Швл при закритій травмі грудної клітки - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

При закритій травмі грудної клітки гостра дихальна недостатність може розвинутися як в перші години (іноді хвилини) після пошкодження, так і в більш пізні терміни.
Основними причинами ранньої дихальної недостатності є біль, порушення біомеханіки дихання, здавлення легені гемо- або пневмотораксом. Біль, що виникає при дихальних рухах, різко обмежує екскурсію грудної клітки, причому не тільки на пошкодженій, але і на здоровій стороні [Стручков В. І. та ін., 1977, і ін.]. Дихання стає поверхневим і частим, збільшується Vd / Vt, з`являється схильність до ателектазірованіі гіповентіліруемих ділянок легких. Зростає шунт справа наліво [Glinz W., 1981].
Порушення біомеханіки дихального акту розвиваються при множинних переломах ребер з двох і більше лініях ( «вікончасті» переломи) [Вагнер Е.А., 1981, і ін.] »При цьому нефіксований ребровим каркасом фрагмент під час вдиху западає, а під час видиху вибухає . Таке парадоксальне дихання особливо чітко проявляється при переломах передніх і бічних відділів грудної стінки. Це призводить до того, що під час вдиху частина повітря з легкого ураженої боку надходить в протилежну легеню, а при видиху - навпаки. Таким чином, в легенях відбувається переміщення повітря з низьким вмістом кисню. важкі порушення
біомеханіки дихання можуть розвиватися не тільки при множині переломі ребер, а й при розривах діафрагми.
Здавлення легені грає велику роль при скупченні крові в плевральній порожнині і особливо при напруженому пневмоторакс. Останній, поряд з колабірованіем легкого, може викликати зміщення середостіння, що порушує венозний приплив до серця.
Удари і крововиливи в тканину легкого супроводжуються зниженням їх розтяжності, що поряд зі зниженням ефективності вентиляції викликає збільшення роботи дихання [Рогацкій Г. Г. та ін., 1982, і ін.].
Слід зазначити, що в патогенезі ранніх порушень дихання велику роль відіграють порушення гемодинаміки - травматичний і плевропульмональний шок, удари серця, крововтрата. Таким чином, з самого початку до первинної дихальної недостатності приєднуються елементи вторинної. При комбінованій травмі (пошкодження кісток таза, хребта, кінцівок) навіть невелика за обсягом травма грудної клітини може привести до важкої гіпоксії.
Особлива форма ранньої дихальної недостатності розвивається при здавленні грудної клітини твердими або сипучими тілами (синдром травматичної асфіксії). При цьому пошкоджень кісткового каркаса грудної клітини може не бути.
Рання дихальна недостатність розвивається швидко. Хворі поступають у відділення реанімації та інтенсивної терапії в ясній свідомості, скаржаться на болі, стогнуть, намагаються прийняти сидяче положення, іноді неспокійні. Шкірні покриви бліді, відзначається акроціаноз. Нерідко має місце підшкірна емфізема. Дихання часте, поверхневе. Може бути кровохаркання. Асиметрія дихальних рухів обох половин грудної клітки або западання її фрагментів. При аускультації виявляється різке ослаблення дихання на пошкодженій стороні (особливо при гемо- та пневмоторакс). Виражена тахікардія. Артеріальний тиск частіше підвищено, але може бути знижено. Різко підвищений центральний венозний тиск (якщо немає супутньої масивної крововтрати). Гипоксемия поєднується з гипокапнией, але при напруженому пневмотораксі швидко виникає гіперкапнія.
У хворих з синдромом травматичної асфіксії свідомість порушено, вони можуть бути вкрай збуджені.
Шкірні покриви різко ціанотичні, особа одутле синюшно-багряного кольору. Спостерігаються множинні крововиливи в шкіру, кон`юнктиви.
Пізня дихальна недостатність. Зазвичай про. є на 2-3-ю добу після травми. Основними її причинами служать порушення бронхіальної прохідності, пневмонія і ателектази легенів. Велике значення мають також країни, що розвиваються до цього часу порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу, що призводять до виникнення «шокової легені».
Пізня дихальна недостатність зазвичай розвивається поступово. Хворі стають ейфорічностью, збудженими, можуть галлюцініровать. Шкірні покриви гіперемійовані, вологі. Підвищується температура тіла. Артеріальний тиск підвищений. Центральний венозний тиск, нормалізувати після виведення хворого зі стану ранньої дихальної недостатності, знову прогресивно підвищується. РаO2 неухильно знижується, інгаляція кисню не усуває гіпоксемії. Дихання прискорене, дихальний обсяг знижений. Наростає гіпервентиляція зі зниженням РаСO2. Різко знижується ЖЕЛ. У легенях з`являються вологі хрипи, зони ослабленого дихання. Відкашлювання відсутня або неефективно. На пізніх етапах до гіпоксемії приєднується гиперкапния.
При ранній дихальної недостатності, викликаної закритою травмою грудної клітини, показаннями в ШВЛ є:
синдром травматичної асфіксії з порушенням свідомості (негайно!) -
порушення каркасних грудної клітини з флотацією сегмента навіть на одній стороні або перелом 4 5 ребер з обох сторін, якщо після знеболювання, усунення гемо- або пневмотораксу, оперативного втручання клінічні прояви гострої дихальної недостатності не зникають.
При пізньої дихальної недостатності ми рекомендуємо орієнтуватися на показання до ШВЛ, викладені в главі V.
Є ряд повідомлень про те, що протягом 5-7 діб після травми ШВЛ можна проводити через назотрахеальную інтубаційну трубку [Глумчер Ф. С., 1985 Thompson G. A. et. al., 1982, і ін.]. Якщо ШВЛ доводиться проводити довше або важко забезпечити прохідність дихальних шляхів, то необхідна трахеостомія. При поєднанні травми грудної клітини та головного мозку трахеостомию доцільно провести в 1-у добу і навіть години після початку ШВЛ,
Проведення ШВЛ при ранніх порушеннях дихання має суттєві особливості, так як в її завдання поряд з усуненням дихальної недостатності входить пневматична стабілізація грудної клітини [Вагнер Е. А., 1981- Avery М. Є. et. al., 1956]. У перші години показано застосування великих дихальних обсягів-800-900 см3 (12-15 см3 / кг) при частоті 24-28 в хвилину. Після адаптації хворого до респіратора і усунення гемодинамічних порушень частоту дихання поступово знижують до 16-18 в хвилину. При стійкою гіпоксемії показано застосування ПДКВ 5-8 см вод. ст., однак при цьому необхідний суворий постійний контроль для попередження напруженого пневмотораксу. При найменшій підозрі на останній ПДКВ треба скасувати і дренувати плевральну порожнину [Кузмичев А. П. та ін., 1984, і ін.]. Важливо відзначити, що розрив легені не є абсолютним протипоказанням до ШВЛ, якщо остання необхідна хворому. Однак при цьому плевральна порожнина повинна бути надійно дренувати. Крім того, Ф. С. Глумчер (1985) пропонує при розриві легкого знижувати дихальний обсяг з 10-12 до 7-9 см3 / кг, збільшуючи частоту дихання. Ми повністю згодні з цією рекомендацією.
Дуже перспективна в цих умовах струменевий ВЧ ШВЛ, яку можна проводити черезшкірним шляхом (див. Главу III) або за допомогою катетера, введеного в трахею через носові ходи. ВЧ ШВЛ забезпечує відносну нерухомість грудної стінки, що сприяє консолідації уламків ребер. Крім того, як зазначено вище, ВЧ ШВЛ є методом вибору при наявності бронхоплеврального свища.
При множинних переломах ребер ШВЛ доводиться проводити 2-3 тижнів, а іноді, якщо розвинулися легеневі ускладнення, значно довше. У зв`язку з цим доцільно відразу ж здійснити трахеостомию для забезпечення повноцінного дренування дихальних шляхів. Припиняти ШВЛ можна тільки за відсутності парадоксального дихання і після ліквідації легеневих ускладнень. Догляд за хворим з травмою грудної клітини складний. Необхідно суворо виконувати правила, викладені в главі VIII.
При пізньої дихальної недостатності основною проблемою є лікування бронхолегеневих ускладнень. У зв`язку з цим принципи застосування ШВЛ та інших методів інтенсивної терапії подібні до тих, що викладені в розділах «ШВЛ при гострих важко протікають пневмоніях» і «ШВЛ при легіонельоз».
Вважаємо за необхідне ще раз підкреслити доцільність раннього використання ШВЛ як при ранній, так і при пізній дихальної недостатності. Особливо це важливо при синдромі травматичної асфіксії, коли запізніле проведення штучного дихання може стати причиною незворотних гіпоксичних змін. Наводимо спостереження.
Хворий Р., 32 років, поступив у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна 6.02.77 р Був придавлений важким предметом, близько 30 хв знаходився під ним. При надходженні стан важкий: свідомість відсутня, часом рухове збудження. Шкірні покриви обличчя та верхньої половини тулуба ціанотичні. Є крововиливу під кон`юнктиву. Дихання поверхневе, хрипке, 28 в хвилину. Справа в легких дихання не прослуховується. Пульс 140 в хвилину, слабкий. Відзначаються поодинокі екстрасистоли. Артеріальний тиск 90/50 мм рт. ст. Рентгенограма: перелом
ребра праворуч по серединно-ключичній лінії, напружений пневмоторакс з колабірованіем правої легені до 1/4 його розміру.
Негайно зроблені пункція і дренування правої плевральної порожнини у другому межреберье, евакуйовано велику кількість повітря. При контрольної пункції в шостому міжребер`ї по заднеподмишечной лінії отримано незначну кількість крові. Розпочато інфузійна терапія. Через 15-20 хв після дренування плевральної порожнини відновилося ясну свідомість, зменшився ціаноз шкірних покривів. Дихання 26 в хвилину, проводиться в усі відділи, але справа ослаблене. Пульс став більш рідкісним (120 в хвилину), ритмічним. Артеріальний тиск підвищився до 120/60 мм рт. ст. Центральний венозний тиск 160 мм вод. ст. РаO2 75 мм рт. ст., РасO2 42 мм рт. ст. Стан розцінено як значно покращився. Протягом найближчих 4 ч продовжена інфузійна терапія в обсязі 2200 мл.
Через 41/2 ч раптово розвинувся напад судом, різко посилився ціаноз шкірних покривів, артеріальний тиск підвищився до 180/100 мм рт.ст. Контрольна рентгенографія: праву легеню повністю розправлені, пневмотораксу немає. Однак стан продовжувало залишатися дуже важким. Зникло свідомість. Спинномозкова рідина прозора, витікала частими краплями (тиск не вимірювалося). РаO2 68 мм рт. ст., РасO2 32 мм рт. ст. Проведена інтубація трахеї. Розпочато ШВЛ респіратором РО-6 з МОД 18 л / хв (270 см3 / (кг-хв-1), дихальним обсягом .750 см3 (11,2 см3 / кг), подачею кисню л / хв. Стан дещо поліпшилася, але свідомість не відновилося. Незважаючи на інтенсивну терапію, через 2 доби настала смерть.
Патологоанатомічне дослідження: множинні удари і крововиливи в тканину обох легенів, що починається пневмонія справа. Забій серця, крововиливи в середостіння. Мелкоотечние крововиливи у великі півкулі головного мозку. Дистрофія печінки.
Набагато краще результати при своєчасному застосуванні ШВЛ. Наводимо спостереження.
Хворий С., 47 років, поступив у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна 11.04.80 р після автоаварії. Стан дуже важкий: хворий в свідомості, але загальмований. Шкірні покриви блідо-сірого кольору, вологі. Губи і нігтьові ложа ціанотичні. Дихання 28 в хвилину поверхневе. При вдиху западають передня частина і ліва половина грудної клітки. У легких по обидва боки безліч вологих хрипів, дихання ослаблене. Пульс 132 в хвилину, слабкого наповнення, ритмічний. Артеріальний тиск 100/60 мм рт. ст. При рентгенологічному дослідженні виявлено перелом з III по IX ребро зліва по переднеподмишечной лінії і з IV до VII ребра попаравертебрально лінії, перелом з II по V ребро праворуч по серединно-ключичній лінії, перелом лівої ключиці і лівого плеча в середній третині. Повітря в плевральнихпорожнинах немає. РаO2 68 мм рт. ст., РаСO2 36 мм рт. ст., BE - 8,4 ммоль / л.
Проведена двостороння паравертебральная спіртновокаіновая блокада, вагосимпатическая блокада зліва. Накладено витягування за грудину. Здійснено репозиція уламків правої плечової кістки з накладенням гіпсової пов`язки. Розпочато інфузійна терапія.
Через 11/2 ч стан хворого дещо покращився. На болі він не скаржиться, але відкашлятися не може. Шкірні покриви порожевіли. Частота дихання залишається 28 в хвилину, поверхневе. Пульс 120 в хвилину, ритмічний, доброго наповнення. Артеріальний тиск 140/70 мм рт. ст. РO2 капілярної крові (при інгаляції кисню через носові катетери) 70 мм рт.ч: т., РсO2 32 мм рт. ст., BE - 3,2 ммоль / л. Однак незважаючи на витягування за грудину, зберігалося парадоксальне дихання, в легенях збільшилася кількість вологих хрипів. Хвилинний обсяг самостійного дихання 14 л / хв, дихальний обсяг 500 см3 (6,9 см3 / кг), ЖЕЛ 680 см3 (8,3 см3 / кг), Vd / Vt 0,54. Вирішено розпочати ШВЛ.
Через 2 год 45 хв після надходження проведена інтубація трахеї і розпочато ШВЛ респіратором РО-3 в режимі: МОД 16 л / хв, або 222 см3 / (кг-хв), дихальний об`єм 800 см3 (11,1 см / кг), швидкість подачі кисню 5 л / хв. Через 4 год зроблені трахеостомия і фибробронхоскопия. Аспірованої значна кількість кров`янистої мокротиння. Після початку ШВЛ стан значно покращився. Хворий спокійний, добре адаптується до респіратора. У легенях дихання проводиться в усі відділи, хрипів практично немає. Пульс 108 ударів за хвилину, ритмічний, повний. Артеріальний тиск 115/60 мм рт. ст. Центральний венозний тиск 80 мм вод. ст. РO2 капілярної крові 128 мм рт. ст., РсO2 31,5 мм рт. ст., BE - 3,8 ммоль / л.
стан- знову погіршився. Температура тіла підвищилася до 38,2 ° С, клінічно і рентгенологічно виявлена двостороння нижнедолевая пневмонія. РаO2 74 мм рт. ст., РасO2 29 мм рт. ст., BE 1,3 ммоль / л. Створено ПДКВ 8 см вод. ст., після чого РаO2 підвищилося до 92 мм рт. ст. В кінці 2-х діб після травми розпочато введення 20 000 ОД гепарину. На початку 3-х діб у зв`язку з повторним зниженням РаO2 до 65 мм рт. ст. доза гепарину збільшена до 30 000 ОД. Протягом 6 діб хворий отримував щодня 20 000 ОД фибринолизина. Проводилась активна антибактеріальна терапія.
Поступово стан почав покращуватися. Однак при спробі перервати ШВЛ на 8-у добу після травми через 20 хв розвинулася задишка до 32 в хвилину, знову з`явилося парадоксальне дихання. Тільки на 15-ту добу хворий зміг протягом 45-60 хв дихати самостійно. ЖЕЛ становить 1250 см3 (17,4 см3 / кг). Повністю припинити ШВЛ вдалося на 19-ту добу після травми. 4.05 хворий переведений в травматологічне відділення. Настало одужання.