Швл при анафілактичний шок - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
Відео: Сучасні підходи до ШВЛ
Відео: 2 сюжети: 1. можливості анестезіології; 2.кардіореанімаціонние пацієнти
Анафілактичний шок - найбільш важке проявлення алергічної реакції. Поряд з грубими розладами гемодинаміки при ньому можуть спостерігатися тяжкі порушення дихання, які в окремих спостереженнях стають провідним фактором у розвитку термінального стану. При цьому ШВЛ поряд з іншими загальноприйнятими методами терапії є одним з основних компонентів інтенсивного лікування, причому проводити її доводиться не тільки в період виведення хворого зі стану анафілактичного шоку, але кілька годин, а іноді і діб після стабілізації гемодинамічних показників. Мабуть, якщо спочатку до числа провідних причин дихальної недостатності відносяться важкий бронхоспазм і залучення в анафілактичну реакцію міокарда [Гущин І. С., 1973 і ін.], То в подальшому чільну роль набувають генералізований спазм судин (в тому числі малого кола) , грубі порушення мікроциркуляції, підвищення проникності капілярів, екстравазація рідини, депонування крові у венозній системі. Все це призводить до гіпоксії тканин, підвищення їх потреби в кисні, т. Е. До вторинної дихальної недостатності. Ліквідація зазначених порушень може зажадати значного часу, протягом якого, по-перше, наголошується невідповідність між метаболічними потребами і вентиляційними можливостями організму, а, по-друге, в легких зберігаються порушення вентиляційно-перфузійних відносин, в зв`язку з чим тяжкість стану хворого погіршується елементами первинної дихальної недостатності. Передчасне припинення ШВЛ у хворих з анафілактичним шоком може супроводжуватися погіршенням їхнього стану, навіть якщо явища шоку як такого ліквідовані. Наводимо спостереження.
Хвора Ю., 36 років, поступила в урологічне відділення Московської клінічної лікарні ім С. П. Боткіна 1.02.78 р з приводу рецидивного міхурово-вагінального свища. У грудні 1969 р оперована з приводу фіброми сечового міхура. Під час операції розкрито піхву. В післяопераційному періоді утворився міхурово-вагінальний свищ. З приводу останнього оперирована в листопаді 1970 р але свищ відкрився знову. 27.02 проведена фістулопластіка і уретероцістостомія. Післяопераційний період протікав важко. Розвинувся сепсис, з приводу якого хвора отримувала великі дози антибіотиків, гемотрансфузії, білкові і колоїдні плазмозамінники. 25.04 відкрився тонкокишковий свищ. 22.05 проведена операція закриття тонкокишечного свища.
29.05 з ранку стан середньої тяжкості. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Пульс 82 в хвилину, ритмічний. Артеріальний тиск 115/75 мм рт. ст. О 10 год розпочато внутрішньовенне введення гордокса (100 000 ОД на 200 мл 5% розчину глюкози). О 10 год 55 хв раптово наступила втрата свідомості, розвинулися блідість шкірних покривів, різкий ціаноз губ, нігтьових лож. Лише один раз була блювота. При огляді: дихання 6-8 в хвилину, поверхневе, пульс і артеріальний тиск не визначаються. Зіниці вузькі. Негайно внутрішньовенно введений 1 мл 0,1% розчину атропіну, проведена інтубація трахеї, розпочато ШВЛ за допомогою мішка Рубена, Потім внутрішньовенно введено 90 мг преднізолону, 2 мл 1% розчину димедролу.
Хвора в умовах ШВЛ переведена у відділення реанімації, де продовжена штучна вентиляція легенів респіратором РО-2 (дихальний об`єм 700 см? Або 10 см3 / кг, частота дихання 20 в хвилину, швидкість подачі кисню 10 л / хв). При цьому свідомість відсутнє, артеріальний тиск було 60/40 мм рт. ст., пульс ниткоподібний. Внутрішньовенно перелито 400 мл поліглюкіну з 120 мг преднізолону. Через 50 хв після надходження у відділення реанімації відновилося свідомість, артеріальний тиск 105/60 мм рт. ст., пульс 92 за хвилину, ритмічний, задовільного наповнення. Однак при спробі відключити респіратор самостійне дихання залишалося явно недостатнім (8-10 в хвилину, дуже поверхневим), свідомість ставало спутаним. ШВЛ відновлено і тривала ще 2 ^ 4. Протягом усього цього часу хвора була в свідомості, артеріальний тиск утримувалося стабільно на рівні 110-115 / 70-75 мм рт. ст. За катетеру виділялася сеча (всього отримано 400 мл). Тільки через 3 год 20 хв після розвитку анафілактичного шоку самостійне дихання при пробному припинення ШВЛ стало 22 в хвилину, достатньої глибини. Хвора могла довільно затримувати, учащати і посилювати дихання. О 14 год проведена екстубація трахеї, і хвора переведена в урологічне відділення. Надалі настало одужання.
Особливістю даного спостереження є розвиток щодо тривалої дихальної недостатності
при анафілактичний шок, що вимагало проведення ШВЛ вже після стабілізації гемодинаміки.
* * *
Як видно з даних, наведених в цьому розділі, при вторинної гострої дихальної недостатності показання до ШВЛ виникають раніше, ніж при первинній. Це цілком зрозуміло, тому що якщо порушення гемодинаміки і метаболізму вже ускладнилися порушеннями зовнішнього дихання, то стан хворого стає загрозливим. Найкращі результати отримані при профілактичному застосуванні ШВЛ в ранньому післяопераційному і післяпологовому періоді. Ми хочемо підкреслити принципову важливість такого підходу до профілактики дихальної недостатності. Вважаємо, що якщо після закінчення будь-якого оперативного втручання у анестезіолога є хоча б найменший сумнів в адекватності самостійного дихання, то набагато доцільніше продовжити ШВЛ, ніж намагатися фармакологічним впливом домогтися поліпшення спонтанної вентиляції легенів. Вище наведені статистичні дані про частоту розвитку різних ускладнень після передчасного припинення ШВЛ, крім того, ми не раз спостерігали тяжкі порушення дихання, що виникали в післяопераційній палаті через 30-40 хв або раніше після закінчення наркозу. Як правило, ранні порушення дихання аж до його зупинки розвивалися після закінчення дії препаратів, введених в кінці операції для нормалізації легеневої вентиляції.
За відсутності показань до продовження ШВЛ в післяопераційному періоді і при виникненні вторинної дихальної недостатності в більш пізні терміни починати ШВЛ необхідно в стадії наростаючої напруги компенсації навіть при досить високому рівні РаO2 і прогресуючої гипокапнии. Чекати розвитку декомпенсації - значить заздалегідь приректи хворого на ряд ускладнень, а іноді і на смерть.
Якщо до вторинної дихальної недостатності не приєднується первинна, то ШВЛ вдається припинити вже через кілька годин. За цей час під впливом лікарської і інфузійної терапії ліквідуються найбільш важкі розлади гемодинаміки і гомеостазу. Однак в тих випадках, коли перебіг захворювання ускладнюється істинної паренхиматозной дихальною недостатністю, тривалість ШВЛ різко зростає.
