Швл при масивної крововтрати - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

Відео: Названа причина смерті президента Узбекистану Іслама Карімова

Незважаючи на багаторічне вивчення питання і великі успіхи, досягнуті в лікуванні хворих, що перенесли масивну крововтрату, вона часто є причиною смерті хворих в хірургії, акушерстві та травматології. В останні роки хворі рідко гинуть від неостановленное кровотечі або невосполненной об`єму циркулюючої крові. Найчастіше смерть настає в більш пізньому періоді від ускладнень, що розвилися в результаті масивної кровотечі, причому головна причина цих ускладнень - гіпоксія змішаного типу (гіпоксично, циркуляторная, анемічна).
Дихальна недостатність при крововтраті з самого початку має також змішаний характер. З одного боку, це порушення мікроциркуляції, що зростає шунтування крові зліва направо, збільшена потреба тканин в кисні, зниження транспорту кисню за рахунок зменшення серцевого викиду і падіння кисневої ємності крові. Зазначені механізми призводять до компенсаторної гіпервентиляції і збільшення роботи дихання. З іншого боку, в легких дуже швидко розвиваються важкі порушення вентиляційно-перфузійних відносин зі збільшенням Vd / Vt і шунта справа наліво. Значно знижується ефективність легеневої вентиляції, збільшується D (A-а) O2, виникає гіпоксемія [Василенко Н. І., 1977, и др.]. Велику роль відіграють і масивні гемотрансфузії, особливо переливання крові тривалих термінів зберігання [Воїнів В. А., 1985, і ін.].
Велике значення мають порушення процесів гемокоагуляції, особливо гиперкоагуляционного синдром. Підвищення концентрації фібриногену до 7 г / л і більше і зниження фібринолітичної активності на 2-3-ю добу після кровотечі, як правило, збігаються зі зменшенням РаO2. Надалі нерідко розвиваються синдром «шокової легені» і пневмонія. За висловом Ю. Н. Шаніна і А. Л. Костюченко (1975), виникає паренхіматозна дихальна недостатність. При цьому треба мати на увазі, що частота розвитку «шокової легені» прямо корелює з глибиною і тривалістю як перенесеної гіпоксемії, так і гемодинамічних порушень [Золотокриліна Е. С., 1975- Неговский В. А. та ін., 1979, і ін .]. Крім того, хворих з масивною крововтратою найчастіше оперують в екстреному порядку, непідготовленими, тому у них набагато частіше виникають такі ускладнення, як регургітація і аспірація в дихальні шляхи вмісту шлунка, синдром Мендельсона, аспіраційні пневмонії.
Важливу роль відіграють і розлади водноелектролітного балансу, білкова недостатність, порушення вуглеводного обміну. Приєднання до вторинної дихальної недостатності первинної швидко призводить до декомпенсації дихання і супроводжується високою летальністю. Якщо при вторинної дихальної недостатності смертельні випадки становлять 27,5%, то при поєднанні її з первинної - 78,8% [Кассіль В. Л., Рябова Н. М., 1977].
Як при перитоніті, при крововтраті результати лікування гострої дихальної недостатності залежать від своєчасності початку ШВЛ. Якщо її починають при розвилася клініці гіпоксії, то летальність досягає 54- 56%. Набагато кращі результати лікування при плановому продовженні ШВЛ в післяопераційному періоде- при цьому летальність знижується в 1,7 рази [Кассіль В. JJ., 1981].
Показаннями до продовженої ШВЛ у хворих з масивною крововтратою в післяопераційному періоді є:
крововтрата більше 40 мл / кг (приблизно понад 2500 мл), якщо до або під час операції артеріальний тиск більше 30 хв трималося на рівні нижче 70 мм рт. ст.-
крововтрата більше 50 мл / кг (приблизно понад 3200 мл), навіть якщо не було порушень гемодінамікі-
повторні операції з метою гемостаза-
будь-які ускладнення операції та анестезії, що поглиблюють гіпоксію.
Другий пункт цих показань потребує коментарів. На перший погляд, важко уявити собі, щоб крововтрата більше 50 мл / кг не супроводжувалася важкими порушеннями гемодинаміки. Однак це буває не так уже й рідко. Активна інфузійна терапія, що включає внутриартериальное нагнетение крові, в процесі оперативного втручання здатна тривалий час підтримувати артеріальний тиск на рівні, близькому до нормального. У той же час не завжди вдається швидко здійснити гемостаз. Іноді операція або розродження, що проводяться з приводу кровотечі, тривають досить довго. Хворі продовжують втрачати кров, і крововтрата досягає великих величин. Але дії анестезіолога не допускають падіння артеріального тиску. При цьому у лікаря може створитися оманливе враження благополуччя, яке призводить до невиправданого припинення ШВЛ після операції.
Методика продовженої ШВЛ докладно описана в попередньому розділі і при масивної крововтрати мало відрізняється від тієї, яку використовують при розлитому перитоніті. Наводимо приклад успішного застосування продовженої ШВЛ у хворого з масивною крововтратою.
Хворий А., 30 років, поступив у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна 26.12.80 р в зв`язку з шлунковою кровотечею. Протягом 8 років страждає на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Двічі виникали шлункові кровотечі.
При надходженні: стан середньої тяжкості. При фіброгастроскопії виявлено велику виразка цибулини дванадцятипалої кишки, прикрита тромбом, з-під якого надходить кров. Розпочато консервативна терапія. Стан залишалося стабільним, але 27.12 раптово різко погіршився. Виникла рясна блювота яскраво-червоною кров`ю. Артеріальний тиск знизився до 60/20 мм рт. ст., гематокрит - з 36 до 30% gt;
тримання гемоглобіну - зі 113 до 98 г / л. Незважаючи на масивну Лузіонную терапію і переливання 750 мл еритроцитної маси, І стояння продовжувало залишатися вкрай важким. Артеріальний Явище коливалося в межах 85 / 60-70 / 40 мм рт. ст. д Через 40 хв після початку профузного кровотечі розпочато ператівное втручання. Під час вступного наркозу та інтубації
трахеї розвинулася регургітація з затікання крові і шлункового вмісту в дихальні шляхи. У зв`язку з нестійкою гемодинамікою довелося вдатися до внутриартериальному нагнітанню 500 мл крові і 400 мл поліглюкіну, після чого артеріальний тиск стабілізувався на рівні 110-120 / 50-65 мм рт. ст. При лапаротомії виявлено великий спайковий процес в дуоденальної області, низька виразка дванадцятипалої кишки з кровоточить посудиною в дні її. Операція тривала Зг / г ч. Виконана резекція шлунка.
Після закінчення оперативного втручання проведена фибробронхоскопия з ретельним промиванням дихальних шляхів розчином фурагина і фізіологічним розчином хлориду натрію з гідрокортизоном. Після припинення наркозу відновилося свідомість і самостійне дихання. Однак, з огляду на тривалі порушення гемодинаміки і аспірацію крові, вирішено продовжити ШВЛ. Хворий знову переведений у відділення реанімації.
При надходженні: свідомість ясна, реакції на інтубаційну трубку немає. Шкірні покриви бліді. Пульс 116 в хвилину, ритмічний, доброго наповнення. Артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст., центральний венозний тиск 20 мм вод. ст. На рентгенограмі в легенях кілька посилений судинний малюнок. З сечового міхура випущено 80 мл сечі.
Продовжено ШВЛ респіратором «Bennett»: дихальний обсяг 700 см5 (10,3 см3 / кг), частота 20 за хвилину, Fi0, = 0,45. Хворий відразу адаптувався до респіратора. РаO2 124 мм р * т. ст., РАСО2 31,4 мм рт. ст., BE - 9,8 ммоль / л. Продовжено інфузійна терапія.
Через 4) ^ 2 ч свідомість ясна, блідість шкірних покривів зменшилася. У легенях жорстке дихання, хрипів немає. З моменту початку операції перелито 6800 мл рідини, з них 3600 мл на операційному столі. Отримано 1100 мл сечі. На тлі ШВЛ РO2 капілярної крові 106,4 мм. рт. ст., РсO2 29,4 мм рт. ст., BE - 1,4 ммоль / л. Респіратор відключений. У перші хвилини самостійне дихання було поверхневим, з частотою 36 за хвилину. ЖЕЛ 2300 см3 (33,8 см / кг). Через, 30 хв РO2 83,1 мм рт. ст., РСог 30,2 мм рт. ст., BE -2,5 ммоль / л. Через 40 хв після відключення респіратора проведена екстубація трахеї. Надалі післяопераційний період протікав без ускладнень. Хворий видужав.
Мінімальна тривалість продовженої ШВЛ у хворих з масивною крововтратою 4 ч. Однак далеко не у всіх спостереженнях вдається припинити штучне так-: хание так швидко. Хоча в ряді випадків за цей період можна ліквідувати небезпечний рівень гіповолемії, Усунути грубі розлади гемодинаміки, зменшити спазм периферичних судин, метаболічний ацидоз н гіпокаліємія), все ж порушення внутрішньолегеневого газообміну і мікроциркуляції на периферії залишаються досить довго [Золотокриліна Е. С., Івлєва В . В., 1973].
Прагнення швидко ліквідувати анемію шляхом масивних гемотрансфузій недоцільно. По-перше, підвищити гематокрит і вміст гемоглобіну в перші години після зупинки кровотечі, як правило, не вдається по-друге, переливання великих обсягів консервованої крові, особливо тривалих термінів зберігання, вкрай несприятливо позначається на стані легких і саме по собі може призвести до розвитку «шокової легені». По-третє, зниження кисневої ємності крові не має такого значення, як порушення гемодинаміки.
Головна увага має бути звернена на усунення останніх. Якщо артеріальний тиск нестійкий зберігається виражена тахікардія, знижений діурез, то припиняти ШВЛ можна. Однак орієнтація тільки на артеріальний тиск, частоту пульсу, колір шкірних покривів і діурез може ввести лікаря в оману. Ми рекомендуємо при відключенні респіратора строго дотримуватися правил, викладених в главі X.
Таким чином, тривалість продовженої ШВЛ залежить від величини крововтрати, глибини і тривалості гіпоксії. Наводимо спостереження.
Хвора М., 36 років, переведена у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна з пологового будинку 24.01.74 в 0 год 40 хв. Діагноз: термінові оперативні пологи (порожнинні акушерські щипці). Ручне відділення та виділення посліду. Ушивання розривів шийки матки і стінки піхви. Лапаротомія, викорінення матки. Афібриногенемія. Релапаротомия в зв`язку з триваючим кровотечею. Величина крововтрати 5000 мл (66,6 мл / кг). Тривала артеріальна гіпотонія (60-50 / 0 мм рт. Ст.). Після другої операції ШВЛ продовжена. Для поліпшення гемодинаміки поряд з внутрішньовенними гемотрансфузіями проводилося артеріальний нагнітання крові.
Доставлена у відділення реанімації в умовах ШВЛ через введену в трахею інтубаційну трубку через 4 години після закінчення другої операції. Свідомість відсутня, відзначалися судомніпосмикування кінцівок, різка блідість шкірних покривів. Артеріальний тиск 130/105 мм рт. ст., центральний венозний тиск 70 мм вод. ст. Пульс слабкого наповнення, 52 в хвилину. Диханнявезикулярне. При рентгенологічному дослідженні патологічних змін у легенях не виявлено. Розпочато ШВЛ апаратом РО-2. Частота дихання 24 в хвилину, дихальний обсяг 800 см3 (10,7см ^ кг), швидкість подачі кисню 6 л / хв. Синхронізація за допомогою внутрішньовенного введення оксибутират натрію. О 9 год проведена трахеостомія, після чого хвора стала дихати синхронно з апаратом без введення медикаментів. На тлі ШВЛ SaO2 98,5%, Sv02 80%, Ра0, 276 мм рт. ст., РасO2 26,3 мм рт. ст., pH 7,54, BE - 2,2 ммоль / л. Завдяки масивній гемотрансфузії анемія значно зменшилася (вміст гемоглобіну 132 г / л, гематокрит 35%, кількість еритроцитів 3,81 * 10 | 2 / л), але відзначалися гіпокаліємія (3 ммоль / л). Свідомість відновився 25.01, але хвора продовжувала лихоманити (температура тіла 38- 38,2 ° С). До 27.01 ШВЛ здійснювали безперервно в режимі гіпервентиляції. За добу внутрішньовенно вводили до 2500 мл крові і кровозамінників розчинів, хлорид калію (по 6 г на добу). Проводили антигистаминную і гормональну терапію. З 25.01 при наростанні концентрації фібриногену до 6,0 г / л почали застосовувати гепарин (20 000 ОД на добу). З 27.01 періодично короткочасно відключали респіратор. 28.01 хвора перебувала на самостійному диханні протягом 3/2 ч. До цього часу концентрація фібриногену в плазмі знизилася до 2,5 г / л. Вміст гемоглобіну 111 г / л, гематокрит 34%, кількість еритроцитів 3,34- 1012 / л.
Легкі, за даними клінічного та рентгенологічного обстеження, не внесено жодних змін, але температура тіла залишалася високою (38 °). Протягом 3 год самостійного дихання зберігалися помірна гіпоксемія (Рао, 70,8, РуO2 45,4 мм рт. Ст.) І гіпокапнія (РасO2 29,6-30,4 мм рт. Ст.). але був збільшений дефіцит підстав BE (від -5,2 до -7,6 ммоль / л). Під час перебування хворої на самостійному диханні артеріальний тиск підвищився з 130/90 до 150/90 мм рт. ст., дихання весь час рівне, 20 в хвилину. Почуття нестачі повітря або втоми не відчувала. У наступну добу при загальному доброму самопочутті протягом 3-4 ч перебування на самостійному диханні відзначалася, хоча і менш виражена, гіпокапнія (РаСO2 34,4 - 31,4 мм рт. Ст.) При помірній гіпоксемії (РаO2 70 мм рт. Ст ., PvGj 43,2 мм рт. ст.). Остаточно ШВЛ вдалося припинити тільки на 12-ту добу. Через 16 днів хвора в задовільному стані переведена в пологовий будинок, настало одужання.
Особливо довго доводиться проводити ШВЛ при приєднанні легеневих ускладнень. Все ж більш ніж у 25% хворих продовжене штучне дихання вдається припинити протягом 1-х діб. При ШВЛ в зв`язку з уже розвилася клінікою дихальної недостатності її доводиться проводити набагато довше. Відключити респіратор в 1-у добу не вдається. У половини хворих тривалість ШВЛ перевищує 5 діб.
Слід зазначити, що пізній початок і передчасне припинення ШВЛ (т. Е. Тривала і возобновляющаяся гіпоксія) дуже несприятливо позначалися не тільки під кінець лікування, але і на перебігу захворювання навіть у хворих, які вижили. Наводимо спостереження.
Хвора С., 39 років, поступила в пологовий будинок 1.09.77 р з діагнозом: вагітність 39 тижнів, косе положення плоду, комбінований мітральний порок серця в стадії компенсації, анемія (вміст гемоглобіну 80 г / л). Вагітність дванадцята, пологи треті.
в 22 год 30 хв вилите води, почалася родова діяльність. Одночасно виникла кровотеча. Діагностована часткова відшарування плаценти. О 23 год під ендотрахеальним наркозом вироблено кесарів розтин. Витягнутий жива дитина.
Крововтрата оцінена в 1500 мл, хоча в кінці операції артеріальний тиск знизився до 60/40 мм рт. ст. і зберігалося на цьому рівні протягом 10 хв, відзначена тахікардія 160-180 в хвилину. Виконано переливання крові, введені серцеві засоби, гормони, норадреналін (?). Екстубація проведена в 0 год 15 хв. Свідомість в момент екстубаціі невідомо. Відразу після екстубаціі стан різко погіршився: почалося рухове збудження, розвинувся ціаноз. Однак тільки через 1 год проведена реінтубація і розпочато допоміжне дихання, яке тривало 9 год 45 хв. Потім ШВЛ знову припинена і хвора екстубіровать. 5.09 з 11 до 15 год хвора дихала самостійно, хоча свідомість відсутнє. О 15 год знову інтубувати. Відновлено ШВЛ, яка тривала 17 год. 6.09 в 8 ч знову екстубація. У І ч бригада виїзного центру реанімації застала хвору в украй важкому стані. Знову проведена інтубація трахеї. Хвора переведена у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна. Під час транспортування проводилася ШВЛ.
При надходженні: стан дуже важкий. Свідомість відсутня Артеріальний тиск 90/60 мм рт. ст., вміст гемоглобіну 72 г / л, еритроцитів 2,64-1012 / л. загального білка 59,5 г / л, сечовини 0,62 г / л, хлору 100 ммоль / л, калію 3,15 ммоль / л, натрію 152,7 ммоль / л, фібриногену 4 г / л, фібрінолотіческая активність 315 хв. На рентгенограмі грудної клітки легеневий малюнок посилений, зліва знижена прозорість легеневого поля, можливо, за рахунок наявності рідини в плевральній порожнині.
Продовжено ШВЛ, розпочато інфузійна терапія (реополіглюкін, плазма, гемодез, кров, глюкоза). Внутрішньовенно вводилися судинорозширювальні агенти і антибіотики. У наступну добу проводилася ШВЛ і інфузійна терапія. 7.09 з`явилися елементи свідомості. Хвора почала відкривати очі На оклик, фіксувати погляд. 9.09 стан покращився, свідомість ясна. Артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст., пульс 94 в хвилину, РO2 103,8 мм рт. ст., РСО: 29,7 мм рт. ст., BE 0,9 ммоль / л.
При відключенні респіратора частота самостійного дихання 28 в хвилину, дихання проводиться у всіх відділах. Після 2 ч самостійного дихання через інтубаційну трубку проведена екстубація, після чого відзначено тимчасове зниження Ро ,, до 63 мм рт. ст., однак після інгаляції гідрокортизону і ефедрину Ро, підвищилося до 84 мм рт. стр., РСО-28,8 мм рт. ст. В подальшому порушення дихання не спостерігалося. На ЕЕГ було виявлено зниження біоелектричної активності, нерегулярні групи коливань альфа-ритму (14 в секунду) переважно в потиличних відведеннях. У всіх відведеннях реєструвалося помірна кількість повільних коливань (5-7 в секунду).
Після виходу хворий з коматозного стану виявився тетрапарез до повної параплегії в руках і помірного парапареза в ногах з підвищенням колінних і ахіллових рефлексів і симптомом Бабінського справа. Чи не створювалося враження про порушення чутливості. Ці явища були розцінені як порушення кровообігу в шийному відділі спинного мозку. Призначено судинорозширювальні препарати (папаверин, еуфілін), а також церебролізин, амінолон, глутамінова кислота, розпочато введення гепарину по 20 000 ОД на добу.
на тлі поліпшення ЕЕГ з`явилися самостійні рухи у верхніх кінцівках. Хвора стала самостійно повертатися набік. Поступово явища тетрапареза стали зменшуватися, однак на цьому тлі виявилися більш виразні справа наліво порушення у вигляді підвищення м`язового тонусу і патологічних стопного рефлексів справа, а також гіпестезія справа (з рівня Cm і нижче).
на тлі наростаючого регресу неврологічних симптомів хвора переведена в неврологічне відділення. 21.10 при електроміографії виявлено ураження пірамідних шляхів. При нейропсічологіческом дослідженні було виявлено негрубі амнестические порушення в результаті зацікавленості глибинних відділів лівої скроневої області.
Стан прогресивно покращувався. Хвора почала самостійно ходити, з`явилися рухи рук в повному обсязі, але м`язова сила в них залишалася зниженою, внаслідок чого були утруднені дрібні рухи пальців рук. Залишалася гемігіпестезія справа.
Хвора виписана і спрямована на амбулаторне лікування.