Швл при гострих важко протікають пневмоніях - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

ОСОБЛИВОСТІ ПРОВЕДЕННЯ ШВЛ ПРИ ПЕРВИННОЇ ГОСТРОЇ ДИХАЛЬНОЇ недостатності
У розділі I ми вже, підкреслювали умовність поділу дихальної недостатності на первинну і вторинну. Все ж вважаємо за доцільне окремо розглянути питання застосування ШВЛ у хворих з первинним ураженням апарату зовнішнього дихання і у хворих, у яких дихальна недостатність розвивається внаслідок інших причин.
Необхідно також ще раз нагадати, що при лікуванні гострих порушень легеневої вентиляції ШВЛ є дуже важливим, іноді визначальним, але далеко не єдиним методом терапії. Тільки великий комплекс заходів здатний зберегти життя тяжкохворого.

ШВЛ ПРИ ГОСТРИХ ВАЖКО протікає пневмонією

Незважаючи на певні успіхи, досягнуті в останні десятиліття при лікуванні хворих з гострими пневмоніями, летальність при них залишається високою [Молчанов Н. С., Ставська В. В., 1971- Lerner А. М., Jankauskas К. J., 1975- Kanter R. К., Carroli J., 1983, і ін.]. Головною причиною розвитку важкого, іноді термінального стану у хворих на пневмонію є гіпоксемія, обумовлена гострою дихальною недостатністю. Слід зазначити, що при пневмоніях, як правило, спочатку гіпоксемія поєднується з гипокапнией. Гіперкапнія зазвичай приєднується до гіпоксемії на пізніх стадіях розвитку хвороби, коли терапія неефективна. Найважливішими патогенетическими чинниками, що викликають розвиток гіпоксемії є: 1) виключення з вентиляції великих ділянок легень (сегменти, частки, іноді ціле легке), т. Е. Внутрілегочний шунт справа наліво 2) інтерстиціальний набряк легких- 3) порушення легеневого кровообігу-4) інтоксикація, що порушує киснево-транспортна функції крові, що призводить до серцевої недостатності і альвеолярному набряку легень.
Навіть при тяжкому перебігу гострої пневмонії показання до ШВЛ виникають нечасто (за нашими даними, в 6 6,5% випадків). Однак це відноситься до хворих, у яких запальний процес розвинувся на фоні здорових легень. Виникнення тяжкої пневмонії у хворих на хронічні неспецифічні захворювання легенів швидко призводить до розвитку гострої дихальної недостатності і супроводжується високою летальністю. У цій категорії хворих необхідність в ШВЛ виникає набагато частіше.
Показаннями до ШВЛ при пневмонії є:
тахіпное більше 40 за хвилину, що не зникає після зниження температури-
порушення свідомості і психіки (сонливість, ейфорія, збудження, галюцинації) -
прогресуюча гіпоксемія зі зниженням Ра0 нижче 70 мм рт. ст., приєднання до гіпоксемії гіперкапнії з підвищенням РасO2 вище 45 мм рт. ст.
Необхідно відзначити, що кожен з пунктів є відносним показанням до ШВЛ, але поєднання хоча б двох з них - абсолютне показання до негайного початку штучного дихання. Відомо, що чим раніше розпочато ШВЛ, тим більше вона ефективна.
При гострій дихальній недостатності, викликаної важкою пневмонією, ШВЛ, як правило, доводиться проводити тривалий час (не менше 10-14 діб). У зв`язку з цим відразу після інтубації трахеї і почала ШВЛ, а також після деякого періоду стабілізації стану хворого (зазвичай через 3-4 год) доцільно зробити трахеостомию.
При масивних пневмоніях ШВЛ має особливості. Перш за все її необхідно проводити з ПДКВ, що покращує розподіл повітря в легенях, зменшує венозний шунтування, підвищує РаO2, знижує набряклість і покращує прохідність дрібних бронхів і бронхіол. Зазвичай ми застосовуємо ПДКВ 10-15 см вод. ст., але у особливо важко хворих, при стійкій гіпоксемії і значну поширеність процесу доводиться використовувати тиск до 20-22 см вод. ст. [Кассіль В. Л. та ін.]
Проведення ШВЛ з ПДКВ вимагає суворого спостереження за хворим і ретельного контролю його стану.
Систематичне визначення пульсу, артеріального тиску, газів крові необхідно, особливо після зміни параметрів ШВЛ. Підвищувати тиск в кінці видиху слід поступово і обережно, протягом декількох годин. Оптимальним є ПДКВ, при якому спостерігаються найбільші РаO2 і Ceff (див. Главу VIII) і відсутні гемодинамічні порушення.
У ряді випадків, не дивлячись на високу ПДКВ, не вдається підвищити РаO2 до безпечного рівня (вище 80 мм рт. Ст.). Таким хворим ми були змушені поряд з ПДКВ застосовувати ШВЛ з FiQ2 = 1,0, т. Е. Вентиляцію 100% киснем, протягом декількох діб. Незважаючи на загальноприйняту думку про небезпеку такої вентиляції, ми вважали за необхідне використовувати таку високу концентрацію кисню, так як, на наш погляд, що зберігається гіпоксемія представляє велику небезпеку для хворого, ніж можливе пошкодження легенів гіпероксіческой газовою сумішшю. Крім того, в літературі є відомості, що при важких бактеріальних пневмоніях ШВЛ 100% киснем не супроводжується погіршенням стану легень [Lampron N. et al., 1985J.
Серйозною проблемою є адаптація хворого до респіратора. Найкращий метод адаптації - встановлення мінімальної хвилинної вентиляції легень, при якій у хворого немає відчуття нестачі повітря, хоча при цьому розвивається виражена гипокапния (РасO2 22-
мм рт.ст.). Однак така гіпервентиляція при вкрай тяжкому стані хворого більш доцільна, ніж прагнення будь-що-будь нормалізувати РасO2 якщо для цього доводиться адаптіровть хворого до ШВЛ пригніченням самостійного дихання.
Надзвичайно важливим є догляд за хворим в процесі ШВЛ (систематичне зміна положення тіла, щадна техніка аспірації мокротиння, періодична ручна вентиляція легень). Особливу увагу слід звернути на зволоження і зігрівання вдихуваного повітря, дотримання правил асептики, ретельну стерилізацію респіраторів і катетерів для відсмоктування перед їх використанням.
Поряд з ШВЛ необхідно проводити весь комплекс інтенсивного лікування. Виключно велика роль належить антибактеріальної терапії. Як правило, в перші години і добу лікування збудник пневмонії невідомий. Певну допомогу в встановленні його може надати анамнез. Відомо, що швидкий розвиток обширного ураження легень і важкого стану хворого часто спостерігається при стафілококової інфекції. В останні роки все більшого значення набуває грамотрицательная флора (синьогнійна паличка, кишкова паличка, протей, клебсієли), звана умовно-патогенної [Бойків С. Г., 1980 Умахавова Ж. Ш., 1983 Kanter R. К., Carroli J ., 1983, і ін.].
До ідентифікації збудника і визначення чутливості його до антибіотика можна використовувати антибіотики широкого спектру дії, що вводяться внутрішньовенно в максимальній дозі (ампіцилін в поєднанні з оксіцілліном, карбенициллин). У деяких спостереженнях хороші результати отримані при одночасному застосуванні аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин) з лінкоміцином, цефалоспоринів з сульфаніламідами.
Поряд з антибіотиками доцільно внутрішньовенно вводити диоксидин по 10-12 ампул на добу крапельно (вміст кожної ампули розводять 150-200 мл будь-якого інфузіруемих розчину).
Після визначення збудника терапію проводять з урахуванням чутливості флори до антибіотиків. В останні роки з успіхом застосовують поєднане внутрішньовенне введення антибіотиків з димексидом (ДМСО) у вигляді 30% розчину по 0,5 г / кг 2-3 рази на добу [Богоявленський І. Ф. та ін., 1984]. При наявності анаеробної флори доцільно застосовувати трихопол по 500 мг в свічках 3-4 рази на добу або цефалоспорини третього покоління (клафоран, ронціфін і ін.).
Поряд з антибактеріальними всім хворим необхідно призначати протигрибкові препарати (ністатин) і вітаміни.
Терапія, спрямована на посилення імунних реакцій організму, полягає в переливанні гіперімунною антистафилококковой або антисинегнойной плазми через день (в найбільш важких випадках щодня), введення антистафилококкового або антисинегнойную гамма-глобуліну. Обнадійливі результати отримані при використанні антіпротейной вакцини.
У хворих з лимфопенией, анемією, ослаблених і знаходяться в украй важкому стані, висока ефективність прямого переливання невеликих доз крові (по 100-150 мл через день). Оскільки у багатьох хворих не можна виключити сепсис, пряме переливання краще проводити не за допомогою спеціального апарату, а 20- грамовими шприцами, промитими гепарином. Переливання роблять обов`язково два лікаря, одягнені в стерильні
халати, як для порожнинної операції. Один лікар забирає кров у донора, який пройшов попереднє обстеження на станції переливання крові, і поміщає шприц на стерильний столик, інший - бере шприц, вводить кров хворому, а шприц скидає в лоток, що не повертаючи його для повторного використання. Багаторічний досвід показав, що така методика повністю виключає можливість зараження донора.
Порушення циркуляції в малому колі кровообігу відіграють дуже велику роль в патогенезі гострої дихальної недостатності при пневмоніях. Вона особливо велика при так званих післяопераційних і посттравматичних пневмоніях, коли по суті справи пусковим механізмом є не інфекція, а синдром «шокової легені» [Золотокрил і на Е. С., 1973- Неговский В. А. та ін., 1979- Hardaway R. М. et al., 1976, і ін.]. Але і при бактеріальних пневмоніях порушення легеневої гемодинаміки вносять істотний внесок в розвиток гіпоксемії, а іноді і необоротних змін в легенях. Боротьба з порушеннями кровообігу в малому колі є першочерговим і надзвичайно важливим завданням при тяжкому перебігу пневмонії.
До методів цієї боротьби відноситься в першу чергу введення антикоагулянту прямої дії - гепарину. Показанням до його застосування є не стільки гиперкоагуляционного синдром, часто спостерігається у хворих, скільки наявність зливний пневмонії і гіпоксемії. Контроль згортання систем крові (коагулограма, тромбоеластограмма) обов`язковий, але він швидше допомагає виявити протипоказання до антикоагулянтної терапії і вибрати правильні дози. Зазвичай ми починаємо з 20 000 ОД гепарину на добу (по 5000 ОД 4 рази на добу), збільшуючи дозу, якщо гіпоксемія зберігається, а явища гострої дихальної недостатності і гіперкоагуляції наростають. Слід підкреслити, що антикоагулянти непрямої дії при лікуванні пневмонії виявилися неефективними і їх застосування в цих умовах недоцільно.
При великих пневмоніях, що супроводжуються важкою гіпоксемією, поряд з гепарином показаний фибринолизин. Початковою дозою зазвичай є 20 000 ОД на добу (по 10 000 ОД 2 рази строго через 12 год), але в найбільш важких випадках, при стійкій гіпоксемії, дозу доводиться збільшувати до 30 000-40 000 ОД на добу, одночасно підвищуючи дозу гепарину. Зазвичай поліпшення стану
хворих і підвищення Рао, збігаються з нормалізацією показників коагулограми.
Вельми доцільним виявилося застосування в комплексі інтенсивної терапії при пневмоніях антиагрегантов. Ми рекомендуємо використовувати 0,3% розчин ацетилсаліцилової кислоти в дозі 200-400 мл на добу внутрішньовенно, а також курантил або трентал.
Передчасна відміна антикоагулянтів і антиагрегантів до повного зникнення запальних процесів в легенях і змін згортання крові, як правило, призводила до погіршення стану хворих і повторному розвитку гіпоксемії.
Важко погодитися з поширеною думкою, що при тяжкому перебігу пневмонії всім хворим, особливо на фоні ШВЛ, показана дегідратаційних терапія [Дуков Л. Г., 1981- Cooper J., 1978- Clergue F. et al., 1981 та ін.]. Безконтрольне введення діуретиків може легко викликати зневоднення тканин і привести до розвитку важкої, часом необоротною гіпоксії на клітинному рівні. Ми нерідко бачили різко дегідратованих хворих, які отримували стандартне лікування. Тільки повне припинення діуретичної терапії поряд з заповненням об`єму циркулюючої крові і введенням достатнього обсягу води в організм дозволяло поліпшити їх стан.
З протинабрякових засобів найбільш доцільно використання глюкокортикоїдів. Останні не тільки зменшують проникність мембран, а й мають виражений десенсибілізуючу дію і сприяють відновленню гемодинаміки. Застосовують, як правило, 120-180 мг преднізолону на добу або еквівалентну дозу гідрокортизону, дексазона.
Дуже важливий захід - підтримання онкотичного давленйя плазми усуненням гипопротеинемии (переливання 10 і 20% альбуміну, концентрованої сухої плазми).
Що стосується салуретиків, то ми рекомендуємо користуватися ними надзвичайно обережно, вводячи по 20-40 мг лазиксу лише при явній затримці рідини в організмі. Прямим показанням до застосування лазикса в цих випадках є тільки альвеолярний набряк легенів, що не усувається ШВЛ з ПДКВ. При нормальному діурезі хворий повинен отримувати не менше 30 мл води на 1 кг маси тіла на добу. При високій температурі і при надмірному потовиділенні цей обсяг повинен бути збільшений. Як було зазначено вище, клітинна дегідратація дуже небезпечна у хворих
з гіпоксією, тому необхідні строгий облік втрат рідини за добу, систематичне вимірювання центрального венозного тиску, щоденне визначення гематокриту і відповідна корекція призначень.
З метою нормалізації електролітного балансу необхідно щодня визначати вміст калію і натрію в плазмі і добове виділення їх з сечею. Наростаюча гіпернатріємія свідчить про тканинної дегідратації, що вимагає збільшення обсягу одержуваної хворим рідини, включення до складу інфузійної терапії низькомолекулярних середовищ, наприклад 2,5% розчину глюкози. Розчини, що містять натрій, повинні бути виключені.
Гіпоксія призводить до втрати клітинами калію, який потім в надмірній кількості виводиться з організму, в першу чергу через нирки. Як правило, спостерігається гіпокаліємія. При цьому показано внутрішньовенне крапельне введення розчину хлориду калію в 5, 10 і 20% розчинах глюкози. Дозу хлориду калію встановлюють за вмістом калію в плазмі і добового виділення його з сечею.
З фізіотерапевтичних методів на тлі ШВЛ можна використовувати гірчичники, банки, баночний масаж. Хороші результати дає теплове обгортання грудної клітини за типом компресу щодня на 11 / 2-2 ч. Теплові процедури роблять у такий спосіб. Шкіру на грудях розтирають підігрітим рослинним маслом, потім грудну клітку обгортають двома шарами марлі, між якими знаходиться рівномірно розподілений шар нагрітого до 38 ° С сиру. Поверх марлі накладають компресним папером, потім вовняну тканину або широке рушник. Хворого вкривають теплою ковдрою. Ці процедури особливо ефективні в инфильтративной стадії процесу, але дуже часто покращують стан хворого і в гострому періоді.
Хворий на пневмонію повинен отримувати легко засвоювану, але висококалорійну їжу. Якщо це з якихось причин неможливо (порушення функції шлунково-кишкового тракту, відраза до їжі і т. Д.), То необхідно забезпечити парентеральне харчування. Особлива увага повинна бути звернена на збільшення вмісту жирів в раціоні харчування, так як це сприяє синтезу сурфактанту.
При наявності серцевої недостатності, а іноді і профілактично при вираженій тахікардії використовують строфантин у звичайній дозі. Не рекомендується в умовах ШВЛ застосовувати препарати, що збуджують самостійне дихання (кордіамін, камфокаін), так як вони можуть викликати порушення адаптації хворого до респіратора.
Підкреслимо, що лікування хворих з гострою дихальною недостатністю, обумовленої пневмонією, вимагає від всього персоналу напруги сил і виняткового завзятості. Як правило, необхідно тривале (іноді кілька тижнів) проведення ШВЛ. Наводимо спостереження.
Хвора Н., 55 років, поступила в Московську клінічну лікарню ім. С. П. Боткіна 16.04.83 р Страждає на гіпертонічну хворобу На фоні гіпертонічного кризу виникло носова кровотеча. У приймальному відділенні проведена передня тампонада, і хвора госпіталізована в отоларингологічне відділення. Проведена гемостатическая терапія, проте кровотеча відновилося, і через 6 ч виконана задня тампонада. Надалі кровотеча періодично поновлювалася і тривало протягом 4 днів. 20.04 стан погіршився. З`явилися скарги на кашель з мокротою, різку слабкість, головний біль, температура тіла підвищилася до 38,3 ° С. З 21.04 при рентгенологічному обстеженні виявлено двостороння пневмонія. Розпочато інфузійна терапія в невеликому обсязі і антибактеріальна терапія (ампіцилін у дозі 3г і оксацилін в дозі 2 г на добу). Незважаючи на лікування, стан продовжувало швидко погіршуватися. На тлі вираженої до цього часу постгеморагічної анемії прогресували явища дихальної недостатності. 22.04 хвора переведена у відділення реанімації.
При надходженні стан важкий. Пред`являє скарги на кашель, болі в грудях, задуха. Температура 38,4 ° С. Шкірні покриви бліді, акроціаноз, ціаноз носогубного трикутника. Тахіпное до 30 в хвилину. У легенях дихання ослаблене, жорстке, помірна кількість вологих, дрібнопухирцевих крепитирующих хрипів. Тахікардія до 120 в хвилину. При рентгенологічному дослідженні відзначено подальша негативна динаміка: поширення пневмонії на всі праву легеню, ураження нижньої частки зліва. Ра0, 87,0 мм рт. ст.- Saoo 94,5%, Російської асоціації мм рт. ст., в капілярної крові Р0, 60 мм рт. ст. Продовжено антибактеріальна терапія. Проведена катетеризація підключичної вени і розпочато інфузійна терапія до 2000 мл на добу. У зв`язку з вираженою анемією проведена гемотрансфузія. Незважаючи на загрозу відновлення носового кровотечі, розпочато введення гепарину в добовій дозі 20 000 ОД.
стан продовжував погіршуватися. Наростали явища гострої дихальної недостатності. Хвора була збуджена, відзначався ціаноз шкірних покривів. Задишка збільшилася до 36 в хвилину. У легких велика кількість вологих крепитирующих хрипів. Тахікардія до 130 в хвилину. Артеріальний тиск 115/70 мм рт. ст. Гипоксемия прогресувала: Ра0, 63,5 мм рт. ст., Sa0, 92,5%, Расо, 41,4 мм рт. ст Діагноз: гіпертонічна хвороба 2Б стадії, гіпертонічний криз, носова кровотеча, постгеморрагическая анемія, двостороння аспирационная субтотальная зливна пневмонія, гостра дихальна недостатність.
З огляду на вік хворий, обтяжений анамнез (при холецистектомії кілька років тому хвора перенесла клінічну смерть), від ШВЛ вирішено утриматися. Розпочато застосування фибринолизина по 10 000 ОД 2 рази на добу. Доза гепарину збільшена до 30 000 ОД. Призначено активна фізіотерапія: сирне обгортання, баночний масаж.
вибромассаж легких і постійна інгаляція зволоженого кисню через катетер. Незважаючи на інтенсивну терапію, стан продовжував погіршуватися. 24.04 гіпоксемія досягла критичного рівня, Р02 в капілярної крові знизилося до 45 мм рт. ст., з`явилася сплутаність свідомості. Вирішено розпочати ШВЛ.
Після премедикації проведена інтубація трахеї і, оскільки передбачалася тривала штучна вентиляція легенів, відразу ж виконана трахеостомия. Проведена санація трахеобронхіального дерева за допомогою фібробронхоскоп, ендотрахеально введені антибіотики, муколітики. ШВЛ проводили респіратором «Bennett» в наступному) режимі: МОД 28 л / хв, або 410 см3 (кг- хв-1), частота дихання 34 в хвилину, F I O2 = 0,6. Хвора адаптувалася до респіратора тільки при РасO2 26,7 мм рт. ст. Доза фибринолизина збільшена до 40 000 ОД на добу, проведена зміна антибіотиків: призначений цепорин по 6 г на добу, внутрішньовенно розпочато введення димексиду і диоксидина. Призначено парентеральне харчування. З метою стабілізації гемодинаміки застосовували преднізолон в дозі до 150 мг на добу внутрішньовенно. Незважаючи на терапію, зберігалася виражена гіпоксемія, тяжкість стану посилилася розвитком гіпоксичної енцефалопатії. У зв`язку з цим, незважаючи на явища абсцедирования в легких, вирішено поступово збільшити позитивний тиск в кінці видиху. При збільшенні ПДКВ до 15 см вод. ст. оксигенація крові дещо покращилася, РаO2 підвищилося з 58,2 до 84 мм рт. ст. У зв`язку з поновленням кровотечі з носових ходів і появою домішки крові у мокротинні фибринолизин довелося скасувати, дозу гепарину зменшити. Продовжено інфузійна терапія з застосуванням антиагрегантів і препаратів реологического дії (600 мл 0,3% розчину ацетилсаліцилової кислоти на добу -і 400 мл реополіглюкіну). Спостерігалася виражена гіпертензія малого кола кровообігу. Центральний венозний тиск підвищився до 240 мм вод. ст., що змусило вдатися до внутрішньовенного краплинного введення нітрогліцерину. Антибактеріальна терапія посилена застосуванням етазол та еритроміцину внутрішньовенно.
Надалі поступово з`явилася позитивна динаміка процесу в легенях. Значно покращилася оксигенація крові, Рао, підвищилося до 96,7 мм рт. ст., кровотеча з носових ходів призупинилося і знову було розпочато лікування фібринолізином, що прискорило дозвіл пневмонії. Хвора легко переносила відключення респіратора на 10-15 хв.
30.04 стан знову погіршився. Важкість стану посилилася розвитком сепсису і приєднанням тромбозу вен правого стегна.
У зв`язку з цим штучна вентиляція легенів продовжена. Посилено імуностимулюючі терапія: призначений декаріс по 150 мг-антистафілококовий гамма-глобулін по 5 мл через день, антистафілококовий плазма по 300 мл щодня. До антибактеріальної терапії доданий трихопол, цепорин замінений тетрацикліном з урахуванням чутливості флори. Незважаючи на терапію, в перебігу септичного процесу не спостерігалося позитивної динаміки. Наростали явища інтоксикації, прогресували лимфопения, паличкоядерних зсув вліво. У зв`язку з цим вирішено було з 5.05 почати прямі переливання крові. Через 4 дні отримано виражений ефект. Септичний процес поступово регресував, інтоксикація зменшилася. У легких продовжували стихати запальні явища, почалися склерозування і фіброз верхньої частки правої легені, що стало позитивним результатом абсцедирования. Стан хворої покращився. З 9.05 почали проводити сеанси ППВЛ. 10.05 ШВЛ припинена. Надалі спостерігалася позитивна динаміка перебігу захворювання. 14.05 хвора переведена в пульмонологічне відділення.
виписана в задовільному стані.