною в тому випадку, якщо припиниться надмірно підвищений приплив крові в шлуночок, наприклад, після хірургічного усунення дефекту міжпередсердної перегородки. Одночасно зі зникненням дилатації правого шлуночка, зникає також динамічне розширення легеневої артерії і її внутрілегочних гілок.
У деяких випадках справа стосується підвищеного навантаження серця в результаті підвищеного тиску і одночасно в результаті підвищеного об`єму крові. Прикладом може служити незарощення артеріальної протоки з підвищенням тиску в легеневому кровообігу. В даному випадку підвищена навантаження лівого шлуночка збільшеним об`ємом і правого шлуночка підвищеним тиском. Подібні зміни можуть відбуватися при мітральноїнедостатності. Якщо така комбінована навантаження вражає один і той же відділ серця, як, наприклад, правий шлуночок при мітральному стенозі, що поєднується з трикуспидальной недостатністю, або при дефекті міжпередсердної перегородки з легеневою гіпертонією, то дилатація шлуночка може бути значною і декомпенсація може наступати раніше, ніж при навантаженні роботи серця тільки підвищеним тиском або тільки підвищеним обсягом крові.
Первинне ураження міокарда токсичними, інфекційними, метаболічними або іншими факторами може викликати динамічну недостатність міокарда. У таких випадках відбувається міогенна дилатація зі збільшенням кількості залишкової крові в шлуночку до кінця систоли. Діастолічний наповнення шлуночка таким чином збільшується, діастолічний тиск при наповненні шлуночка і тиск в передсерді підвищуються, а хвилинний обсяг серця знижується. Поява миогенной дилатації відповідає в даному випадку появи перших клінічних проявів серцевої недостатності. Миогенная дилатація без гіпертрофії викликає розширення всього шлуночка і таким чином при одночасному ураженні обох шлуночків серцева тінь розширюється в Дорз-вентральної проекції в обидві сторони-збільшення поперечного розміру серцевої тіні буває більшим, ніж збільшення поздовжнього діаметра. Така форма збільшення серцевої тіні і оборотність описаних змін можуть імітувати перикардіальний ексудат. Виникнення миогенной або ж відносної мітральної або трикуспідального недостатності викликає збільшення лівого передсердя з легеневим венозним застоєм або збільшення правого передсердя з венозним застоєм у великому колі кровообігу, в залежності від того, який клапан буває вражений.
При ураженні міокарда серця, що піддавався вже до цього підвищеного навантаження внаслідок збільшеного тиску або об`єму, виникає додаткова, вторинна міогенна дилатація, що вражає весь шлуночок. Кількість залишкової крові до кінця систоли збільшується, підвищується діастолічний тиск при наповненні шлуночка і зменшується хвилинний об`єм серця. Згідно із загальноприйнятою погляду, приєднання миогенной дилатації до гіпертрофії і компенсаторною тоногенной дилатації шлуночка, переобтяженого в результаті підвищеного тиску або об`єму, означає початок динамічної серцевої недостатності або ж декомпенсації. Зданскій (Zdansky) вказав па те, що поняття міогенна дилатація не відповідає повністю поняттю динамічної серцевої недостатності і декомпенсації. Вона хоч і є вже проявом відносної недостатності міокарда, але все ж ще завдяки підвищеному початковому напрузі волокон серцевого м`яза може бути, принаймні спочатку, процесом компенсації, нехай навіть з обмеженим діапазоном акомодації. Тому Зданскій рекомендував розрізняти компенсовану міогенну дилатацию від декомпенсированной миогенной дилатації. В якості важливого діагностичного критерію декомпенсированной миогенной дилатації він розцінює появу клінічних і рентгенівських ознак серцевої недостатності, т. Е. Ознак легеневого венозного застою при недостатності лівого серця і застою в венах великого кола кровообігу при недостатності правого серця.
Приєднання миогенной дилатації до вже підвищеної гемодинамической навантаженні серця може викликати, в залежності від вихідного положення, різні зміни розмірів і форми рентгенівської тіні серця. Шлуночок, який виганяє кров, долаючи підвищений опір, і який в період компенсаторною гіпертрофії і невеликий тоногенной дилатації не дає значного збільшення рентгенівської тіні, при приєднанні миогенной дилатації збільшується в поперечному розмірі, так що дана зміна можна добре розпізнати при рентгенівському дослідженні. Навпаки, якщо до вже існуючої значної дилатації і гіпертрофії шлуночка, що виникла на грунті підвищеної об`ємної навантаження, приєднується міогенна дилатація, то конфігурація його рентгенівської тіні істотно не змінюється, а відбувається лише подальше збільшення його тіні. Так як дилатація шлуночка, завантаженого підвищеним діастолічним наповненням, може досягати досить значних розмірів навіть без недостатності міокарда, як це спостерігається наприклад при дефекті перегородки, то за одними тільки розмірами рентгенівської тіні серця не можна з упевненістю диференціювати дилатацію серця з ще достатньою функціональною здатністю міокарда від дилатації в стадії динамічної недостатності міокарда. Проте, можна стверджувати, що чим більше дилатація, тим більша ймовірність, що вона миогенного характеру. Судити про серцевої недостатності по рентгенівським даними можна тоді, коли є ознаки венозного застою або у великому, або в малому колі кровообігу.
Необхідно ще доповнити, що при миогенной дилатації відділу серця, яка виникла в результаті підвищеної гемодинамической навантаження (причому такаяділатація відбувається головним чином за рахунок збільшення поперечного розміру), хоча серцева тінь зазвичай в Дорз-вентральної проекції чітко розширюється в поперечному напрямку або ж відбувається загальне її розширення , однак навіть незбільшення або тільки незначно збільшена тінь серця не виключає динамічної недостатності міокарда, а особливо міокарда правого шлуночка.
Передсердя реагують на гемодинамічні зміни по суті так само, як шлуночки. Відмінності носять кількісний характер, так як стінки передсердя містять набагато менше м`язової тканини, ніж стінки шлуночків, і передсердя піддаються набагато менше гемодинамической навантаженні, ніж шлуночки.
