Вплив швл на деякі функції організму - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

Штучною вентиляцією легенів називають забезпечення газообміну між навколишнім повітрям (або спеціально підібраною сумішшю газів) і альвеолярним простором легких штучним способом.
Основним і, мабуть, єдиним методом ШВЛ в даний час є метод вдування газу в дихальні шляхи. При цьому або в останні вводиться певний обсяг газової суміші, або вона вдувається в легені протягом певного часу із заданою швидкістю, або подається до тих пір, поки тиск в системі хворий - респіратор не зросте до певного рівня. У будь-якому випадку ШВЛ замінює (протезіруют) природний акт зовнішнього дихання шляхом створення позитивного тиску на початку дихальних шляхів.
У комплексі інтенсивної терапії основними завданнями ШВЛ є забезпечення адекватного газообміну в легенях і звільнення хворого від роботи дихання. Ліквідуючи гіпоксемію, а іноді і гиперкапнию, штучне дихання запобігає розвитку в органах незворотних змін. Друге завдання не менш важлива, ніж перша, хоча не завжди враховується в клінічній практиці. При ряді патологічних процесів, особливо при порушенні прохідності дихальних шляхів, різко зростає «енергетична ціна» дихання. Здоровий організм витрачає на роботу дихальних м`язів 1-3% споживаного кисню. Включення ряду компенсаторних механізмів може збільшувати ці витрати до 35-50% від VO2 [Долина О. А., 1975- Bjork V. О. et al., 1964- Marini J. J. et al., 1985]. ШВЛ, знімаючи навантаження з дихальної мускулатури, звільняє хворого від непосильної для нього в даний момент роботи і сприяє перерозподілу кисню в організмі, покращує оксигенацію життєво важливих органів [Неговский В. А., 1971].
Однак поряд з безсумнівним сприятливим впливом на життєдіяльність організму ШВЛ може надати побічну негативну дію. Починаючи з кінця 40-х років вивчення цих шкідливих ефектів присвячуються численні дослідження. Все ж багато питань залишаються спірними і не до кінця вирішеними.

ВПЛИВ ШВЛ НА ГЕМОДИНАМІКУ

Найкраще вивчені гемодинамічні ефекти ШВЛ. Відомо, що внутрігрудного гемодинаміка багато в чому залежить від дихального циклу. При спонтанному диханні під час вдиху тиск в плевральнихпорожнинах знижується до -10 см вод При цьому відбувається «присмоктування» крові до правого передсердя з порожнистих вен, а також знижується тиск в легеневих капілярах, що полегшує приплив крові в систему малого кола кровообігу (рис. 4, а). У нормі кровотік в легкому під час видиху становить 6%, а під час вдиху - 9% від об`єму циркулюючої крові [Watrous W. G. et al., 1950]. В результаті під час вдиху збільшується систолічний викид (ударний обсяг) серця (УОС).
При ШВЛ під час вдування газової суміші в трахею внутрилегочное тиск підвищується до 15-20 см вод.ст. (Іноді вище), а внутриплевральное до 5-10 см вод.ст. Це призводить до зменшення припливу крові до правого передсердя (рис. 4,6). Роздуваються зсередини альвеоли передавлюють легеневі капіляри, підвищується тиск в артеріях малого кола кровообігу і погіршується приплив крові до легким з правого шлуночка. Внаслідок цього під час штучного вдиху знижується УОС [Дворецький Д. П. і ін., 1984, і ін.].
Компенсація зниження венозного припливу до серця здійснюється за рахунок підвищення периферичного венозного тиску, що призводить до зменшення фізіологічного градієнта тисків між артеріолами і венулами [Astrup P., Neukirch А., 1959]. В результаті в паренхіматозних органах може наступити налаштовує баланс тисків, що веде до капілярному стазу і зниження продукції альбумінів в печінці. Це в свою чергу викликає падіння онкотичного тиску плазми, вихід рідини з капілярів в тканини, згущення і збільшення в`язкості крові, набряклість тканин і азотемию.
Багатьма авторами показано, що негативний вплив ШВЛ на внутрішньогрудних гемодинаміку залежить від об`єму циркулюючої крові. При гіповолемії воно проявляється набагато сильніше. Велике значення має також максимальне і среднее1 тиск в трахеї, що створюється
1 Середнім тиском називають відношення інтегралів кривої тиску вдиху і кривої тиску видиху в межах дихального циклу. Середній тиск може бути визначено і без графічної реєстрації - за показаннями сильно демпфірованного манометра.

Мал. 4. Тиск в дихальних шляхах, альвеолах і плевральнихпорожнинах під час спонтанного (а) і штучного (б) вдиху.
при штучному диханні. С. A. Hubay (1955), J. С. Parker і співавт. (1984) в експерименті показали, що при максимальному тиску 50 см вод.ст. і середньому тиску 6,5 мм вод.ст. блокується легеневий кровообіг і різко підвищується проникність капілярної стінки.
Загальноприйнятою є думка, що зменшення шкідливого впливу ШВЛ на гемодинаміку може бути досягнуто шляхом зниження середнього тиску, для чого запропоновано ряд методів. В першу чергу це скорочення фази вдиху [Максимов Б. П., 1978- Berneus B., Carlston А., 1955, і ін.]. Рекомендується проводити ШВЛ при співвідношенні вдих: видих не більше 1: 1,5. Іншим методом є активний видих [Maloney J. V., Handford S. W., 1954, і ін,]. Вважається, що включення субатмосферного тиску збільшує венозний повернення до серця на 33% (а при зниженому обсязі циркулюючої крові - на 100%), зменшує набряк мозку при його травмах і захворюваннях. На думку ряду авторів, активний видих особливо необхідний у хворих з гіповолемією і серцевою недостатністю, у дітей і при хронічних захворюваннях легенів, що супроводжуються зниженням бронхіальної прохідності. На противагу цим уявленням багато дослідників показали, що негативний тиск під час видиху не покращує гемодинаміку і негативно позначається на газообміні в легенях і їх механічні властивості (див. Нижче).
Мал. 5. Градієнт тисків між трахеєю і альвеолами при нормальному (а) і підвищеному (б) опір дихальних шляхів.
Цифрами позначено тиск в сантиметрах водяного стовпа.

З метою зниження середнього тиску С. Т. Gray (I960) запропонував проводити ШВЛ малими дихальними об`ємами, але з більшою частотою (40-60 циклів в хвилину). Цей метод знайшов прихильників [Малишев В. Д., 1967, і ін.], Але в даний час застосовується вкрай рідко.
В. С. Гигаури (1966) і Т. М. Дарбіняном (1966) запропонований метод асинхронного дихання, т. Е. Поперемінного вдування повітря в ліве і праве легке для зниження середнього тиску. Зазначений метод не знайшов поширення, хоча вітчизняною промисловістю деякий час випускався спеціально призначений для цієї мети респіратор.
Оцінка описаних способів зниження середнього тиску з практичної точки зору приведена в розділі VII. Тут ми вважаємо за необхідне зупинитися на принциповому ставленні до питання про вплив ШВЛ на гемодинаміку. Хоча, як сказано вище, практично всі автори знаходили ту чи іншу, ступінь шкідливого впливу штучного дихання на внутрішньо грудний кровообіг, зауважимо, що переважна більшість досліджень зроблено в експерименті або під час загальної анестезії у хворих з нормальними легенями. З іншого боку, багаторічний клінічний досвід показує, що на практиці шкідливий вплив ШВЛ можна виявити вкрай рідко. Більш того, застосування ШВЛ в режимі ПДКВ, при якому внутрилегочное тиск підвищується до значного рівня, у більшості хворих з гострою дихальною недостатністю призводить не до зниження, а до збільшення серцевого викиду.
За нашими спостереженнями, навіть дуже високий тиск в трахеї (60-70 см вод.ст.) під час штучного вдиху у хворих зі зниженою бронхіальної прохідністю не робило скільки-небудь помітного впливу
на гемодинаміку [Кассіль В. Л., 1974, і ін.]. Як було показано раніше [Кассіль В. Л., Рябова Н. М., 1977], при високому опорі дихальних шляхів градієнт тисків між трахеєю і альвеолами (рис. 5) значно збільшується. Причина цього явища - збільшення постійної часу (т), яка дорівнює добутку розтяжності легких на опір дихальних шляхів (С • R). Приблизно 95% від тиску, створюваного в трахеї, передається в альвеоли за час, що дорівнює Зт [Norlander О. R., 1964, і ін.]. При збільшенні постійної часу за рахунок зростання R вирівнювання тиску між трахеєю і альвеолами відбувається набагато повільніше, ніж у здорової людини.
Приклад. Якщо С = 0,25 л / см вод.ст., a R - 5 см вод.ст ./ (л - з-1), то т = 0,25 • 5 = 1,25 с. При частоті дихання 18 в хвилину і співвідношенні вдих: видих 1: 2 тривалістю вдиху (ТВД) дорівнює 1,1 с. Тоді в кінці фази вдиху тиск в альвеолах:
від тиску, створеного в кінці вдиху в трахеї.
Якщо ж R зростає вдвічі, то постійна часу відповідно збільшується до 2,5 с. Тоді при тих же умовах:
від тиску, створеного в трахеї.
У цих умовах навіть істотне підвищення трахеального тиску не супроводжується вираженим наростанням тиску в альвеолах. Цим можна пояснити вкрай рідкісне прояв шкідливого впливу ШВЛ на кровообіг при гострій дихальній недостатності, яка майже завжди супроводжується порушенням бронхіальної прохідності.
У зв`язку з викладеним широко поширене в літературі думка щодо істотного шкідливого впливу підвищеного трахеального тиску при ШВЛ на гемодинаміку представляється нам обгрунтованим головним чином для анестезіологічної практики, де у більшості хворих немає виражених гострих змін в легенях. При інтенсивної терапії важкохворих із значними змінами механічних властивостей легких ці побоювання, на наш погляд, багато в чому перебільшені. На нашу думку, прагнення до обов`язкового зниження середнього тиску протягом дихального циклу, яке вважається більш фізіологічним, далеко не завжди доцільно. Виняток становлять хворі з вираженою гіповолемією.

ВПЛИВ ШВЛ НА ФУНКЦІЇ ЛЕГКИХ

Багатьма авторами показано, що при ШВЛ з`являється невідповідність між розподілом повітря і кровотоку в легенях [Зільбер А. П., 1971, 1978- Дворецький Д. П., 1984- Rehder К. et al., 1972, і ін.]. В результаті цього збільшується фізіологічне мертвий простір і шунтування крові справа наліво, підвищується альвеолоартеріальний градієнт по кисню. Порушення вентиляційно-перфузійних відносин посилюються зі збільшенням швидкості газового потоку (більше 0,4 л / с) і частоти дихання. Монотонний дихальний обсяг сприяє надходженню повітря в одні і ті ж найбільш розтяжні ділянки легких. Зростає небезпека баротравми альвеол. У менш розтяжних ділянках відзначається схильність до ателектазірованіі.
Мабуть, ШВЛ значно змінює нормальний рух повітря в легенях. Згідно з математичною моделлю Шика - Сидоренко (рис. 6, а), при спокійному вдиху конвекційне рух повітря по дихальних шляхах сповільнюється в міру розгалуження бронхіального дерева і на рівні кондуктивной зони припиняється. В бронхіолах і альвеолах перемішування повітря здійснюється тільки за рахунок дифузії газів - броунівського руху молекул. У зв`язку з більшою швидкістю газового потоку при ШВЛ повинні відбуватися зсув зони конвективного руху в бік альвеол і зменшення зони дифузійного газообміну (рис. 6,6). Крім того, при самостійному диханні більшою мірою вентилюються периферичні ділянки легких, які прилягають до рухається діафрагми і грудної стінці. При ШВЛ, навпаки, найбільша вентиляція відбувається в перібронхіальних і медіастинальної ділянках, де в першу чергу створюється позитивний тиск під час штучного вдиху.
З кінця 40-х років в літературі дискутується питання: чи впливає на газообмін і гемодинаміку форма кривих тиску і газового потоку? У 1947 р A. Cournand і співавт. запропонували свою «ідеальну криву тиску», a J. Stoffregen (1956) - «поліпшену ідеальну криву».

Мал. 6. Рух вдихуваного газу в легенях при спонтанному (а) і штучному (б) диханні стосовно моделі Шика - Сидоренко.
Для обох характерне швидке зниження тиску в дихальних шляхах після кінця вдиху. А. С. Сметнев і В. М. Юревич (1984) також вважають, що видих повинен починатися негайно після кінця вдиху і позитивний тиск в легені необхідно підтримувати тільки під час введення в легені необхідного дихального обсягу. Вважається, що це зменшує шкідливий вплив ШВЛ на гемодинаміку.
С. G. Engstrom і О. P. Norlander. (1962) теоретично обгрунтували іншу форму кривої, на якій є плато - статична фаза після закінчення вдиху і перед початком видиху. На їхню думку, така инспираторная пауза сприяє найкращому розподілу повітря всередині легень.
Ряд авторів вважають, що вентиляційно-перфузійні відносини в легких поліпшуються, якщо швидкість газового потоку наростає до кінця вдиху [Гейронімус Т. В., 1975- Максимов Б. П., 1978- Engstrom С. G., 1963- Johansson N., 1975, і ін.]. З іншого боку є дані, що свідчать на користь постійної [Гальперін Ю. С., 1972- Burchardi Н., 1974] або навіть знижується [Baker AA et al., 1977- Brychta О. et al., 1980 Danzmann E. et al., 1980 Al-Saady N., Bennett E., 1985- Felton CR et al., 1984] швидкості потоку під час вдиху. Нарешті, є серйозні сумніви в тому, що форма кривих тиску і швидкості в дихальних шляхах має суттєвий вплив на газообмін у легенях [Кассіль В. Л., 1981- Fuleihan S. F. et al., 1976, і ін.].
Існують також розбіжності з питання про вплив різних співвідношень часу вдиху і видиху на розподіл повітря в легенях і ставлення мертвого простору до дихального обсягу (докладніше це питання розглянуто в главі VII).
Більшість дослідників вважають, що ШВЛ значно погіршує механічні властивості легких: їх еластичне і аеродинамічний опір вдиху зростає. Збільшенню останнього сприяє турбулентність газового потоку при ШВЛ. Що стосується зниження розтяжності легких, то механізм його не зовсім ясний, так як показано, що воно настає буквально через кілька хвилин після початку ШВЛ [Mundeleer Р., 1978].
Все ж нам здається, що вплив ШВЛ на газообмін і механіку дихання залежить насамперед від вихідного стану легень і всього апарату зовнішнього дихання. Якщо вентиляційно-перфузійні відносини в легких до ШВЛ не були порушені, то штучне дихання може істотно змінювати їх в негативну сторону. Але якщо ШВЛ починають при гострій дихальній недостатності, при якій обов`язково порушується ставлення Va / Qt, то результат швидше за все виявляється зворотним. Збільшуючи число вентильованих альвеол, ШВЛ сприяє зменшенню шунтування крові в легенях, знижуючи тим самим D (А-а) O2. У тому, що це відбувається, сумнівів немає, так як нерідко ШВЛ починають при D (А-а) O2 більше 450 мм рт.ст. в умовах самостійного дихання 100% киснем (Fio, = 1,0). При цьому Ра02 після початку ШВЛ, як правило, збільшується, т. Е. Альвеолярноартеріальний градієнт по кисню значно знижується. При цьому зрушення вентиляційно-перфузійних відносин в бік збільшення VA відбувається не за рахунок додаткових енерговитрат хворого-навпаки, робота дихання у нього практично зводиться до нуля.
Те ж можна сказати про збільшення відносини VD / VT. В умовах самостійного дихання збільшення фізіологічного мертвого простору знижує ефективність вентиляції легень і вимагає від хворого додаткових витрат енергії на роботу дихання. При ШВЛ цю роботу виконує респіратор, а збільшуючи дихальний обсяг, легко можна зменшити VD / VT до нормальної величини, т. Е. Забезпечити необхідний рівень альвеолярної вентиляції.
Більш істотне значення, на наш погляд, має нерівномірність вентиляції в плані небезпеки баротравми і ателектазірованіі окремих ділянок легких. Цей несприятливий ефект ШВЛ повинен бути в міру можливості усунутий (див. Главу VIII).
В останні роки велика увага приділяється впливу ШВЛ на недихальні функції легень. Встановлено, що штучне дихання несприятливо позначається на дренажної функції трахеобронхіального дерева. У зв`язку з виключенням нормального кашльового механізму після інтубації трахеї або трахеостомії кашель або відсутня, або стає неефективним навіть при гарній функції експіраторних м`язів і достатній резервному обсязі вдиху. Надходження в дихальні шляхи недостатньо зігрітого і зволоженого повітря, підвищений вміст кисню в газовій суміші порушують роботу війок бронхіального епітелію і місцевий імунітет дихальної системи [Можаєв Г. А., Носов В. В., 1985 Bilnenstock J., 1980, і ін. ]. Затримка бронхіального секрету, зміна його реологічних властивостей викликають різке падіння колатеральною вентиляції - закриваються пори Кона. Внаслідок лімфостазу (див. Нижче) відбувається звуження дрібних бронхів і бронхіол. Зазначені зміни призводять до порушення механічних властивостей легких, в першу чергу - до підвищення опору дихальних шляхів. Забезпечення повноцінного дренування трахеобронхіальногодерева - одна з першочергових задач при проведенні тривалої ШВЛ.
Велике значення має вплив ШВЛ на розподіл води в легенях. Необхідно нагадати деякі відомості з фізіології.
Відповідно до сучасних уявлень, переміщення води з внутрішньосудинного в інтерстиціальний простір і назад залежить від перепаду між гідродинамічним тиском всередині капіляра і гідростатичним поза ним, а також від градієнта колоїдно-осмотичних тисків між плазмою і інтерстиціальної рідиною. Згідно із законом Старлинга потік рідини (Q) виражається наступним рівнянням:
Q = Кф [(Рові - РПВ) - сг (Пвс - ППВ)],
де Кф - коефіцієнт фільтраціі- а - коефіцієнт відображення для білків Р`с - внутрішньосудинне гідродинамічний тиск-РПВ - периваскулярное гідростатичний тиск-ПВС - колоїдно-осмотичний тиск плазми (внутрішньосудинне) - ППВ - колоїдно-осмотичний тиск інтерстиціальної рідини (периваскулярное).

Мал. 7. Схема переміщення рідини всередині легкого при спонтанному диханні. Пояснення в тексті.
У легких РПВ відповідає альвеолярному тиску (РА) і, так само як РВС, змінюється протягом дихального циклу.
В артеріальній частині капіляра, де гідродинамічний тиск переважає над периваскулярні гидростатическим і колоїдно-осмотичним, рідина фільтрується в інтерстицій (рис. 7). У венозній частині, де периваскулярное колоїдно-осмотичний тиск вище гідродинамічного, відбувається резорбція рідини. Та частина рідини, яка не зазнала розробці, видаляється з лімфою.
1 Однак взаємини між РА, тиском в артеріальному (Ра) і венозній (Pv) ділянках капіляра залежать від положення різних ділянок легкого по відношенню до серця. Згідно J. В. West (1974) і G. Y. Gibson (1984), при вертикальному положенні тіла в легких можна розрізняти чотири зони, що визначаються гравітаційним чинником (рис. 8). У верхній зоні (верхівки легких) середнє альвеолярне тиск під час дихального циклу переважає над артеріальним, яке в свою чергу вище венозного:
ра gt; ра gt; Pv.
Тут в нормі легеневий кровотік здійснюється тільки під час вдиху, коли РА стає нижче атмосферного.

Мал. 8. Відносини між вентиляцією і перфузією в різних зонах легкого при спонтанному диханні.
У середній зоні артеріальний тиск стає вище альвеолярного, але останнім переважає над венозних або одно йому:
ра gt; РА gt; Pv.
Тут легеневий кровотік здійснюється не за рахунок різниці (Ра - Pv), а завдяки градієнту (Ра - РА).
У третій зоні середнє альвеолярне тиск протягом дихального циклу нижче артеріального і венозного:
ра gt; Pv gt; РА.
Саме тут легеневий кровообіг здійснюється з максимальною інтенсивністю.
Нарешті, у четвертій зоні (базальні відділи легень) існують ті ж відносини:
ра gt; Pv gt; РА, але перфузия знову знижується через місцевого збільшення інтерстиціального тиску на прекапілярні судини. Отже, в нижніх зонах легких РВС завжди вище РПВ (оскільки РПВ = Ра) і фільтрація рідини відбувається найінтенсивніше.

Мал. 9. Відносини між вентиляцією і перфузією в різних зонах легкого при ШВЛ.
Нижні відділи легень, складові всього 25-30% їх загальної маси, продукують близько 50% лімфи, відтікає по правому лимфатическому протоку [Dembling R. N., 1975].
ШВЛ, істотно змінюючи регіонарні взаємини між альвеолярним, артеріальним і венозним тиском [Зільбер А. П., 1978] (рис. 9), в значній мірі порушує процес обміну води в легенях. А. В. Бобриков і співавт. (1981) показали в експерименті, що постійне підвищення внутрішньолегеневого тиску вже через 3 год викликає накопичення рідини в легенях. При ШВЛ лімфотечію з легких знижується [Caldini P., Leitz D.J., 1975- Schad Н. et al., 1978, і ін.]. Підвищений внутрішньо грудний тиск здавлює правий лімфатичний проток, ускладнюючи відтік лімфи з легких. Крім того, при високому альвеолярном тиску під час штучного видиху може наступити здавлення легеневих капілярів. Це значно підсилює процес фільтрації води з артеріальною частини капіляра в інтерстицій, особливо з екстраальвеолярних судин, де тиск вищий, ніж в легеневих капілярах. Зазначені процеси можуть призвести до утворення периваскулярних скупчень рідини у вигляді муфт, що оточують капіляри. Затримка води в легенях особливо виражена при збільшенні Расо-Гипокапния трохи зменшує небезпеку розвитку інтерстиціального набряку [Schad Н. et а!., 1978, і ін.].
Нарешті, в умовах тривалої ШВЛ може виникати
гипопротеинемия через недостатнє постачання організму енергією і пластичним матеріалом (азот). Це призводить до зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми, в результаті чого можуть розвиватися набряки як в тканини легенів, так і на периферії.
Наведені вище дані показують значення своєчасного усунення метаболічних порушень у тяжкохворого в процесі ШВЛ. Сьогодні найчастіше буває важко діагностувати і усунути затримку води в легенях, але безсумнівно, що робота в цьому напрямку повинна бути продовжена.
Несприятливий вплив тривалої ШВЛ на легеневий кровообіг і метаболізм може привести до зниження активності і продукції сурфактанту, чому сприяють ще два фактори: високу FiO2 і збільшення продукції антіальвеол при їх розтягуванні великими дихальними об`ємами. При підвищенні поверхневого натягу в альвеолах зростає еластичне опір диханню [Зільбер А. П., 1978, і ін.].
Однак не можна погодитися з тим, що тривала ШВЛ завжди викликає зниження розтяжності легких. Як було показано раніше [Кассіль В. Л., 1974], цей процес залежить не стільки від самої ШВЛ, скільки від стану легень в процесі штучного дихання. При розвитку бронхолегеневих ускладнень (трахеобронхіт- пневмонія, ателектази і ін.) Розтяжність легких прогресивно знижується. У міру поліпшення стану хворого розтяжність, як правило, поступово збільшується, стаючи вище, ніж до початку ШВЛ [Кассіль В. Л., Рябова Н. М., 1977].

ВПЛИВ ШВЛ НА ДЕЯКІ ІНШІ ФУНКЦІЇ ОРГАНІЗМУ  

У літературі описані та інші несприятливі ефекти ШВЛ, зокрема збільшення продукції антидіуретичного гормону гіпофізом, що призводить до підвищення реабсорбції води в канальцях нирок і олігурії. Однак на практиці ми ніколи не спостерігали суттєвого негативного впливу ШВЛ на функцію нирок. Навпаки, у хворих з починається нирковою недостатністю в результаті тривалої гіпоксії, наприклад при масивної крововтрати, екламптіческіх комі, на тлі ШВЛ часто розвивалася поліурія як фаза виходу зі стану ниркової недостатності. Факторами, що сприяють відновленню функції нирок, є усунення гіпоксії, підвищеного вмісту катехоламінів в крові і спазму артеріол. Якщо у тяжкохворого виникла олігурія, то, як правило, це було викликано якоюсь іншою причиною (інтоксикація при перитоніті, тривала гіпотензія при травматичному шоці і т.д.).
Вважається, що гіпервентіляціонний режим ШВЛ порушує мікроциркуляцію, викликає зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що призводить до гіпоксії тканин. Але це припущення також суперечить клінічній практиці. Застосування ШВЛ у хворих з гострою дихальною недостатністю в значній мірі покращує функцію паренхіматозних органів. Що стосується небезпечних наслідків гипокапнии, то це питання докладніше розглянуто в главі VII.
Проведення тривалої ШВЛ може супроводжуватися розвитком ряду ускладнень. Однак ці ускладнення набагато частіше виникають у хворих, яким штучне дихання починають занадто пізно, коли тривала гіпоксія викликала важкі, часом непереборні зміни в органах і тканинах (див. Глави V і IX), а також при неправильному виборі параметрів ШВЛ і поганому догляді за хворим . Крім того, ШВЛ є дуже важливим, але далеко не єдиним методом лікування в системі інтенсивної терапії. Нерідко ускладнення можуть розвинутися через недостатнє харчування хворого, неправильного підбору антибактеріальної терапії, несвоєчасного усунення волемических і метаболічних порушень.

Таблиця 3. Вплив ШВЛ на гемодинаміку і функції легень

У табл. 3 представлені зведені дані про вплив ШВЛ на деякі функції організму в залежності від умов, в яких вона застосовується.
* * *
ШВЛ не є повноцінною заміною нормального самостійного дихання. З точки зору фізіології останнє завжди краще. Однак виникає питання: нормальне або порушене самостійне дихання? Якщо воно нормальне і не вимагає від хворого надмірних енерговитрат, тоді це положення цілком справедливо. Інша справа, коли власне дихання хворого порушено, коли воно не здатне забезпечити організм необхідною йому в даний момент кількістю кисню, підтримати Расо, на оптимальному в даний момент рівні, здійснюється з великою витратою енергії. При таких обставинах ШВЛ стає абсолютно необхідною і користь від неї значно перевершує шкідливі ефекти.
Загальноприйнято думка, що слід вибирати найбільш «фізіологічні» параметри штучного дихання, т. Е. Найбільш наближаються до параметрів спонтанного дихання у здорової людини. Остання рекомендація, може бути і справедлива для умов анестезії, коли ШВЛ найчастіше проводять людині без дихальних порушень, на наш погляд, не підходить до умов інтенсивної терапії. Ми вже згадували, що велика частина даних про шкідливі ефекти ШВЛ отримана в експерименті або в спостереженнях за людьми зі здоровими лісовиками. Однак те, що погано для здорового організму, може виявитися вельми корисним для хворого. Як показано нижче, деякі несприятливі ефекти ШВЛ, наприклад підвищену внутрилегочное тиск, з успіхом використовуються в лікувальних цілях. Деякі «антіфізіологічние» режими ШВЛ сприятливо впливають на гемодинаміку і вентиляційно-перфузійні відносини в легенях, якщо в результаті важкого захворювання або травми ці процеси виявилися грубо порушеними. На наш погляд, слід прагнути не до «физиологичности» ШВЛ, орієнтуючись при цьому на нормальні константи здорової людини, а до відповідності параметрів штучного дихання потребам хворого в кожен даний момент.
Однак в наміри автора зовсім не входить переконувати читача, що несприятливими ефектами ШВЛ можна нехтувати. Навпаки, як показано вище, треба не тільки пам`ятати про них, а й застосовувати ряд профілактичних заходів, що сприяють усуненню їх небезпечних наслідків. Чітке уявлення про патофізіології ШВЛ поряд із суворим урахуванням клінічних даних дозволяє значно підвищити ефективність штучного дихання і уникнути важких ускладнень.