Ти тут

Акріхіновие психози - інтоксикаційні психози

Зміст
інтоксикаційні психози
Біла гарячка
Клінічна картина білої гарячки
Клінічні варіанти білої гарячки
алкогольний делірій
Перебіг білої гарячки
Диференціальний діагноз білої гарячки
Епідеміологія і прогноз білої гарячки
Патологічна морфологія білої гарячки
Лікування білої гарячки
Гострий алкогольний галюциноз
Клінічна картина гострого алкогольного галлюциноза
Абортивний варіант гострого алкогольного галлюциноза
Гострий алкогольний галюциноз з псевдошізофренной симптоматикою
Підгострий алкогольний галюциноз
Диференціальний діагноз і лікування гострого алкогольного галлюциноза
Хронічний алкогольний галюциноз
Хронічний алкогольний галюциноз без марення
Хронічний алкогольний галюциноз з бредоподобное включенням
Параноїдний варіант хронічного алкогольного галлюциноза
Рецидивуючий варіант алкогольного галлюциноза
Перебіг хронічного алкогольного галлюциноза
Диференціальний діагноз хронічного алкогольного галлюциноза
Нозологічна сутність хронічного алкогольного галлюциноза
Етіопатогенез і лікування алкогольного галлюциноза
алкогольний параноїд
Абортивний варіант алкогольного Параноїд
Затяжний варіант алкогольного Параноїд
Етіопатогенез, діагноз і лікування алкогольного Параноїд
Корсаковский психоз
Клінічна картина корсаковского психозу
Хвороба Маркіафави-Бігнов
алкогольний псевдопаралич
Атипові алкогольні психози
алкогольна депресія
антабусний психози
атропін психоз
Психоз, обумовлений інтоксикацією мухоморами
мескалінові психози
Психози, обумовлені препаратами Cannabis indica
лізергінової психози
Інтоксикація окисом вуглецю
Акріхіновие психози
інтоксикація тетраетілсвінцом
Лікування хворих на хронічний алкоголізм

Експериментально синдроми акріхінового психозу у тварин успішно відтворювали М. А. Гольденберг і його співробітники (1961). І. П. Павлов припускав, що представляється можливим провести у тварин щось аналогічне тому, що у людей називається психозами. Маньян свого часу відтворював у алкоголізованих тварин стан, схоже з алкогольним делірієм. Синдром, подібний до кататонією, викликали у тварин шляхом введення їм бульбакапніна, а також широко застосовуються в психіатрії нейроплегических препаратів, зокрема хлорпромазина (Барюк и др С. Н. Браінес, К. А. Іорданіс, Е. В. Кучина і ін.). Стан, близький до маніакальному, у собак М. М. Гольденберг викликав, вводячи їм в невеликих токсичних дозах акрихін (0,02-0,05 г на 1 кг ваги) протягом 2-10 днів. Це стан легше вдавалося відтворювати у молодих тварин. У собак під впливом невеликих токсичних доз акрихіну поступово змінювалося поведінку, причому кількість днів, необхідних для відтворення маніакального стану різного ступеня, було суто індивідуальним. Крім маніакального синдрому, М. М. Гольденберг і його співробітникам вдавалося відтворити синдроми, подібні зі станом оглушення, сутінковий стан свідомості, делириозное стан, кататонію, епілептиформні припадки, астенія. Відтворення станів, схожих з психозами, у тварин, їх моделювання представляє великий теоретичний інтерес. Це дозволяє певною мірою підійти до виявлення патогенетичних механізмів психозів, а також до їх патогенетично обгрунтованої терапії.
Неврологічні зміни при експериментальних акріхінових психозах у тварин в клініці М. М. Гольденберга вивчав Я. М. Тернер, який знаходив у них органічні ураження центральної нервової системи, що нагадували токсичну енцефалопатію, при якій до патологічного процесу залучаються різні відділи центральної нервової системи. Найчастіше, за даними автора, спостерігалися диенцефальний синдром, паралічі кінцівок, частіше центрального типу, епілептиформні припадки, стану, що нагадували епілептичні автоматизми, спостерігалися також вегетативні розлади.
Акріхіновий психоз у собак характеризувався порушеннями вищої нервової діяльності-умовні рефлекси на висоті експериментального делірію, оглушення, сутінкового стану зникали, причому відновлення условнорефлекторномдіяльності відбувалося через 2 4 дні після зникнення виражених явищ акріхіновой інтоксикації. Знижувалася також безусловнорефлекторного діяльність (зниження або випадання орієнтовного рефлексу) (А. С. Тимофєєв і Ц. П. Короленко).
Біоелектрична активність у тварин після введення їм акрихіну змінювалася: збільшувалася максимальна амплітуда домінуючого ритму, з`являлися ділянки десинхронизации. його і сплощення електроенцефалограмми- ці зміни передували порушення поведінки тварин (Ц. П. Короленко і С. В. Сперанський). При синдромі, що нагадує оглушення, який розвивався через 10-15 хвилин після введення тваринам акрихіну, зазначалося поступове сплощення електроенцефалограми, відсутність реакції на світло, зменшення амплітуди альфа-подібних коливань і при наростанні інтоксикації - поява численних, швидких волн- при делириозной синдромі А. С. Тимофєєва і Ц. П. Короленко знаходили почастішання і збільшення амплітуди швидких хвиль. Явища астенії супроводжувалися відновленням альфаподобного ритму, а також нормалізацією реакції на світло при деякому зниженні вольтажу в порівнянні зі станом до інтоксикації.
Вуглеводний обмін при акріхінових психозах порушувався. Зазначалося підвищення рівня цукру крові і молочної кислоти при гіпоманіакальних станах. Найбільш виражені зміни у вуглеводному обміні спостерігалися у тварин при глибокої оглушення і «сутінковому стані» (М. М. Гольденберг, Ц. П. Короленко). Було відмічено підвищення активності холінестерази при гипоманиакальном і маніакальному стані і зниження її активності при глибокої оглушення, що супроводжувалася вираженою неврологічною симптоматикою (А. С. Тимофєєва). Ваката кисню крові при легкого оглушення, як правило, знижувався, а при більш важкої підвищувався. Маніакальний синдром акріхінового психозу викликав підвищення Ваката кисню (Ц. П. Короленко). Рівень адреналіну в крові знижувався при оглушення і сутінкових станах і підвищувався при делірії. Змінювалися зміст аскорбінової кислоти (Ю. Ф. Прилепський), активність каталази і глутатіону (Ц. П. Короленко).
У головному мозку собак з експериментальним акріхіновим психозом виявляли акрихін (0,15 4,37 мг%), причому спостерігалася певна кореляція між дозою акрихіну і концентрацією його в мозковій тканині, а також виразністю того чи іншого психопатологічного синдрому (Ю. Ф. Прилепський і В. В. Виноградов). Патоморфологічні зміни при експериментальних акріхінових психозах характеризувалися судинними порушеннями в головному мозку і дистрофічними змінами в нервових клітинах, причому тяжкість змін певною мірою корелює з тяжкістю проявів експериментального акріхінового психозу у тварин (А. Н. Головіна і Ю. Ф. Прилепський).
Акрихин (синоніми: атабрін, атебрін, маляріцід) застосовується в клініці для лікування малярії, лямбліозу та ін. Іноді при передозуванні акрихіну або у осіб, дуже чутливих до нього, особливо у підлітків, виникають акріхіновие психози. Психічні порушення розвиваються гостро, найчастіше це стан збудження, що нагадує маніакальне, причому відзначається чергування станів екзальтації і тоскливости. У ряду хворих виникає гіперсексуалізм (В. А. глод і ін.). Маніакальний стан нагадує собою або дуже близько до відповідної фазі циркулярного психозу. Різниця полягає лише в тому, що при інтоксикації акрихином хворі веселі, криклива, відволікатися, багато говорять, однак швидко втомлюються (М. О. Гуревич). Нерідко спостерігається депресивний стан. Часто виникають ступорозні стану, подібні до кататонією. Однак вираз обличчя у таких хворих живе, що не властиво хворим кататонической формою шизофренії. Нерідко спостерігається делириозное або сутінковий стан, рідше - аментивний синдром. Стан збудження при маніакальних синдромах, як правило, змінюється станом виснаження, гноблення. Акріхіновие психози в ряді випадків мають тенденцію до Зміни в порядку синдромів: делириозного в маніакальний, маніакального в деліріозний і ін., Що властиво деяким іншим інтоксикаційним психозів. У сечі у хворих виявляють акрихін, зникаючий разом з одужанням.
Акріхіновие психози звичайно протікають короткочасно і тривають від кількох днів до 2-3 тижнів, лише іноді затягуючись до 2-3 місяців. Закінчується психоз політично, поступово. Нерідко після перенесеного акріхінового психозу ще тривалий час спостерігається астенія.
Виникнення акріхінових психозів, мабуть, обумовлюється, як уже говорилося вище, підвищеною чутливістю до акрихіну, а також зміною реактивності організму в зв`язку з перенесеним захворюванням. Ймовірно, відоме значення має порушення видільної функції нирок і підвищення проникності гематоенцефалічний бар`єр (В. А. Глсдов).
З неврологічних ускладнень при лікуванні акрихином описані акріхіновий поліневрит, токсичний енцефаліт (М. Б. Цукер), гострий церебральний тремор, різні ураження центральної і периферичної нервової системи (С. І. Ашбела, А. І. Бурназян, А. І. Златоверов, 3. В. Знойка і ін.). Встановлено, що акрихін надає стимулюючу дію на центральну нервову систему, схожу з дією амфетаміну та кофеїну. При акріхіновом психозі спостерігаються дезорієнтація, сплутаність свідомості, психомоторне збудження. На висоті захворювання на електроенцефалограмі відзначаються явища десинхронізації, зниження електричної активності, при одужанні електрична активність нормалізується.
диференціюють акріхіновий психоз від шизофренії і маніакально-депресивного психозу, а також від малярійних психозів.

профілактика



Слід дотримуватися особливої обережності при призначенні акрихіну дітям і підліткам (М. О. Гуревич), а також особам, вкрай чутливим до нього. Передозування сприяє розвитку акріхінового психозу, він може розвиватися при звичайних терапевтичних дозах у осіб, особливо чутливих до нього.

лікування



Проводять детоксикаційну лікування, призначають сечогінні (уротропін по 0,5 г 3 рази на день). Для прискорення виділення акрихіну здійснюють внутрішньовенне вливання глюкози, фізіологічного розчину (Н. В. Канторович). При моторному порушення, маніакальному, делириозной і Аментивний станах призначають нейротропні препарати - еленіум, тизерцин. Показано лікування вітамінами Bi, Вб, нікотиновою кислотою, вітаміном B12.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!