Швл при еклампсії - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
Еклампсія - найбільш важка форма пізнього токсикозу вагітних. Особливо небезпечна екламптична кома, коли у жінки навіть поза судомного нападу порушено свідомість.
Відповідно до сучасних уявлень, в основі патогенезу цього важкого ускладнення вагітності та пологів лежать генералізовані судинні порушення з вазоконстрикцией, найбільш вираженою на рівні артеріол і прекапілярнихсфінктерів. Вазоконстрикция призводить до розладів мікроциркуляції з розвитком стазів і до циркуляторної гіпоксії тканин. Розвиваються стійка артеріальна гіпертонія, ішемія печінки і нирок. Порушення функції останніх веде до гіпернатріємії, що підсилює олигурию, і гіпопротеїнемії, що сприяє затримці води в інтерстиції, утворення набряків і зниження об`єму циркулюючої крові. Підвищення проникності судинної стінки призводить до екстравазації рідини, підсилює набряклість і гіпоксію тканин. Розвивається циркуляторна гіпоксія мозку, виникає судомний припадок. Судоми викликають порушення зовнішнього дихання, до вторинної дихальної недостатності приєднується первинна, виникає гіпоксемія, яка посилює артеріальну гіпертонію і порушення мікроциркуляції. Таким чином, замикається порочне коло. Крім того, розвитку гострої дихальної недостатності сприяє крововтрата, часто виникає у породіль з пізнім токсикозом, які вкрай чутливі до неї [Маневич JI. Е. і ін., 1973, і ін ..]
Описаний порочне коло можна розірвати, тільки усунувши гіпоксію, тому ШВЛ є патогенетично обгрунтованим заходом. Крім того, тільки на тлі ШВЛ стає можливою багатокомпонентна седативна, протисудомна і гіпотензивна терапія, яка на тлі самостійного дихання здатна Поглибити гіпоксемію.
Необхідно підкреслити, що фактор часу при раз, вившись еклампсії, особливо при екламптіческіх комі, грає виключно важливу роль. Запізнення з початком ШВЛ легко може привести до розвитку незворотних гіпоксичних порушень у тканинах і органах, в першу чергу в головному мозку, викликати необоротну кому. Найбільш ефективна ШВЛ, продовжена в плановому порядку після пологів. Летальність при такій методиці становить 14-15%, в той час як при ШВЛ, розпочатої в зв`язку з уже розвилася дихальною недостатністю, - 76-77%, т. Е. В 5Ь раз вище [Кассіль В. Л., 1981]. Показаннями до профілактичного застосування ШВЛ є:
повторні екламптіческіх пріпадкі-
повторні операції, поєднання еклампсії з крововтратою.
Методика продовженої ШВЛ описана в першому розділі цієї глави. Слід зазначити, що ні в однієї хворої з еклампсією не вдається припинити ШВЛ раніше ніж через 24 год. Це пояснюється глибиною і стійкістю циркуляторних і метаболічних порушень, що виникають при важких формах еклампсії. Усунення їх вимагає тривалого часу.
При виникненні еклампсії в післяпологовому періоді показаннями до ШВЛ поряд з описаними в розділі V є:
відсутність або порушення свідомості поза пріпадков-
артеріальна гіпертонія, що не усувається загальноприйнятою гіпотензивної терапіей-
судомна готовність (ще немає розгорнутих нападів, але на кожне роздратування хвора відповідає дрібними клоническими посмикуваннями м`язів), що не усувається загальноприйнятою протисудомну терапією.
У хворих еклампсією часто і дуже швидко, іноді до кінця 1-х діб після появи ознак дихальної недостатності, розвиваються легеневі ускладнення (пневмонія, «шокова легеня»).
Як правило, ШВЛ доводиться проводити в режимі вираженою гіпервентиляції (при Расо, 20-22 мм рт. Ст.). Тільки так вдається досягти адаптації хворих до респіратора. Нерідко важким завданням є усунення важкої гіпоксемії, тому доцільно використовувати ПДКВ 10-12 см вод. ст.
В окремих спостереженнях ШВЛ сама по собі сприяє ліквідації судом, відновленню свідомості і нормалізації артеріального тиску. Але частіше, незважаючи на усунення гіпоксемії, а особливо якщо це не вдається зробити протягом перших 2-3 год, судомні напади та артеріальна гіпертонія зберігаються. Тому на тлі 14ВЛ доводиться проводити масивну седативну і протисудомну терапію. Застосовують віадріл Г по 500- 1000 мг внутрішньовенно (повторне введення при підвищенні артеріального тиску), аміназин у дозі 1-2 мл 2,5% розчину внутрішньовенно і внутрішньом`язово, а також седуксен, нейролептанальгетікі.
Великі труднощі зустрічаються при ліквідації артеріальної гіпертонії. У багатьох хворих, незважаючи на наркоз і введення нейроплегіков, артеріальний тиск стійко утримується на рівні 200-250 / 100-150 мм рт. ст. Введення гіпотензивних препаратів (дибазол, папаверин, но-шпа, клофелін, рауседил і ін.) Може бути неефективним навіть у великих дозах. У цих випадках доводиться вдаватися до гангліоблокаторами (пентамін по 0,5-1,5 мл 5% розчину внутрішньовенно, арфонад в дозі 200 мг або нітропрусид натрію по 100 мг в 500 мл 5% розчину глюкози крапельно з розрахунку 0,5-1, 5 мкг / / (кг-хв-1) * під суворим контролем артеріального тиску. У окремих хворих навіть гангліоблокатори мусять надавати гіпотензивної дії і тільки багатокомпонентна, комплексна терапія дає ефект.
* Нагадаємо, що при розведенні 100 мг препарату в 500 мл розчину 1 мл містить 200 мкг.
Поряд з описаною терапією за показаннями проводять переливання крові, білкових препаратів, сольових розчинів, препаратів реологического дії. Необхідна ретельна корекція всіх метаболічних порушень при щоденному біохімічному аналізі крові і сечі. Велике значення, особливо при виникненні легеневих ускладнень, має усунення гіперкоагуляції шляхом введення гепарину, а при стійкій гіпоксемії - фибринолизина. Для зменшення проникності судинної стінки, профілактики і лікування набряку мозку рекомендується застосовувати гідрокортизон (500-800 мг на добу) або преднізолон (90-150 мг на добу).
Вкрай обережно слід ставитися до так званої дегідратаційних терапії (салуретики, осмотичні агенти). Вони малоефективні, поглиблюють порушення водно-електролітного балансу, часто провокують посилення судомного синдрому, особливо якщо їх вводять на тлі підвищеного осмотичного тиску плазми.
Для важких форм еклампсії характерна стадійність виходу з важкого стану. Слідом за припиненням судом поступово знижується артеріальний тиск, відновлюється свідомість, після чого можна спробувати відключити респіратор. У деяких хворих артеріальна гіпертонія зберігається протягом 4 тижнів і більше після припинення ШВЛ, в зв`язку з чим доводиться довго застосовувати гіпотензивну терапію.
Припиняти тривалу ШВЛ у хворих еклампсією можна тільки за відсутності судомних нападів і судомної готовності без застосування протисудомну і седативною терапії протягом 3 діб. Другим обов`язковою умовою є відсутність легеневих ускладнень. Переводити хворих на самостійне дихання слід поступово, керуючись правилами, викладеними в главі X.
Хворі, які перенесли тривалу гіпоксію, судомну кому, повинні тривалий час перебувати під наглядом невропатолога. У них часто багато місяців, а іноді і роки зберігаються психоневрологічні порушення, зниження пам`яті, працездатності. Іноді жінки, виписані зі стаціонару в задовільному стані, через 1-2 міс астенізірующіе, що вимагає додаткової терапії. Особливо часто пізні психоневрологічні розлади виникають при пізньому початку ШВЛ або багаторазових спробах передчасного її припинення. Наводимо спостереження.
Хвора Е., 28 років, поступила в пологовий будинок 14.06.70 р з діагнозом: вагітність 40 тижнів. великий плід, нефропатія. В анамнезі захворювання нирок відсутні. При надходженні: породілля в свідомості, скарг немає, артеріальний тиск 140/90 мм рт. ст. Помірний набряк гомілок. У сечі білка 0,00033 г / л (0,33%). 15.07 після проведення курсу магнезіальною терапії, застосування дибазола і еуфіліну артеріальний тиск знизився до 120/80 мм рт. ст. У 2 ч 16.07 з`явилися сутички через 7-8 хв по 20 с, слабкі. Зважаючи на наявність нефропатії з метою прискорення пологів вироблено інструментальне розтин плодового міхура. Надалі розвинулася наполеглива слабкість родової діяльності, яка вимагала застосування лікувального акушерського сну, а потім стимуляції хініном і питуитрином.
17.07 проведена вакуум-екстракція плода. Витягнутий живий хлопчик без ознак асфіксії, з масою тіла 4200 г, довжиною 56 см. Через 10 хв самостійно відокремився і виділився послід. Через 4 години після пологів з`явилися рухове збудження, сплутаність свідомості, артеріальний тиск підвищився до 160/100 мм рт. ст. Розпочато закисно-кисневий наркоз, підшкірно введено морфін, внутрішньовенно - глюкозоновокаіновую суміш. Через 50 хв розвинувся напад еклампсії, що супроводжувався тривалою зупинкою дихання і втратою свідомості.
дифузним ціанозом, згасанням рефлексів, різкою тахікардією і падінням артеріального тиску.
Описане стан зажадало негайного початку ШВЛ за допомогою наркозного апарату, проте зважаючи на її недостатню ефективність через 1 год 25 хв проведена інтубація трахеї. Через 1 год 30 хв з моменту інтубації на тлі ШВЛ і дегідратаційних терапії стан значно покращився, артеріальний тиск стабілізувався на рівні 110/80 мм рт. ст., виділилося 1400 мл сечі. З`явилися очні рефлекси, припинилося порушення, ШВЛ припинена. Протягом наступних 2 ^ 2 ч після перекладу хворий на самостійне дихання через інтубаційну трубку шкірні покриви залишалися рожевими, гемодинаміка стабільною, частота дихання 20 в хвилину, виділилося 2000 мл сечі.
З огляду на те що ефект терапії був розцінений як задовільний, в 2 год 35 хв (через 4 ч 5 хв після початку ШВЛ) хвора екстубіровать. Однак відразу ж після цього настало різке рухове збудження, дихання припинилося, розвинувся ціаноз, артеріальний тиск підвищився до 210/100 мм рт. ст. Розпочато кероване дихання маскою наркозного апарату, яке залишалося ефективним тільки на тлі застосування релаксантів.
Подальші спроби протягом 4 ч домогтися самостійного адекватного дихання виявилися безуспішними, і в 5 год 55 хв хвора повторно інтубувати. Продовження ШВЛ через інтубаційну трубку призвело до стабілізації артеріального тиску на рівні 120/80 мм рт. ст. 18.07 о 8 год хвора транспортовано до відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна.
При надходженні: стан украй важкий. Кома, зіниці рівномірно звужені з обох сторін. Корнеальні рефлекси і реакція зіниць не світло мляві, сухожильні рефлекси підвищені. Часом, частіше у відповідь на болюче подразнення, виникають генералізовані тонічні судоми. Дихання через інтубаційну трубку поверхневе. Тахікардія 140 в хвилину, поодинокі екстрасистоли, артеріальний тиск 90/0 мм рт. ст. Температура тіла 40 °. Тиск спинномозкової рідини 280 мм вод. ст. При дослідженні очного дна виявлено застійні соски зорового нерва.
Продовжено ШВЛ, призначена масивна протисудомна терапія. Незважаючи на це, хвора протягом тижня була в стані безперервного судомного статусу, який виявлявся негайно після припинення дії наркотичних препаратів (оксибутират натрію, віадріл) і релаксантів. Поряд з ШВЛ проводили заповнення об`єму циркулюючої крові (щоденний обсяг трансфузій в підключичну вену близько 2,5 л), корекцію таких метаболічних порушень, як клітинна і плазмова гіпокаліємія, ліквідацію метаболічного ацидозу. Висока і стійка гіпертонія розвинулася в 1-у добу після надходження і трималася протягом 25 днів, не дивлячись на потужний арсенал гіпотензивних засобів центральної і периферичної дії аж до ганглиоблокаторов. З метою усунення гіпертермії вводили амідопірин і літичні суміші. Застосовували антибіотики широкого спектру дії.
На ЕЕГ, знятої на 1-му тижні, були чіткі вказівки на глибоке ураження кіркових відділів головного мозку органічної природи, що стало приводом для песимістичного прогнозу щодо безпеки особистості хворий. Протягом наступного тижня неврологічний статус залишався без змін, зберігалася стійка артеріальна гіпертонія, що досягала максимуму в моменти рухового збудження. Тільки на 15-ту добу з`явилися елементи свідомості.
Паралельно нормалізації свідомості знижувався артеріальний тиск.
У процесі динамічного спостереження виникли сумніви щодо збереження зору. Окуліст не виявлено периферичного ураження зорового аналізатора, що стало додатковим підтвердженням органічного ураження не тільки коркових відділів головного мозку, але і центрального зорового аналізатора.
В середині серпня розвинулися септичний ендометрит і септицемія, двостороння пневмонія. Надалі на тлі комплексної терапії (гемотрансфузії, застосування плазмозамінників, антикоагулянтів, стероїдів, антибіотиків, ШВЛ, лікувальної фізкультури та ін.) Соматичне стан стало поліпшуватися. З 6.09 почали поступово переводити хвору на самостійне дихання, відключаючи респіратор на 30-40 хв з подальшим подовженням цих періодів. Повністю припинити ШВЛ вдалося тільки на 75-у добу після її початку (30.09). Надалі було виявлено важкі порушення психіки, які зазнали регресу тільки через 4 міс. Зір відновився до кінця жовтня. Виписана в задовільному стані.
Протягом найближчого року відзначалося значне зниження пам`яті. Працездатність відновилася через року, проте періодично виникали періоди астенізація, різкою стомлюваності, емоційної лабільності.
