Швл при синдромі «шокової легені» - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
Короткі відомості про етіологію і патогенез «шокової легені» наведені в главі I. Тут ми зупинимося на характеристиці клінічного розвитку синдрому.
Е. С. Золотокриліна (1975) вказує, що у хворих з тяжкою множинною травмою і масивною крововтратою провісниками розвитку «шокової легені» є необхідність тривалого проведення масивної інфузійної терапії для стабілізації гемодинаміки, тривала артеріальна гіпоксемія після стабілізації гемодинаміки, олигоанурия і високий рівень лактату в артеріальної крові, підвищена кровоточивість тканин на ранніх етапах лікування. Мабуть, перші два симптому правильніше зарахувати до етіологічним факторам цього важкого синдрому, ускладнює багато стресові ситуації.
В даний час в розвитку «шокової легені» прийнято розрізняти п`ять фаз, або стадій [Леденева О. А., 1977- Колесникова Є. К., 1977- Неговский В. А. та ін., 1979, і ін.].
Стадія виникає зазвичай в кінці 1-х - початку 2-х діб після травми [Золотокриліна Е. С., 1977]. З`являються занепокоєння, задишка, прискорене дихання, тахікардія. У легенях жорстке бронхіальне дихання. Швидко підвищується центральний венозний тиск, знижуються РаO2 (при інгаляції кисню не збільшується) і РасO2.
На рентгенограмі легенів виявляється чарункова деформація на тлі посиленого судинного малюнка.
Морфологічні зміни виражаються в значному збільшенні маси легких за рахунок їх повнокров`я. Можуть зустрічатися і крововиливи під вісцеральної плеври. Мають місце інтерстиціальний набряк, повнокров`я капілярів, мікротромби в них, що складаються з конгломератів формених елементів крові, дрібні ателектази.
Частина альвеол здавлена розширеними капілярами, Спостерігається ексудативний альвеоліт [Riede U. N. et al 1984].
II стадія розвивається через 2-3 доби після травми або крововтрати. Хворі збуджені, можуть галлюцініровать. Іноді виникає психоз, який нагадує алкогольний делірій, що може привести до неправильної тактики лікування [Золотокриліна Е. С., 1975]. Шкірні покриви бліді, видимі слизові оболонки і нігтьові ложа стають ціанотичний. Виражені тахіпное і гіпервентиляція. У легенях жорстке дихання з характер * ним дме амфорическим відтінком (нагадує проходження струменя повітря через трубку). Виражена артеріальна гіпертонія, стійка тахікардія. РаO2 знижується нижче 70 мм рт. ст., РасO2 нижче 30 мм рт. ст. Різко падає розтяжність легких.
На рентгенограмі множинні вогнищеві тіні, зниження прозорості легеневих полів. Іноді знімок нагадує рентгенологічну картину набряку легенів, але, як правило, відсутні клінічні його ознаки [Ахізаров В. Я., 1973].
При морфологічному дослідженні збільшуються щільність, безповітряність і повнокров`я легенів, наростає інтерстиціальний набряк. Просвіт частини альвеол заповнюється слущенним епітелієм, еритроцитами, набряку рідиною. Багато альвеоли грубо деформовані.
Для III стадії характерним є прогресуюче погіршення стану хворих. Виражений акроціаноз. Дихання стає не тільки прискореним, а й поверхневим. У легенях з`являються вологі хрипи, зони різко ослабленого дихання. Хворі відкашлюють гнійну мокроту, іноді пінисту, з прожилками крові. Наростає центральний венозний тиск, з`являється тенденція до зниження артеріального тиску. До прогресуючої гіпоксемії може приєднатися важко переборна гиперкапния.
На рентгенограмі прогресуюче зниження прозорості легеневих полів, збільшення числа і злиття вогнищевих тіней. Характерна ознака - симптом «повітряної бронхографії» [Колесникова Є. К., 1977]: збереження прозорості великих бронхів, стінки яких чітко виділяються в зв`язку з їх потовщенням через перибронхиального набряку.
Морфологічно ця стадія характеризується не тільки збільшенням щільності легеневої тканини, крововиливами в альвеоли і периваскулярні простору, а й утворенням гіалінових мембран під стінами неспавшіхся альвеол і бронхіол. У багатьох ділянках легких все альвеоли заповнені ексудатом, фибрином, форменими елементами крові в стані розпаду. Повітря міститься тільки в бронхіолах, які деформовані, звиті [Раппопорт Я. Л. і ін., 1970 Burchardi Н., 1973, і ін.].
ГУ стадія - стан хворих вкрай тяжкий, гіпоксемія поєднується з гіперкапнією, причому ШВЛ вже не здатна істотно підвищити оксигенацію артеріальної крові навіть при високому ПДКВ.
Рентгенологічно виявляється подальше зниження прозорості легень, але коріння їх диференціюються зі збереженням структури. У цій фазі «шокової легені» летальність досягає 80%.
При патологоанатомічному дослідженні легкі жорсткі, синюшні, нагадують печінку. Є світлі вогнища запалення з розпадом і нагноєнням - «мармурове легке» [Леденева О. А., 1977]. Судини легенів мають потовщені стінки, багато хто з них містять тромби. Безліч крововиливів у тканину легкого.
V стадія - необоротна. Стан хворих термінальне, всі вони гинуть. ШВЛ не ліквідує не тільки гіпоксемію, але і гиперкапнию навіть при дуже великих МОД.
На рентгенограмі з`являються вогнищеві просвітлення і тяжістие тіні фіброзу. Іноді це може створити оманливе враження позитивної динаміки. Для правильної оцінки рентгенологічну картину обов`язково слід зіставляти з клінічними симптомами і даними інструментального дослідження.
Морфологічна картина характеризується розростанням в легенях сполучної тканини, яка заміщає альвеоли [Ashbaugh D. G., 1985, і ін.].
Необхідно підкреслити, що до «шоковому легкому» зазвичай швидко приєднується пневмонія, абсцедирование легких. Часто процес ускладнюється розвитком сепсису [Modig J., 1984, і ін.].
З наведених даних стає ясно, що успіх лікування залежить від багатьох факторів, у тому числі однією з найбільш важливих є своєчасне усунення гіпоксії. Дійсно, застосування ШВЛ в пізні терміни розвитку «шокової легені» (III стадія) часто є малоефективним. При важкій травмі і масивної крововтрати найбільш доцільно попереджати виникнення синдрому шляхом продовження ШВЛ в найближчому післяопераційному періоді (див. Главу XII). Якщо стан хворого не потребував пролонгованої вентиляції легенів, але «шокова легеня» все ж розвинулося в подальшому, починати ШВЛ треба не пізніше II стадії процесу при максимальній напрузі компенсаторних механізмів (див. Табл. 2). Відзначимо, що необхідність в штучному диханні виникає приблизно у 20- 25% хворих в II стадії «шокової легені» і не менш ніж у 75-80% в III стадії [McNee W., 1985].
Проведення ШВЛ при «шоковому легкому» зустрічає ряд труднощів. Перш за все, щоб адаптувати хворого до респіратора, потрібні великі величини МОД і зниження РасO2 до 25 мм рт. ст. і менш в початковому періоді штучного дихання. Показано застосування ПДКВ, причому, як вже згадувалося, іноді навіть високий тиск в кінці видиху не усуває небезпечний рівень артеріальної гіпоксемії. У той же час тривала вентиляція легенів при FiQ2 більш 0,6-0,7 вкрай небажана, тому що дихання гіпероксіческімі сумішами саме по собі може викликати розвиток «шокової легені» [Moore F. D. et al., 1969, і ін.]. У таких випадках доцільно використовувати комбіновану високочастотну і традиційну ШВЛ (див. Главу III). Наводимо спостереження.
Хвора П., 18 років, поступила у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна 15.10.83 р Діагноз: виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, що ускладнилася шлунково-кишковою кровотечею, двостороння пневмонія, гостра дихальна недостатність. 12.10 госпіталізована в хірургічне відділення одного з лікувальних установ Москви з гострим шлунково-кишковою кровотечею, яку вдалося зупинити консервативно. Поряд з іншого терапією в перші 2 доби. перебування в стаціонарі вироблено переливання близько 2,5 л одногруппной крові. На 3-ю добу розвинулася клінічна картина «шокової легені» і прогресуючої гострої дихальної недостатності, в грязі з чим проведена інтубація трахеї і розпочато ШВЛ респіратором РО-6 з ПДКВ 10 см вод. ст. Однак поліпшити стан хворої не вдалося. Ознаки гіпоксії наростали, колір шкірних покривів придбав землисто-сірий колір, хвора впала в несвідомий стан, артеріальний тиск стало нестабільним, з`явилося агональное дихання на тлі ШВЛ.
Вирішено перевести хвору в відділення реанімації Лікарні ім. С. П. Боткіна, однак було ясно, що транспортування в умовах традиційної ручної ШВЛ для неї нестерпно. Зроблено спробу здійснити ВЧ ШВЛ. Через 30 хв після початку ВЧ ШВЛ з частотою дихання 120 в хвилину хвора стала реагувати на оклик, ціаноз шкірних покривів зменшився, з ВЧ-респіратором повністю «синхронна». Хвора поміщена в машину швидкої допомоги без переривання ВЧ ШВЛ. В дорозі стан знову погіршився. З`явилася «несинхронність» з апаратом, посилилася тахікардія. Тиск подаєтьсякисню, збільшено до 4,5 кгс / см2, однак рухове збудження зберігалося. Для виключення подсасиванія атмосферного повітря і для вентиляції 100% киснем в момент подачі струменя пальцем закривали отвір бічного патрубка адаптера, відкриваючи його при видиху, що дозволило доставити хвору адаптованої до ВЧ-респіратора.
При надходженні: стан гранично важкий, свідомість відсутня, шкірні покриви вологі, землисто-сірого кольору, різко виражений ціаноз губ, акроціаноз. Артеріальний тиск 90/50 мм рт. ст., пульс 140 в хвилину. Тони серця різко приглушені, в легенях на тлі жорсткого дихання велика кількість вологих хрипів. При рентгенологічному дослідженні виявлена картина «шокової легені» III стадії.
Проведена трахеостомия. Розпочато ШВЛ респіратором «Bennett» при FiO2 = 0,8, ПДКВ 12 см вод. ст. Однак ніякі зміни режиму вентиляції не забезпечили адаптації хворої до апарату, зберігалося рухове збудження. РаO2 45 мм рт. ст., РасO2 30 мм рт. ст. Спроба збільшити ПДКВ до 15 см вод. ст. привела до зниження артеріального тиску до 70/20 мм рт. ст. «Несинхронно» дихання хворий з респіратором перейшла в дихання по типу агонального. Різко наростав ціаноз шкірних покривів. Розпочато поєднана ШВЛ в режимі ШВЛ респіратором «Bennett»: дихальний обсяг 500 см3, частота дихання 26 в хвилину, без подачі кисню в респіратор, ПДКВ на нулі. Параметри ВЧ-апарату: частота дихання 120 в хвилину при тиску подаваного кисню 2 кгс / см2. Істинне значення дихального обсягу склало 800 см3 (14,8 см3 / кг), МОД 21 л / хв (390 см3 / кгмін ** 1).
Через 15 хв досягнута повна «синхронність» з респіратором. Шкірні покриви придбали звичайну забарвлення, ціаноз зник, хвора заспокоїлася. Артеріальний тиск стабілізувався на рівні 130/70 мм рт. ст. Пульс поступово знизився до 80 в хвилину, став кращого наповнення. Через 30 хв РаO2 зросла до 78 мм рт. ст. РасO2 26,5 мм рт. ст. На 6-й годині проведення поєднаної ШВЛ хвора прийшла до тями. РаO2 220 мм рт. ст., РасO2 26,8 мм рт. ст. Зберігалася картина субкомпенсованого метаболічного алкалозу. Аускультативно: кількість хрипів різко уменьшілось- дихання стало проводитися на більшому протязі. Через 12 год проведення поєднаної ШВЛ на повторній рентгенограмі легенів видно значна позитивна динаміка.
Через 1 добу спроба перевести хвору на ізольовану вентиляцію апаратом «Bennett» супроводжувалася падінням РаO2 до 90 мм рт. ст., погіршенням загального стану і появою спонтанного дихання на тлі ШВЛ. На 4-ту добу проведення поєднаної ШВЛ хвору вдалося перевести на традиційну ШВЛ при Fi02 = 0,4 без значного зниження РаO2. Однак на 23-ю добу перебування у відділенні хвора померла від сепсису, впоратися з яким не вдалося, незважаючи на багатокомпонентну інтенсивну терапію.
В даному спостереженні важко було розраховувати на успіх, так як ШВЛ була розпочата надто пізно і довго зберігалася важка гіпоксемія навіть в умовах штучного дихання. Все ж описаний випадок добре ілюструє високу ефективність поєднаного методу для підвищення оксигенації артеріальної крові навіть при далеко зайшли зміни в легенях.
Іншим, виключно важливим напрямком в комплексі інтенсивної терапії при «шоковому легкому» є раніше застосування гепарину, а за показаннями - фибринолизина. Методика введенняантикоагулянтів така ж, як описано в розділі «ШВЛ при гострій важко протікає пневмонії». Однак при «шоковому легкому» антикоагулянтна терапія має ще більше значення як в лікуванні, так в ще більшій мірі в профілактиці синдрому. Е. С. Золотокриліна (1977) рекомендує починати введення гепарину в кінці 1-х - початку 2-х діб після виведення хворого з важких стадій травматичного шоку, а також після масивної крововтрати.
Велике значення мають також своєчасне усунення гіповолемії і порушень гемодинаміки раціонально проведеної інфузійної терапією, профілактика інфекційно-септичних ускладнень і інші методи інтенсивного лікування [W. McNee, 1985, і ін.].
