Адаптація хворого до респіратора - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

На початку ШВЛ, а іноді і в процесі її проведення, можуть зустрічатися значні труднощі при адаптації хворого до штучного дихання. Друге завдання респіраторної терапії - звільнення хворого від роботи дихання - може бути виконана тільки за умови, що він сам не дихає і всю роботу за нього виконує респіратор. Більш того, «боротьба» з апаратом, розбіжність самостійних дихальних рухів з ритмом роботи респіратора викликають виснаження сил хворого, грубо порушують газообмін у легенях, супроводжуються гіпоксемією, небажаними гемодинамическими змінами. При зіткненні штучного вдиху і спонтанного видиху в системі хворий - апарат різко підвищується тиск, що легко може привести до баротравмі легких. Коротше кажучи, хворий повинен, бути добре адаптований до ШВЛ ( «синхронізований» з апаратом). Ознаки повної адаптації - відсутність самостійних дихальних рухів під час ШВЛ і апное протягом Ю 15 с при її тимчасове припинення. Однак, як показано нижче, далеко не байдуже, яким способом це досягнуто.
Легше інших адаптуються до ШВЛ хворі з функціональною недостатністю дихальної мускулатури - (полирадикулоневрит, залишкові явища курарізаціі після наркозу, інтоксикація ФОС), хворі у яких має місце депресія дихальних центрів (отруєння барбітуратами, транквілізаторами, наркотиками), а також різко ослаблені хворі, які перебувають в ясній свідомості і стомлені тривалою задишкою.
Адаптація вкрай утруднена при грубих порушеннях вентиляційно-перфузійних відносин в легенях, зростанні шунта справа наліво, розладах центральної регуляції дихання за рахунок здавлення або дислокації стовбура головного мозку (якщо не настав апное).

Причини порушень адаптації до ШВЛ

Перш ніж рекомендувати той чи інший спосіб адаптації хворого до ШВЛ, необхідно зупинитися на причинах «десінхронрзаціі». Як встановлено [Кассіль В. Л., Рябова Н. М., 1977], найбільш часто вона виникає при відносній гиповентиляции (див. Нижче). Спеціальний аналіз показав, що недостатній МОД є причиною порушення адаптації майже в половині випадків «несинхронного» дихання. Другий за частотою причиною слід вважати порушення прохідності дихальних шляхів і пов`язані з ним розлади розподілу повітря в легенях. Порушення центральної регуляції дихання складають близько 10%, набряк легенів, ателектази, пневмонія, «шокова легеня» - близько 6% випадків «десинхронизации». Технічні несправності - зісковзування трубки в бронх, перераздуваніе і диспозиція раздувной манжетки приводили до порушень адаптації більш ніж у 7% хворих. Таке ж місце займав і пневмоторакс. Нарешті, приблизно в 5,5% спостережень «десинхронізація» була пов`язана з порушеннями периферичного кровообігу, розвитком метаболічного ацидозу.
Однією з причин «несинхронного» дихання були неприємні і болючі відчуття, які відчувають хворим при проведенні ШВЛ. Вони могли з`явитися, зокрема, при недостатньому зволоженні і зігрівання вдихуваного повітря. Іноді виникало відчуття розпирання в грудній клітці, мабуть, від занадто великого внутрішньолегеневого тиску. При вільної прохідності дихальних шляхів підвищення тиску в трахеї до 40-50 см вод.ст. супроводжувалося не тільки відчуттям розпирання, а й відчуттям нестачі повітря.
Деякі хворі на тлі ненарушенной гемодинаміки і нормального газового складу і КОС крові скаржилися на брак повітря. Можна вважати, що причинами цього були порушення регіонарної вентиляції легенів і поява афферентной імпульсації з недостатньо роздувати ділянок їх.
Нарешті, ми неодноразово відзначали, що при зміні респіратора, не дивлячись на строго однакові параметри вентиляції (частота, хвилинний і дихальний обсяг і т. Д.), Порушувалася адаптація, в зв`язку з чим режим ШВЛ доводилося міняти.

Види порушень адаптації до ШВЛ

Раніше [Кассіль В. Л., 1969] нами були виявлені чотири типи «несинхронного дихання» (рис. 38).
При гарній адаптації криві тиску (Рт) і об`ємної швидкості руху повітря (V) в трахеї залежали від типу респіратора, розтяжності легких і опору дихальних шляхів (див. Рис. 38, а). Характер обох кривих однаковий у всіх циклах.
Повне неспівпадання ритмів самостійного і штучного дихання (рис. 38, б) ми спостерігали у хворих, які перебували в коматозному стані, з глибокої гипоксемией, руховим збудженням. При цьому Ра0, в умовах ШВЛ було нижче, ніж при спонтанному диханні. Цей тип «десинхронизации» частіше виникав при важкої черепно-мозковій травмі, порушеннях мозкового кровообігу, агональному стані, порушення герметизму приєднувальних елементів респіратора, непрохідності дихальних шляхів, пневмоторакс.
Розпізнати розбіжність ритмів легко: хворий «бореться» з респіратором, частота його дихання не збігається з апаратним, наростає ціаноз, підвищується артеріальний і центральний венозний тиск, посилюється тахікардія. Стрілка манометра, який реєструє тиск в системі хворий - апарат, коливається хаотично. Цей вид порушення адаптації найнебезпечніший і найважче піддається усуненню.
Вставні вдихи (рис. 38, в) відзначали при відносній гиповентиляции, порушеннях легеневого кровообігу. Хворі скаржилися на відчуття нестачі повітря, ритм їх дихання був удвічі більше, ніж апаратний, зазначалося, що при відключенні респіратора хворим дихати легше. При ШВЛ було видно, що в проміжках між штучними вдихами стрілка манометра відхиляється в бік негативного тиску, хоча активний видих не використовувався.
Випередження вдиху (рис. 38, г) з`являлося також при гіповентиляції. Розпізнати це порушення адаптації можна було тільки по рухах стрілки манометра: в кінці видиху перед черговим вдихом з`являлося невелике негативний тиск, під час вдиху позитивний тиск було неоднаковим у різних циклах. Хворі як би допомагали респіратора.
Опір апарату на висоті вдиху (рис. 38, д) виникало при больових відчуттях, пов`язаних з розтягуванням грудної клітини після операцій, переломах ребер, сухому плевриті, у хворих з невротичними реакціями, іноді після зміни респіратора. Порушення адаптації проявлялося різким, пікоподібним підвищенням тиску на висоті вдиху (стрілка манометра «смикалася», іноді кілька разів).

Методи адаптації хворого до респіратора

Більшість практичних лікарів вирішує проблему адаптації хворого до ШВЛ шляхом фармакологічного пригнічення самостійного дихання. Такі ж рекомендації були направлені в роботах багатьох дослідників [Страшнов В. І. та ін., 1969- Touchard Р., 1970 Cousin М. Т., Viars Р., 1974, і ін.]. Деякі автори пропонують застосовувати більш потужні респіратори, здатні створити швидкість газового потоку більше 1,5-2 л / с [Гейронімус Т. В., 1975- Norlander О. Р., 1968], або тимчасово використовувати ручну вентиляцію легенів [Юревич В. М. і ін., 1965, і ін.]. Ю. Н. Шанін і А. Л. Костюченко (1973) рекомендують штучно створювати метаболічний алкалоз.
На нашу думку, перш ніж використовувати будь-які способи «синхронізації» хворого з апаратом, необхідно з`ясувати і по можливості усунути причини поганої адаптації його до респіратора. В цьому відношенні особливо небезпечні порушення адаптації, що виникають не на початку, а в процесі проведення ШВЛ. Як правило, вони свідчать про розвиток будь-яких ускладнень (пневмоторакс, що починається пневмонія, падіння артеріального тиску, підвищення температури тіла, несправність респіратора і т. Д.).

Мал. 38. Типи несинхронного дихання при ШВЛ. Пояснення в тексті

Мал. 38. Продовження.
Природно, не кожного причину можна усунути досить швидко. На підбір правильних параметрів ШВЛ потрібно кілька хвилин, на усунення порушень Периферичного кровообігу і метаболічного ацидозу можуть знадобитися годинник, а для ліквідації запального процесу в легенях потрібно кілька діб. Справа полягає в принциповому підході до проблеми. На нашу думку, крім деяких екстрених обставин, адаптацію хворого до ШВЛ можна починати з фармакологічного пригнічення його дихання. В іншому випадку легко створити видимість благополуччя (хворий не «бореться» з респіратором, отже, все в порядку), яке на час маскує наростаючу гиповентиляцию і гіпоксію. Відсутність опору з боку пацієнта, у якого угнетено або вимкнено самостійне дихання, аж ніяк не свідчить про повну адекватності вентиляції легенів метаболічним потребам організму. Найбільш доцільним, фізіологічним і надійним методом адаптації хворого до респіратора є підбір адекватних параметрів ШВЛ.
На початку проведення ШВЛ або при «несинхронности» дихання, яка виникла після будь-яких маніпуляцій (аспірація секрету з дихальних шляхів і ін.), Ми рекомендуємо в першу чергу збільшити МОД спочатку за рахунок дихального обсягу, а потім, якщо це не призводить до швидкої адаптації, учащая дихання (рис. 39, а). Встановивши на респіраторі МОД, свідомо більший, ніж це потрібно в даний момент, дуже часто вдається швидко придушити самостійне дихання хворого за рахунок гіпервентиляції. Як тільки настане повна адаптація до респіратора, слід зменшувати обсяг хвилинної вентиляції, поступово сповільнюючи цей процес. При певній величині МОД у хворого виникають самостійні дихальні рухи ( «критична величина МОД»). Знову, різко збільшивши хвилинну вентиляцію, домагаються «синхронізації» і знову повільно знижують МОД, але припиняють зниження при МОД на 1 -1,5 л / хв більше «критичної величини». Хворим, які перебувають у свідомості, корисно в період звикання до ШВЛ подавати команди «Вдих! ... Видих! ...» В ритмі роботи апарату (рис. 39,6).
Доцільний також тимчасовий перехід до ручної вентиляції легенів (краще мішком, а не хутром!) (Рис. 39, в). При цьому в перші 15-30 с лікар слід за ритмом дихання хворого, а потім випереджає кожен наступний вдих стисненням мішка. Як правило, через 3-5 хв такої ручної вентиляції самостійне дихання хворого припиняється. Потім можна, поступово урежая вдихи і зменшуючи їх обсяг, підібрати параметри ШВЛ, що відповідають потребам хворого в даний момент встановити ці ж параметри на респіраторі і перейти на автоматичну ШВЛ.
Мал. 39. Методи адаптації хворого до респіратора.

1 - NaHC03- 2 - реополіглюкін- 3 - новокаін- 4 - гепарин, фібрінолізін- 5 - ГОМК- 6 - наркотики, HЛA- 7 - релаксанти.
Хоча порушення адаптації частіше і в більшій мірі виникають при відносно високому РаС02, ніж при низькому РаO2, у багатьох спостереженнях вдається «синхронізувати» хворого з апаратом, створюючи ПДКВ, достатню для зниження альвеолярно-артеріальної різниці по кисню (рис. 39, г). Мабуть, тут грає роль зменшення вентиляційно-перфузійних порушень в легенях (див. Нижче).
При неефективності перерахованих заходів Хороші результати дає тимчасове застосування ВЧ ШВЛ (рис. 39, д), а у хворих з обширними запальними процесами в легенях або «шоковим легким» II-III стадії - поєднаної ШВЛ.
Якщо зберігаються виражений декомпенсований метаболічний ацидоз, грубі і важко переборні порушення системного кровообігу і мікроциркуляції, то показано внутрішньовенне введення 4-8% розчину бікарбонату натрію 200-400 мл і більше (в залежності від ступеня ацидозу) аж до тимчасового створення штучного метаболічного алкалозу. Показано також введення препаратів реологического дії (400 мл реополіглюкін, 500 мл 5% розчину манітолу). При збереженому спазмі периферичних судин хороший ефект дає внутрішньовеннаінфузія глюкозоновокаіновую суміші (5% розчин глюкози + 0,25% розчин новокаїну в рівних обсягах) по 200-400 мл і більше в залежності від вираженості спазму. У випадку тяжких розладів мікроциркуляції і під час відсутності протипоказань необхідно застосовувати гепарин (20 000 ОД на добу і більше), а за показаннями - фібринолізин (20 000 ОД на добу) під контролем коагулограми (рис. 39, е).
При порушенні хворого, чи не зникаючий після початку ШВЛ (виражена енцефалопатія), або збереженні больового синдрому показано введення седуксену по 4 мл внутрішньовенно або оксибутират натрію 70 100 мг / кг, а також ретельна місцева і провідникова анестезія. При сильних болях після підбору адекватного режиму ШВЛ виправдано внутрішньовенне введення 1-2 мл 2% розчину промедолу в поєднанні з 2 мл 1% розчину димедролу і навіть 1 мл 1% розчину морфіну (рис. 39, ж).
Якщо всі зазначені заходи не забезпечують швидкої адаптації хворого до респіратора (несприятлива прогностична ознака), доводиться викликати пригнічення самостійного дихання. Це досягається внутрішньовенним введенням в дозі 1-2 мл і більше 1% розчину морфіну або омнопон в поєднанні з 2 мл 1% раст: злодія димедролу, внутрішньом`язовим або внутрішньовенним введенням тіопенталу (гексенал) натрію по 400-600 мг. Нарешті, при повній неефективності зазначених коштів доводиться вдаватися до миорелаксантам (рис. 39, з). Слід зазначити, що їх застосовують у перші хвилини і години ШВЛ при:
наявності агонального дихання, при вмирання або в ранньому постреанимационном періоді після клінічної смерті-
странгуляційної асфіксії і різкому руховому порушенні хворого-
коматозному стані при тривалому астматичному статусі, коли виникає «ригідний ритм дихання», обумовлений вираженою гіперкапнією, а швидке зниження РаСO2 представляє велику небезпеку для хворого.

Таблиця 4. Причини і види порушень адаптації хворих до ШВЛ і методи синхронізації

Крім того, є й інші обставини, коли показано застосування міорелаксантів. У процесі виходу хворого з гіпоксичної або токсичної коми (наприклад, при отруєнні барбітуратами або деякими транквілізаторами) часто розвивається виражене рухове збудження. При цьому поглиблюється гіпоксія. Припиняти ШВЛ в цей час украй небезпечно, оскільки дихальна недостатність, як правило, ще не усунуто. З іншого боку, введення будь-яких препаратів центральної дії, що усувають порушення, протипоказано, так як це подовжує період коматозного стану. При таких обставинах доцільно протягом 3-4 ч застосовувати міорелаксанти тривалої дії, що полегшує відновлення і нормалізацію функцій головного мозку в умовах гарної його оксигенації, яку забезпечує ШВЛ.
Порушення адаптації, що виникло в процесі проведення ШВЛ, має відразу насторожити медичний персонал і вимагає проведення ретельного обстеження хворого (і респіратора) для виявлення його причини.
У табл. 4 представлені зведені дані про основні методи «синхронізації» хворого з респіратором в залежності від причини і види порушень адаптації.