Біла гарячка - інтоксикаційні психози

Глава I БІЛА ГАРЯЧКА
Біла гарячка вперше клінічно описана і названа delirium tremens (маячний стан з тремтінням) англійським морським лікарем Sutton в 1813 р, проте без віднесення її до захворювань з алкогольною етіологією. На алкогольну етіологію білої гарячки вперше звернув увагу Rayer (1818). У вітчизняній літературі біла гарячка біліше-менш детально розбирається вже в монографіях П. А Чаруковского «Гарячка від пияцтва» (1828) і X. Вітта «Про білій гарячці або мозкової гарячці від пияцтва» (1834).
Біла гарячка є найбільш часто зустрічається гостро протікає інтоксикаційний психоз, що виникає головним чином в осіб, що зловживають «білим вином», т. Е. Горілкою. Звідси і назва - «біла гарячка». Однак, як показує практика, вона зустрічається також у осіб, що зловживають виноградними винами, наливками, пивом.
Біла гарячка довгі роки вважалася специфічним алкогольним психозом. Однак численні спостереження переконливо показують, що delirium tremens може зустрічатися і у осіб, що зловживають морфіном, героїном, кодеїном, препаратами барбітурової кислоти (веронал, барбаміл, мединал), препаратами Cannabis indica, ефіром, хлоралгидратом, паральдегіду і ін.
Ми спостерігали білу гарячку у однієї хворої, що зловживала транквілізаторами, особливо андаксин. Тому специфічність білої гарячки як психозу суто алкогольної природи останнім часом заперечується.
Біла гарячка в даний час є найбільш часто зустрічається алкогольний психоз Так, з спостерігалися нами в період з 1960 по 1967 р 724 хворих алкогольними психозами білою гарячкою страждало хворих 554, гострим алкогольним галлюцінозом- 69, хронічним алкогольним галлюцинозом - 37, алкогольним Параноїд - 47, маренням ревнощів алкоголіків - 27, корсаковський психозом - 5, хворобою Гайе - Верніке - 5 хворих. У період з 1930 по 1947 р спостерігалися 2405 хворих, що надійшли з алкогольним психозом, з них було тисяча двісті п`ятьдесят-шість хворих гострим алкогольним галлюцинозом і +1149 хворих білою гарячкою, т. Е. Число страждали алкогольним галлюцинозом було навіть трохи більшим, ніж число хворих білою гарячкою. За даними Е. Крепеліна (1923), 1 випадок алкогольного галлюциноза доводиться на 5,3 випадку білої гарячки, за даними Schroeder - на 21, за даними Bleuler - на 44 випадки білої гарячки. Meggendorfer же вказував, що хворі алкогольним галлюцинозом зустрічалися в його практиці не набагато частіше, ніж деліранти. У недавньому повідомленні Scheid і Hung (1958) зазначалося, що з 198 надійшли з алкогольним психозом у 182 був алкогольний делірій. За даними Wyss (1960), 84% алкогольних психозів припадає на білу гарячку.
Оцінити особливості динаміки і коливань алкогольних психозів в різні роки можливо лише після ретельного вивчення їх епідеміології. При цьому потрібно враховувати, що деякі зарубіжні автори багато алкогольні психози, в першу чергу алкогольний галюциноз, відносять до шизофренії.

Етіологія і патогенез

Етіологія і патогенез білої гарячки поки ще мало вивчені, незважаючи на те що це захворювання вперше описано понад 150 років тому. Невідомо ще, чому у одних осіб, що зловживають алкоголем, виникає біла гарячка, у інших - корсаковский психоз, алкогольний галюциноз, алкогольний параноїд і ін., А у переважної більшості інших осіб, що зловживають алкоголем, алкогольних психозів взагалі не виникає. Чи грають тут якусь роль спадковість, конституція, попередні захворювання, психічні травми, тяжкість абстинентного синдрому, особливо типу реагування на алкоголь і питання додаткової інтоксикації іншими токсинами, поки точно відповісти не можна. Неясно також, чи грає значну роль тривалість і систематичність зловживання алкоголем, рід алкогольних напоїв, а також їх доза, бо спостерігаються випадки білої гарячки як у осіб, які тривалий час зловживають алкоголем, питущих систематично і у великих дозах, так і в осіб, які п`ють в помірних дозах, навіть у дітей, яким деякий час давали лікерні цукерки. Не можна також поки точно відповісти на питання, чи мають значення стать, вік і ін. Але, мабуть, у осіб з ще не дозрілої нервовою системою, а також у осіб у віці від 30 до 50 років при інших рівних умовах захворювання білою гарячкою може зустрічатися частіше, ніж у осіб інших вікових груп.
Серед 554 хворих білою гарячкою, що спостерігалися нами в останні роки (1960-1967), було 537 чоловіків і 17 жінок. Це свідчить про те, що біла гарячка у жінок зустрічається набагато рідше, ніж у чоловіків. Обтяжена спадковість відзначалася лише у 128 хворих. У минулому перенесли алкогольні психози 217 хворих, травму голови 38, інфекційні хвороби 465 хворих. До виникнення білої гарячки зловживали алкоголем протягом 1-2 років 30 хворих, 3-5 років - 59, 6-8 років -67, 9-10 років-134, І - 15 років-175, 16- 20 років -52, 21 роки і більш-37 хворих. Тому можна впевнено сказати, що алкогольний делірій зустрічається у осіб, що зловживають алкоголем, як короткі терміни (1-2 роки), так і тривалий час (понад 21 років), але переважна кількість хворих білою гарячкою складають особи, які зловживають алкоголем від 9 до 15 років (в наших спостереженнях 290 хворих). Вік хворих був наступний: 21-25 років -6 хворих, 26-30 років -37, 31-40 років - 152, 41-50 років-191, 51-60 років-130, 61 рік і більше-24 хворих, т . е. переважна більшість хворих (343) становили особи віком від 31 року до 50 років.
Біла гарячка у спостерігалися нами хворих виникла як в перші дні абстинентного синдрому, так і в період, коли вони продовжували зловживати алкоголем. Гострий початок захворювання, підвищення температури, картина крові, критичний кінець дали підставу деяким вченим думати, що в цих випадках має місце інфекційне захворювання (Elsholz, 1897 Jaccbson, 1893- Dollken, 19Е1). Зокрема, вважали, що причину білої гарячки слід шукати в енцефаліт, збудник (вірус) якого ще не ясний. На підставі зіставлення цього захворювання з діабетичною комою Е. Крепелін прийшов до висновку, що біла гарячка є метаалкогольним захворюванням, що при ній виникає отруєння продуктами неправильного, порушеного алкоголем обміну речовин. Bonhoeffer (1901) вважав, що однією з важливих причин білої гарячки є кишковий отруту. Bcstroem, Binsvanger (1932), Pchlisch (1933) приписують велику роль у виникненні білої гарячки порушення дезінтоксикаційної функції печінки внаслідок пошкодження її алкоголем. Недолік тіаміну в з`єднанні з недоліком гормоноподібних речовин, що виробляються печінкою, обумовлює, по Pentchew (1958), порушення мозкового кровонаповнення, яке нібито викликає делірій. Bleuler (1955) неправильно вважав всіх молодих делірантов латентними шизофрениками.
Наші дослідження, а також роботи М. С. Бакуменко (1957), Г. К. Ушакова (1959), Н. А. Терпігорова (1959), В. Є. Рожнова (1964), А. Г. Гукасян (1967) та ін. вказують також на порушення дезінтоксикаційної, білкової, жирової та пігментної функції печінки при хронічному алкоголізмі. Однак, незважаючи на це, не можна все це зводити до порушення функції печінки. Це не є достатньо аргументованим і переконливим, бо функція печінки порушена майже у всіх хворих на алкоголізм, а хворіє білою гарячкою лише незначна їх кількість. Шляхом різних печінкових проб встановлено, що порушення функції печінки при хронічному алкоголізмі і білій гарячці нічим не відрізняються. Menzi (1955). Perogola, Cachin (1956) підтвердили це за допомогою біопсії печінки у хворих білою гарячкою. Чи відіграє роль у патогенезі білої гарячки ниркова недостатність, поки неясно. Чітко лише доведено, що функція нирок страждає як при хронічному алкоголізмі, так і при білій гарячці, але ступінь цих порушень не завжди ясна.
С. Г. Жіслін (1965) навіть абстинентний синдром вважає рудиментом білої гарячки. Ряд авторів (Pohlisch і ін.) Вважають, що існує перехід від хронічного алкоголізму до білій гарячці. Остання є як би завершенням хронічного алкоголізму і при ній організм не може виконувати свої функції. З такою точкою зору погодитися не можна. Тривале зловживання алкоголем дійсно порушує нормальну функцію ряду органів і систем, в тому числі обмін речовин. Однак виникає питання, що ж визначає виникнення білої гарячки, яка змінює як якісно, так і кількісно картину хронічного отруєння алкоголем. Чому одна людина захворює білою гарячкою після 2-річного, інший - після 10-річного, третій - після 25-річного зловживання алкоголем, а переважна кількість алкоголіків (90%) зовсім нею не хворіють, не дивлячись на багаторічне зловживання алкоголем. Деякі автори (Schrceder, 1912 Pohlisch і ін.), Прагнучи відповісти на це питання, намагалися все звести до особливостей центральної нервової системи, конституції, індивідуальної схильності, спадковості та інших факторів подібного роду. Однак проведені нами дослідження конституції і спадковості таких хворих не дають достатніх підстав для подібних припущень, а, навпаки, суперечать їм. Вважають, що алкоголізм обумовлює гіперфункцію таламуса, щоб підтримати гомеостаз в нервовій системі. Гіперфункція таламуса в з`єднанні з недостатністю вітаміну B1 і дією токсичних продуктів алкогольних напоїв веде до гіперемії з розростанням судин в цій галузі. При інших обтяжуючих обставинах ці новоутворені судини стають проникними, часто обумовлюють проникнення рідини і крові в тканини і тим самим виникнення делірію (Hoff, 1954).
Відомо, що нерідко напад білої гарячки провокується якимись додатковими факторами. До таких можна віднести травми голови. Однак ця думка поділяється не всіма авторами. Bonhoeffer (1901) встановив певну роль травми у виникненні білої гарячки у 10% хворих, Pohlisch (1933) -у 8,6%, Steck (1936) - у 6,8%, в той же час Kat і Puck (1947) в ґрунтовної роботи, заснованої на клінічних спостереженнях, а також вивчень історій хвороби, не відзначили жодного випадку, коли можна було б припустити, що біла гарячка спровокована травмою голови. На основі своїх спостережень ми прийшли до висновку, що травма голови в ряді випадків може спровокувати виникнення білої гарячки (травма голови відзначалася у 38 з 554 хворих, т. Е. У 6% * хворих).
Відоме значення в ланцюзі патогенетичних факторів, що сприяють виникненню білої гарячки, можуть грати гарячкові стани, обумовлені різними причинами, і в першу чергу крупозне запалення легенів. У наших спостереженнях у 5 з 554 хворих зазначалося крупозне або катаральне запалення легенів.
Деякі автори (Bonhoeffer, 1901- Pohlisch) певну роль у виникненні білої гарячки відводили епілептичних припадків. Як відомо з клініки білої гарячки, раніше епілептиформні припадки часто спостерігалися при цьому захворюванні, яке нерідко ними дебютувало. У частині випадків напади наступали перед delirium tremens, а іноді в розпал цього захворювання. Так, Bcnhoeffer зазначив, що у 10% хворих інтервал між епілептичними припадками і виникненням delirium tremens, становив від 24 до 60 годин, а у 6% хворих біла гарячка виникала відразу ж після нападу. Pohlisch повідомив про 27 епілептичних припадках, з яких 15,4% наступали за 1-4 дня до delirium tremens. Якщо напади спостерігалися і раніше, то вони частішали перед наближенням delirium tremens. Тільки 10 хворих (6,2%) страждали нападами роками, причому лише у 5 хворих була генуинная епілепсія, 2 з них перед нападами надмірно напилися. Kat і Puck у 29,8% з спостерігалися ними 40 хворих білою гарячкою відзначали епілептичні припадки, які виникали нерідко за 1-4 дня до появи білої гарячки. Вони вважають, що епілептичні припадки в цих випадках були провокуючим фактором у виникненні білої гарячки. З цим погодитися не можна, бо епілептиформні припадки взагалі спостерігаються у частини хворих на хронічний алкоголізм і вони не можуть вважатися специфічними для білої гарячки. У спостерігалися нами випадках епілептиформні припадки відзначалися у 15% хворих білою гарячкою, а епілепсія - лише у 10 з 554 хворих. Ми спостерігали, особливо в останні роки, поєднання білої гарячки і крупозного запалення легенів. Поєднання цих захворювань ускладнює перебіг білої гарячки, трохи змінює її клінічну картину. Відзначаються також випадки виникнення білої гарячки у хворих на хронічний алкоголізм, які утримувалися тривалі терміни від вживання алкоголю, і вона у них виникала в післяопераційному періоді або після травми голови, або під час захворювання, який супроводжувався значним підвищенням температури. Здавалося б, що при утриманні від алкоголю через рік і більше нормалізуються порушені функції печінки, обмін речовин, функції серцево-судинної системи та ін. І ніякого приводу для виникнення білої гарячки немає. Але практика показує зворотне. Такі випадки виникнення білої гарячки загадкові, незрозумілі і вимагають детального вивчення.
Починаючи з середини XIX століття панувала думка, що відібрання алкоголю у хворих на хронічний алкоголізм має проводитися поступово, щоб раптовим позбавленням алкоголю не викликати білої гарячки. З цих концепцій випливає теорія про «алкогольному отруті», який нібито нейтралізує алкоголь. При раптовому відібранні алкоголю цей «алкогольну отруту» звільняється, накопичується у великій кількості і надає токсичний вплив на організм, викликаючи білу гарячку.
На противагу цьому інші автори вважали, що небезпека виникнення абстинентів делириев вельми перебільшена і що раптове припинення алкоголю лише в рідкісних випадках може зіграти роль. Як доказ теорії про «алкогольному отруті» наводилося кілька випадків виникнення білої гарячки після раптового відібрання алкоголю в тюремних умовах, через 1-2 дня. Однак в таких випадках не можна не враховувати впливу і психогении, бо ув`язнення є певною мірою психічною травмою. Крім того, ці особи могли потрапити до в`язниці в продромальний період білої гарячки. Про можливість виникнення абстинентів делириев свідчить наступне спостереження: в Стокгольмі, коли під час страйку не продавали алкогольних напоїв, кількість захворювань білою гарячкою зросла. В даний час деякі вчені навіть переоцінюють роль алкогольної абстиненції у виникненні алкогольного делірію (Adams і Victor, 196Е). Wikler, Pesccz, Fase, Isabel (1956) вважають, що алкогольна абстиненція може привести до «тремтливий-галюцинаторно-судорожно-делириозной станом». Як показали спостереження цих авторів, в 12% випадків раптове позбавлення алкоголю викликало судомні напади, в 5,3% -делірій, в 34,6% -острий алкогольний тремор, в 11,3% випадків - тремор, що супроводжується галюцинаціями. Мабуть, дані автори мали справу з дуже важким контингентом хворих на хронічний алкоголізм. Крім того, не можна виключити у цих хворих продромальний період білої гарячки, який алкоголь лише маскував, тому ці спостереження не можуть вважатися переконливими.
Isabel, Fraser, Wikler, Belleville і Eisman (1960) провели наступний експеримент на 10 наркоманів, які перебували протягом декількох місяців в клініці, у яких зникли явища абстиненції.
Протягом 6-13 тижнів цим хворим давали приблизно по 1 л 48% алкоголю Паралель з цим призначали висококалорійну багату вітамінами дієту. Чотири випробовуваних через 26-34 дня відмовилися від подальших експериментів. Після відміни алкоголю у них відзначалися тремор, нудота, пітливість, безсоння. У 6 інших хворих через 46-72 години після відібрання алкоголю виникли такі симптоми (в порядку вираженості): тремор, слабкість, пітливість, підвищення артеріального тиску, нудота, блювота, діарея, анорексія, безсоння, гіперрефлексія, підвищення температури, яскраві образні зорові і слухові галюцинації, дезорієнтація, судомні явища. Алкогольний делірій спостерігався у 3 хворих, нестійкі зорові і слухові галюцинації - у 2, судомні напади у 3 хворих і у 1 хворого не було ні галюцинацій, ні припадків. Зазначалося також розширення зіниць. Клінічна вираженість симптомів була тим більше, чим більше пив випробуваний. Патологічні симптоми виявлялися в різні терміни. В одному випадку тремор, нудота, слабкість виникли лише через 8 днів після позбавлення алкоголю Через 4 місяці повторні соматичні, психологічні, психіатричні і лабораторні дослідження не виявили суттєвих відмінностей у порівнянні з контрольними показниками. На підставі цих досліджень автори прийшли до висновку, що позбавлення алкоголю щонайменше є одним з факторів, що сприяють виникненню судомних нападів і делириозних явищ.

З такою точкою зору не можна погодитися, оскільки в даних випадках є нашарування однієї інтоксикації (алкогольної) на іншу (морфін). Ще не зміцніла здоров`я морфіністів служило сприятливим грунтом, свого роду второваною дорогою, для виникнення цих явищ. Адже сама морфіну інтоксикація може викликати делірій, епілептиформні припадки і ін., Тому дані досліди хоча і цікаві, але не можуть вважатися переконливими. На противагу цим спостереженням можна навести інші, абсолютно протилежні. Hirsch повідомляє, що в жодного з 17 100 хворих на алкоголізм, яких він лікував негайним відібранням алкоголю, він не спостерігав білої гарячки.
На думку Coirault і Laborit (1956), «оніріческая сплутаність» має виняткове ставлення до хронічного алкоголізму. До неї автори відносять гострий і підгострий алкогольний делірій, які мають загальний патогенез, але різну ступінь проявів психопатологічної симптоматики. Гострий і підгострий делірій, на думку цих авторів, виникає або внаслідок надпотужного прийому алкоголю, або при гострому позбавлення алкоголю, або при наявності обтяжуючих факторів у вигляді мозкової або психічної травми, перевтоми або інфекції. Вони також вважають, що різке позбавлення алкоголю може виявити гострий делірій, т. Е. Фактично підтримують висловлену ще в 30-і роки концепцію С. Г. Жисліна, що абстинентний синдром, або, як його називав С. Г. Жіслін, синдром похмілля , є рудимент алкогольного делірію. У клініці делірію, вказують ці автори, є ряд посилених симптомів хронічного алкоголізму: анорексія, збільшення інтенсивності і диффузности тремору, посилення судом і гіперальгіі м`язів, вазомоторних розладів у вигляді мозкового повнокров`я і потлівості- поряд з цим відзначається оглушення, уповільнення психічних функцій, виникнення страхітливих сновидінь, що знаменує перехід до алкогольного делірію. Хоча ці дані підкуповують своєю стрункістю і узгоджуються з багатьма висловленими раніше низкою інших авторів, про що зазначалося вище, не можна погодитися з надто спрощеною схемою алкогольного делірію як простого посилення хронічного алкоголізму. Етіопатогенез алкогольного делірію набагато складніше, ніж думають Coirault і Laborit. Біла гарячка - не проста посилення симптомів хронічного алкоголізму, а нова якість. Крім того, як з точки зору цих авторів пояснити білу гарячку в тих випадках, коли хворі на алкоголізм можуть багато років не вживати алкогольних напоїв, але, отримавши травму голови або захворівши пневмонією або іншим інфекційним захворюванням, або отримавши психічну травму, хворіють delirium tremens. Зі сказаного видно, що концепція Coirault і Laborit не відповідає фактам, які спостерігаються в дійсності.
Французькі автори Alajcanine, Castique і Fernier (1Е56), Coirault і Laborit (1956) розрізняють пределіріозних фазу і фазу розквіту делірію. У пределіріозних фазі, на їхню думку, велику роль відіграють порушення обміну речовин, пов`язане з шлунково-кишковими розладами, і як наслідок цього гостре припинення прийому алкоголю. Фаза розквіту делірію нібито пов`язана з феноменом «шоку» в розумінні Сельє, при якому різко порушується рівновага обміну. Важливу роль при цьому автори відводять абстиненції. При абстиненції порушується не тільки рівновагу обміну, але і нейро-гуморальна регуляція, яка у хворого на алкоголізм нібито спрямована на підтримку певного рівня алкоголю в організмі. Наявні порушення функцій надниркових залоз, нирок і гіпофіза сприяють виникненню «шоку». За даними цих авторів, в фазі розквіту делірію наростає печінкова недостатність (уробілінурія), виникає тенденція до ацидозу, спостерігається порушення сечовипускання, олігурія з альбуминурией, азотемією. Laborit звертає особливу увагу на роль зміни вмісту калію в організмі, вказуючи, що при алкогольної інтоксикації мова йде не про фактичне зниження рівня калію в крові, а про порушення співвідношення внутрішньоклітинного і позаклітинного калію. Клітини збагачуються калієм, причому хронаксіметріческіе дослідження показали що поширення калію по клітинам йде таким чином, що його більше виявляється в клітинах м`язів, і менше в клітинах нервів.
Описаним фактом Laborit пояснює спостерігається при алкогольному делірії підвищену електровозбудімость м`язів при помітному зниженні електровозбудімості нервів. Нормалізація рівня калію в крові і сечі свідчить, за спостереженнями автора, про одужання.
Про те, що вимушена абстиненція і негайне відібрання алкоголю не викликають білої гарячки свідчить і такий факт: вимушена абстиненція багатьох тисяч алкоголіків, пов`язана із забороною продажу алкогольних напоїв царським урядом в першу світову війну в Росії в 1914 р не дала зростання надходження хворих алкогольними психозами Bleuler (1955) рішуче заперечує тим авторам, які стверджують, що біла гарячка може бути викликана утриманням від алкоголю. Цьому суперечить як його досвід, так і досвід психіатричних лікарень. Bleuler вказує, що і за спостереженнями інших авторів біла гарячка при цьому розвивається тільки один раз на тисячу, якщо виключити звідси випадки, коли вже під час вступу можна було довести існування білої гарячки.
Ми мали можливість спостерігати понад 40000 хворих на хронічний алкоголізм, які лікувалися в спеціальній клініці, де алкогольні напої віднімалися відразу після надходження. Алкогольний делірій при цьому спостерігався лише як дуже і дуже рідкісний виняток, приблизно в одному випадку на 2000 надходжень хворих на хронічний алкоголізм. Причому при ретельному аналізі цих випадків з`ясувалося, що у таких хворих вже при надходженні були деякі елементи делірію, які маскувалися алкоголем і яскраво виявлялися лише на 2-3-й день після надходження в клініку. У кількох же хворих була одночасно діагностовано пневмонію, на тлі якої і виявився алкогольний делірій. Досвід багатьох інших стаціонарів в нашій країні, де хворих позбавляють алкоголю відразу ж після надходження, також не дає підстав для припущення можливості виникнення абстинентного делірію. Отже, як про це свідчить великий практичний досвід, ми повинні відповісти негативно на питання про можливість виникнення абстинентного делірію, і немає ніяких підстав побоюватися його розвитку при раптовому позбавлення хворих алкоголю.
Велике значення в патогенезі білої гарячки надавалося важкого порушення обміну речовин. Зокрема, Pcliscli знаходив при delirium tremens альбуминурию, уробілінурія, підвищення вмісту ацетону в плазмі, індіканемію, білірубінемія, підвищення рівня кетонових тіл. У меншій мірі він виявляв ці порушення при хронічному алкоголізмі. Таким чином, автор вважав, що біла гарячка є «вершиною алкоголізму». Проводячи ряд біохімічних досліджень при білій гарячці, ми спільно з Є. В. Афанасьєвої (1934) в дистилятах крові, сечі і спинномозкової рідини виявили значний вміст редукуючих речовин, які відрізнялися від алкоголю тим, що вони переганяли при більш низькій температурі і давали все реакції , властиві альдегідів. Ми назвали їх альдегідоподобнимі речовинами. Ці речовини виявлялися як в клінічно яскраво окреслених випадках білої гарячки, так і при важких формах алкоголізму в перші 1-2 дні після позбавлення хворих алкоголю, а також у хворих гострим алкогольним галлюцинозом. Яку роль ці речовини відіграють у виникненні білої гарячки неясно, можна лише припускати, що в ряді випадків у хворих на хронічний алкоголізм внаслідок важкого порушення функції печінки, а отже, і зменшеного виділення ферменту алкогольдегідрази, який окисляє алкоголь, а можливо, і інших ензимів порушується окислення алкоголю. Ці недоокислені продукти, особливо ацетальдегід, будучи набагато більш токсична, ніж алкоголь, досягнувши відомої концентрації, в поєднанні із загальним порушенням обміну речовин, розладом антитоксичної функції печінки, вітамінним дефіцитом і ін. Можуть викликати той чи інший алкогольний психоз.
Велику роль в патогенезі алкогольних психозів, в тому числі білої гарячки, відводять дефіциту вітамінів комплексу В. Відомо, що при корсаковском психозі і хвороби Гайе - Верннке, які часто дебютують білою гарячкою, відзначається великий дефіцит вітаміну B1 і ці хвороби в ряді випадків успішно лікуються великими дозами цього вітаміну В.
Leccq (1950) вважає, що кількість піровиноградної кислоти в крові при алкогольних психозах може перевищувати 20 мг% (в нормі не перевищує 3-6,5 мг%). Вміст заліза в сироватці крові алкоголіків, за даними Allgen, Iritkowitz, Oidell, Solum (1962), висока при абстиненції і поступово знижується і стає нижче норми при алкогольному галлюцинозе і особливо при білій гарячці. Швидке зниження рівня заліза в сироватці крові автори розцінюють як провісник переходу абстинентного синдрому в психоз. У перші дні делірію знаходили низький рівень натрію, вміст же калію було в нормі або вище норми (Krystal, 1959). Деякі автори виявляли у хворих алкогольними психозами зниження рівня магнію в сироватці крові. Низький рівень магнію виявлений при алкогольному галлюцинозе і ще нижчий - при білій гарячці (Mendelson, Wexler, Kurzancky, Liederman, Solomon, 1959). Інші автори не підтвердили цих даних, не знайшовши різниці у змісті магнію, натрію, калію і кальцію в лікворі під час білої гарячки і після неї ні у одного з обстежених хворих, і тому сумніваються в правильності припущення, що дефіцит магнію може бути причиною білої гарячки (Glckman, V. Schenker, Grolnick, Green, A. Schenker, 1962). Досліджуючи основи біохімічних порушень при білій гарячці, Valet (1962) виділив три типи порушення: а) порушення іонного обмена- б) порушення енергетичного обміну (глюциди, протеїди, липоиди) - в) порушення обміну в окремих органах. На думку автора, найбільше значення має порушення іонного обміну, причому провідна роль належить явищам дегідратації і ацидозу в тканинах. Відзначаючи також роль водорозчинних (Вз, B4, B6, B12, C) і жиророзчинних вітамінів (А і К), автор особливе місце приділяє порушення обміну вітаміну К, роль якого особливо велика в випадках, коли при білій гарячці спостерігається прецірротіческое стан печінки. Відсутність вітаміну К веде до гіпопротромбінемії, тому Valet вважає, що необхідно визначати відсоток протромбіну, зменшення якого є непрямим доказом авітамінозу К. Визначаючи кількість ксануреновой кислоти в сечі, ряд авторів прийшли до висновку про дефіцит при білій гарячці вітаміну В6 (Peters, Neuman, 1960 - М. А. Рибалко, 1967, і ін.).
Біологічний синдром білої гарячки визначають наступними основними ознаками: 1) загальним масивним обезвожіваніем- 2) інтенсивним азотним катаболізмом- 3) накопиченням кетонових тел-4) порушенням іонної рівноваги з тенденцією до гіпокаліємії і гіперкаліуріі- 5) зменшенням кількості еозинофілів. Біологічний синдром - не причина, а наслідок захворювання, він не специфічний і не дає ключа до розуміння першопричини білої гарячки. Прогностично несприятливим вважається прогресуюче підвищення рівня білірубіну (Bcudim. Lauras, Lamiece, Krebs, 1960). Зверталася увага на роль гіпоглікемії і ін. Всі роботи, що стосуються порушення обміну речовин, хоча і представляють певний інтерес, але в них є істотний недолік - деяка їх однобічність. На основі цих робіт не можна судити про те, в яких середовищах є порушення обміну речовин, бо для цього слід було б проводити одночасно дослідження в крові, сечі, тканинної рідини і лікворе- так, може виявитися, що в лікворі того чи іншого інгредієнта більше норми, в сироватці крові його менше (дефіцит), а в тканинної рідини також більше норми і т. п. Тільки проводячи відповідні зіставлення, можна отримати точне уявлення про стан обміну речовин при білій гарячці.
Особливості вищої нервової діяльності при білій гарячці вивчали Е. А. Попов- X. А. Гасанов, М. І. Середина, І. В. Стрельчук, Є. С. Іванов, В. Е. Рожнов та ін.
Цікаві дослідження, що стосуються патогенезу делірію, провів Е. А. Попов (1941). Автор зіставив стану сну і делірію і виділив риси як загальні для цих станів, так і властиві тому чи іншому з них. Стан свідомості сплячого, на думку Е. А. Попова, характеризується двома рисами: відривом від зовнішнього середовища і зануренням в світ своєрідних фантастичних галюцинаторних переживань - сновидінь. Подібно до цього і у деліранта ми спостерігаємо, з одного боку, розлад орієнтування, порушення правильної зв`язку із зовнішнім середовищем, а з іншого - рясні галюцинації. Останні вельми нагадують сновидіння своїм переважно зоровим характером, яскравістю, пластичністю, нестійкістю. У делирии, як і в сновидіннях, людина є не пасивним спостерігачем, а активним учасником тих подій, які розгортаються перед його очима.
Підсумовуючи свої спостереження і патофізіологічні дослідження, що стосуються делірію, Е. А. Попов розглядав алкогольний делірій як «частковий сон мозку, який позбавлений можливості заснути повністю в цілому». На думку автора, при делірії значна частина мозкової кори охоплена більш-менш глибоким гальмуванням, відповідним тому рівню його, який спостерігається у людини сплячого і бачить сновидіння. Інша ж частина кори головного мозку, головним чином моторна, чи не загальмована, внаслідок цього хворий білою гарячкою вільно пересувається, каже. Можна навіть припустити, що загальмована частина головного мозку індукує збудливий процес в незагальмованим його частини і це є причиною рухового збудження при білій гарячці. Проводилися в нашій клініці дослідження нейродинамики М. І. Серединою (1953) виявили у хворих білою гарячкою фазові явища в першій сигнальній системі - в зоровому і слуховому аналізаторі. При асоціативному експерименті (дослідження словесних реакцій) у хворих у всіх випадках була виявлена різко виражена ехолалія, що свідчило про глибоку та розлитому гальмуванні в другій сигнальній системі. Однак проведені нами в останні роки дослідження показали, що не у всіх випадках білої гарячки глибоке і розлите гальмування в другій сигнальній системі виражено в однаковій мірі. При важких формах білої гарячки, що супроводжуються високою температурою і різко вираженими соматичними явищами (серцево-судинна недостатність), свідомість більш глибоко запаморочені, у відповідь на слова-подразники хворі бурмочуть щось невиразне або зовсім не дають відповідь мовних реакцій, навіть не фіксують погляду на лікаря, що свідчить про дуже глибокому гальмуванні в другій сигнальній системі, близькій до сомноленции. При легко протікають алкогольних делірій, навпаки, поряд з ехолаліческімі спостерігаються і адекватні мовні реакції, що свідчить про меншою мірою гальмування в другій сигнальній системі. Крім примітивних відповідних словесних реакцій, у хворих білою гарячкою спостерігаються відповіді жестами, двігательние- наприклад, на слово книга, якщо вона знаходиться в полі його зору, хворий показує її або підносить до себе, при слові стіл - вказує на нього. При використанні слів-подразників, пов`язаних з алкоголем, наприклад, слів горілка, вино, коньяк, латентний період відповідних мовних реакцій був значно коротший, ніж такий при застосуванні інших словесних подразників, і дорівнював 0,9-2 секундам, що ми пояснюємо тим битим звичних усталених шляхів внаслідок більшої збудливості мовних реакцій, пов`язаних з алкоголем. Наведемо такий протокол дослідження.
Хворий Я., 35 років, температура 38,3 °, тахікардія, сильна пітливість, різко виражений тремор рук, мови, голови і всього тіла. Свідомість затемнена, дезорієнтований в місці, вважає, що знаходиться в селищі у тітки мані- зорові галюцинації виражені слабо, зрідка показуються кавуни і т. П. Вважає, що пив горілку з лікарем години три тому.

1 Аналогічні дані були отримані X. Г. Гасанова (1952, 1968). 20

Як видно з наведеного протоколу, у хворого переважають нижчі відповідні мовні реакції, відмовні, ехолаліческіе і ін. Латентний період у відповідь мовних реакцій коливається від 2 до 10 секунд. Лише на слово «випити», хворий дещо пожвавився, обличчя його осяяла посмішка, відповідна реакція виразилася в нетерплячих словах «давай, давай», одночасно відповідна словесна реакція супроводжувалася рухової - протягуванням руки, поворотом голови, рухом губ. Латентний період при пред`явленні слова «випити» дорівнював 2 секундам, а слова «вино» - 3 секундам, т. Е. Був в нормі або дещо вище норми, що свідчить про те, що, незважаючи на значне гальмування другої сигнальної системи, при білій гарячці полегшують і як би знімають серпанок гальмування такого роду словесні подразники. Інші ж автори, які займалися цим питанням, внаслідок нечисленності своїх спостережень (М. І. Середина) приходять до неправильного висновку, що слово «горілка» викликає затримку в словесному відповіді (5 секунд), відповідь носить ехолаліческій характер і автори розглядають його як конфліктний.
У хворих перед виникненням зорових галюцинацій спостерігалося пожвавлення орієнтовних і оборонних рефлексів, особливо на подразники, що адресуються до зорового аналізатора.

Мал. 1. Осцилограма хворого білою гарячкою.
1 - рухова реакція-2 - подих- 3 - подразник- 4 - час в секундах. На слабкий подразник рухова реакція більше, ніж на сильний (парадоксальна фаза).
Ці рефлекси відрізнялися стійкістю. Орієнтовні і оборонні рефлекси на тактильний подразник виявляли тенденцію до більш пізнього згасання у тих хворих білою гарячкою, у яких в подальшому в клінічній картині захворювання розвивалися виражені тактильні галюцинації (Е. С. Іванов, 1965). Фазові явища в першій сигнальній системі та глибоке гальмування в другій сигнальній системі ведуть до того, що друга сигнальна система втрачає контроль, що регулює вплив на першу сигнальну систему (рис. 1). У той же час руховий аналізатор НЕ загальмований, як при фізіологічному сні, а перебуває ніби в полубодрственном стані і в своїй діяльності контролюється не другий сигнальною системою, як це буває в фізіологічних умовах, а майже повністю підпорядкований першої сигнальної системи, що клінічно проявляється в галлюцинаторном поведінці, вчинках, висловлюваннях хворих, на підставі яких ми дізнаємося про їх зорові і слухові галюцинації.
Глибоке гальмування, що охоплює ті чи інші ділянки мозкової кори, не носить застійного характеру, а коливається, воно постійно, то слабшає, то посилюється. Коли гальмування кілька слабшає, контакт із зовнішнім світом поліпшується, звідси, мабуть, і хвилеподібний перебіг алкогольного делірію. Хворі то як би приходять до тями, «прокидаються», то свідомість у них знову затемнюється. Гальмування умовних зв`язків, які об`єднують роботу першої та другої сигнальних систем, переважно відносяться до функції другої сигнальної системи, було нами виявлено і у хворих на хронічний алкоголізм, проте воно не мало такої різкої вираженості, як при білій гарячці. Глибоке гальмування в мозковій корі при білій гарячці обумовлюється тривалою алкогольною інтоксикацією і їхня позиція видається охоронного гальмування, яке, згідно з концепцією І. П. Павлова, оберігає коркові клітини від деструкції і загибелі. Ехолаліческіе, співзвучні і негативні реакції є наслідком растормаживания найбільш простих, що утворилися на ранніх щаблях онтогенезу словесних реакцій в зв`язку з наявністю глибокого розлитого гальмування в другій сигнальній системі (А. Г. Іванов-Смоленський і ін.).
Зорові галюцинації при білій гарячці виникають на тлі глибокого гальмування другої сигнальної системи, яке поширюється в основному на найбільш складні і високі умовні реакції, вироблені в онтогенезі. При цьому відзначається порушення взаємодії і співвідношення першої і другої сигнальних систем з переважанням першої сигнальної системи. Спостерігаються і виражені зміни вегетативної нервової регуляції (серцево-судинної системи, дихання і ін.).
Вважають, що зміст зорових галюцинацій при білій гарячці обумовлюється ранніми условнорефлекторном зв`язками, побудованими на безумовному оборонному рефлексі, і прихованими патодінаміческімі структурами. Вивчення особливостей безусловнорефлекторной діяльності вказує на участь в галлюцинаторном акті підкіркових апаратів, які знаходяться в стані збудження, що в першу чергу відноситься до прояву орієнтовного і оборонного безумовно-умовного рефлексів. Оборонний рефлекс проявляється не тільки в рухових, вегетативних і емоційно-пантомимических реакціях, але і в відповідних мовних вигуках (Е. С. Іванов).

Мал. 2 (а, б). Електроенцефалограма хворого білою гарячкою.
У лівому лобному відведенні спостерігаються повільніше пологі хвилі з частотою в 2-3 коливання в секунду. У правому лобному, скроневій, тім`яних і потиличних відведеннях спостерігається слабка біоелектрична активність Світлове подразнення
не змінює характеру електроенцефалограми

Відео: Біла гарячка симптоми, алкогольний психоз

Електроенцефалографічні дослідження в силу психомоторного збудження і сильного тремору всього тіла у хворих білою гарячкою дуже ускладнені або майже невозможни11. Біоструми мозку ми вивчали лише в початковий період або в період деякого заспокоєння хворих при загасання алкогольного делірію. На електроенцефалограмі в правій лобовій частці відзначалися бета-хвилі, в лівій лобовій частці - повільні хвилі. У тім`яних відведеннях виявлялася слабка біоелектрична активність. У потиличних відведеннях спостерігаються повільні хвилі з частотою коливання 4-5 в секунду, на них і між ними - бета-хвилі. При відкритих очах залишається та ж активність. Світлові роздратування (мелькання електричного світла різної частоти) майже не змінюють електроенцефалограми (рис. 2). Іншими словами, відзначається інертність біострумів мозку, що свідчить про корковою недостатності, явища гальмування в мозковій корі. Е. С. Іванов (1965) відзначав у більшості хворих генералізовану реакцію пригнічення альфа-ритму при відкриванні і збудження ритму при закриванні очей. Ритм мигтіння не засвоюється. Це дало автору підставу говорити про порушення рухливості нервових процесів.