Вибір хвилинного обсягу дихання - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
Вибір хвилинного обсягу вентиляції легенів в процесі ШВЛ при гострій дихальній недостатності - питання складне. А. С. Сметнев і В. М. Юревич (1984), R. М. Peters (1984) вважають, що достатнім є такий МОД, при якому підтримується нормальне напруга вуглекислого газу в артеріальній крові. Такої ж думки дотримуються більшість вітчизняних і зарубіжних авторів. На підставі цього прагнення до обов`язкової нормокапніі розроблені численні номограми [Radford Е. P. et al., 1954- Engstrom С. G., Herzog P., 1959- Nunn GF, 1960, і ін.], Таблиці [Dobkin NW, 1958 ] і формули [Клявзунік І. 3., 1967- Крамаренко Ф. А., 1967- Дарбинян Т. М., 1976, і ін.], за якими, на думку авторів, що запропонували їх, можна визначити оптимальні параметри ШВЛ.
Ми повністю згодні, що хвилинний обсяг штучного дихання повинен бути адекватний метаболічесскім потребам організму в даний момент. Однак не можна погодитися з тим, що критерієм такої адекватності може служити нормокапнія. Мйоголетній досвід, спеціально проведені дослідження і дані літератури [Неговский В. А та ін., 1979, Попова Л.М., 1983 Сага М., 1964, і ін.] Переконливо свідчать, що в процесі ШВЛ, особливо в гострому періоді дихальної недостатності, хворі набагато краще переносять гіпервентиляцію, ніж нормальний рівень PaCO2.
Несприятливі наслідки гипокапнии добре вивчені. До них відносяться: спазм судин головного мозку і нирок, зниження серцевого викиду, погіршення вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях, збільшення альвеолярно-артеріальної різниці по кисню, зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що призводить до утруднення віддачі кисню кров`ю тканин [Уваров Б. С . і ін., 1972- Долина О. А., 1975- Brown Е. В., 1953- Clutton-Brock J., 1957, і ін.]. Однак слід підкреслити, що ці дані в основному отримані в експерименті на тварин, при спостереженнях за здоровими людьми або хворими в процесі планової загальної анестезії, т. Е. Не в умовах гострої дихальної недостатності. В. Н. Андрєєва (1966), В. Д. Малишев (1967),
А. Н. Бобровська (1973), Н. Pontoppidan і співавт. (1977) переконливо показали, що при гострих порушеннях дихання МОД, обраний за різними номограммам і формулами, недостатній. Деякі автори пропонують ввести стандартні поправочні коефіцієнти [Попова Л. М., 1979- Grenvik А., 1966- Suwa К., Bendixen Н. Н., 1968, і ін.]. На нашу думку, до вибору адекватного МОД при ШВЛ доцільніше підходити з інших позицій.
Відомо, що при гострій дихальній недостатності поряд з порушеннями зовнішнього дихання обов`язково розвиваються і розлади периферичного кровообігу в першу чергу на рівні мікроциркуляції [Гологорскій В. А., 1974 Frenzel Н., 1970, і ін.]. При цьому порушується відповідність pH крові внутрішньоклітинного pH. В умовах уповільненого кровотоку нормальне КОС плазми може поєднуватися з важким внутрішньоклітинним ацидозом, так як при порушеннях газообміну на рівні кровоносне русло - тканини (шунтування крові на периферії зліва направо, стаз в капілярах, набряк інтерстиціального простору) в клітини не надходить достатня кількість кисню і в них накопичуються недоокислені продукти обміну. В таких умовах нормокапнія в артеріальній крові може супроводжуватися внутрішньоклітинної гиперкапнией [Сага М., 1969]. У зв`язку з цим судити про адекватність ШВЛ метаболічним потребам організму по Расо, неможливо.
Найбільш інформативним показником є відчуття хворого, т. Е. Випробовується їм почуття «комфорту» при хорошій адаптації до респіратора. Відчуття хворого можуть залежати не тільки від рівня РаС02, але і від рефлекторного впливу механічного розтягування легенів, т. Е. Від величини дихального обсягу. Щоб уникнути надмірного зниження РаС02 при потребі хворого в великому МОД, деякі автори пропонують збільшувати апаратне мертве простір на 150-250 см3.
Мал. 41. Зв`язок між Рао і оптимальним РаСО2 при якому настає адаптація хворого до респіратора.
Мал. 40. Зв`язок між середнім артеріальним тиском і оптимальним РаСO2, при якому настає адаптація хворого до респіратора.
Однак, як показали спеціально проведені дослідження [Кассіль В. Л., 1981], підвищення Расо при стабільних дихальному обсязі і частоті дихання все одно призводило до порушення адаптації хворого до респіратора, хоча і пізніше, ніж зменшення МОД. Слід також зазначити, що хворі легше переносили зниження вмісту кисню у вдихуваному повітрі, навіть якщо це призводило до істотного падіння Ра0), ніж збільшення РаС02.
Отже, найбільш доцільно проведення ШВЛ в режимі гіпервентиляції. Оптимальний рівень останньої знаходиться в тісній залежності від глибини порушень кровообігу (рис. 40). Так, у хворих з травмою і перитонітом при нормальних показниках гемодинаміки адаптація до респіратора наступала при Расо, 32-33,5 мм рт.ст. При помірному зниженні артеріального тиску (100 / 70-90 / 60 мм рт. Ст.) Хворі адаптувалися до ШВЛ при РаС0: 29-30 мм рт.ст., а при вкрай важкому стані (зниження артеріального тиску до 60 мм рт.ст. .) для досягнення адаптації була потрібна значна гіпокапнія (зниження расо до 25-27 мм рт. ст.).
Необхідність в значній гіпервентиляції виникає також при розладах центральної регуляції
дихання. Як показала А. Н. Бобровська (1973), хворі з порушеннями мозкового кровообігу адаптувалися до респіратора при РаС02 26,8-28,4 мм рт. ст.
Можна вважати встановленою взаємозв`язок між Ра02 оптимальним РаСO2 в процесі ШВЛ (рис. 41). Якщо рівень РаСO2 залежить майже виключно від обсягу альвеолярної вентиляції і може бути відносно легко керований шляхом зміни режиму ШВЛ, то величина Ра02 обумовлюється багатьма факторами. Це в першу чергу ступінь шунтування крові справа наліво і дифузійна здатність легенів, т. Е. Альвеолярноартеріальний градієнт по кисню. У зв`язку з цим далеко не завжди в процесі ШВЛ вдається підвищити РаO2 до так званого безпечного рівня (вище 80 мм рт. Ст.). Чим нижче Ра02 тим більша ступінь гіпервентиляції необхідна для забезпечення адекватності ШВЛ потребам організму, тому при розвитку легеневих ускладнень виникає необхідність у збільшенні МОД.
Однак слід зазначити, що тривала надмірна гіпервентиляція, що перевищує потреби організму, може викликати ряд ускладнень. Некомпенсований газовий алкалоз призводить до несприятливих зрушень водно-електролітного балансу, може сприяти розвитку сечокам`яної хвороби, ендокринних порушень, тканинної гіпоксії. Рівень Расо, повинен бути не мінімальним, а оптимальним. Останнє багато в чому залежить від характеру основного патологічного процесу, що викликав дихальну діяльність.
Необхідність в надмірній гіпервентиляції і значному зниженні РаСO2 є несприятливим прогностичним ознакою. Найчастіше це свідчить про погіршення стану хворого, навіть якщо не відразу підтверджується даними об`єктивних досліджень. Так, в післяопераційному періоді у деяких хворих, особливо що знаходяться в спутанном свідомості, першими ознаками розвивається перитоніту або панкреонекрозу є необхідність в прогресуючому збільшенні МОД і великі труднощі при адаптації їх до респіратора.
Варто окремо зупинитися на виборі режиму ШВЛ Для хворих з хронічною дихальною недостатністю, які звикли до тривалого існування в умовах вираженої гіперкапнії. У деяких з них швидке зниження РаСO2 навіть до нормальних величин може викликати небезпечні порушення гемодинаміки (див. Главу XI). Це необхідно враховувати при початку ШВЛ і збільшувати МОД дуже обережно і повільно, під суворим контролем газів крові, артеріального тиску та ЕКГ. У цій категорії хворих найкраще починати з ручною вентиляції за типом допоміжної і потім встановлювати на респіраторі ті параметри, які підібрані при ручному штучному диханні. При цьому МОД, як правило, значно більше, ніж належний.
Таким чином, ніякі апріорні рекомендації і розрахунки не можуть гарантувати адекватності режиму ШВЛ метаболічним потребам організму в умовах гострої дихальної недостатності. У практиці інтенсивної терапії ми не рекомендуємо використовувати будь-які номограми, формули і таблиці для розрахунку параметрів ШВЛ. Головне свідчення адекватності підібраного режиму - хороша адаптація хворого до респіратора без фармакологічного пригнічення самостійного дихання. Необхідно забезпечити той мінімальний хвилинний обсяг вентиляції, при якому хворий не відчуває нестачі повітря і його дихання «синхронно» з респіратором.
Як правило, у міру поліпшення стану хворого МОД вдається поступово знижувати, підвищуючи тим самим РаС02 до субнормального і нормального рівня. Робити це слід обережно, але обов`язково, так як у міру відновлення мікроциркуляції надмірна гіпервентиляція стає не тільки непотрібною, але навіть шкідливою.
