Гострий алкогольний галюциноз - інтоксикаційні психози

глава П
Гострий АЛКОГОЛЬНИЙ ГАЛЮЦИНОЗ
Гострий алкогольний галюциноз вперше описаний в 1847 р Марселем, а потім детально вивчений Wernicke. Е. Крепелін волів називати дане захворювання галюцинаторним маренням п`яниць, а Блейлер - алкогольним маренням.
Старі автори називали це захворювання алкогольної параноєю. Деякі автори розглядають алкогольний галюциноз і білу гарячку як один і той же процес або як різновид одного і того ж страждання. Ці автори вважають, що при білій гарячці і алкогольному галлюцинозе ми маємо справу не з безпосередньою дією алкоголю, а з захворюванням метаалкогольним, яке приєднується до довготривалого зловживання алкоголем через проміжну ланку, і що тут значну роль відіграють зміни і важкі ураження органів, обумовлені хронічним алкоголізмом , які при несприятливих обставинах можуть призвести до алкогольного психозу (Kraepelin, Bonhoeff er).
Гострий алкогольний галюциноз раніше спостерігався набагато рідше, ніж в даний час, і в чистій формі вважався рідко зустрічалися алкогольним психозом. Співвідношення частоти алкогольного галлюциноза і білої гарячки по Е. Крепелину дорівнює 1: 3, по Гайлігу - 1:34, по Е. Блейлеру- 1: 44, по Шредеру-1: 20. Мегендорффер підкреслював, що у нього хворі алкогольним галлюцинозом траплялися не набагато частіше, ніж деліранти.
За даними наших досліджень і спеціальної клініки для лікування алкогольних захворювань, де з 1930 по 1941 р перебувало на лікуванні 1256 хворих алкогольним галлюцинозом і 1149 хворих білою гарячкою, співвідношення між цими захворюваннями було 1,1: 1. За пізнішими даними цієї ж лікарні , а потім психіатричної лікарні № 13, де з 1950 по 1967 р хворих алкогольним галлюцинозом було набагато менше, співвідношення хворих білою гарячкою і алкогольним галлюцинозом було приблизно 1: 5.
Розбіжності пояснюються певними зрушеннями в епідеміології алкогольних психозів, серед яких перше місце займає біла гарячка, друге - алкогольний галюциноз, третє - алкогольний параноїд.

етіопатогенез

Причини виникнення гострого алкогольного галлюциноза ще не з`ясовані. Вважають, що у алкоголіків утворюється в організмі ряд різних отрут, з яких кожен може викликати специфічну для нього картину хвороби. Однак згідно з іншими поглядами на розвиток галлюциноза впливають особливості конституції, типу реагування. Зокрема, Bonhceffer (1901) висловив припущення, що алкогольний галюциноз розвивається головним чином у таких алкоголіків, у яких особливо збудлива область акустичних сприйнять і уявлень, а біла гарячка - при великій збудливості зорових областей.
Однак всі ці припущення, мабуть, прийнятими до розгляду тільки для частини випадків алкогольного галлюциноза, бо якби концепція Bonhoeffer була закономірна, то ми не спостерігали б у одних і тих же осіб виникнення то білої гарячки, то алкогольного галлюциноза, то алкогольного Параноїд і ін ., що свідчить про близьку спорідненість алкогольних психозів.
Інші автори, зокрема Е. Крепелін, навпаки, вважають, що біла гарячка і алкогольний галюциноз є до певної міри різними еквівалентами одного і того ж захворювання.
Раніше вважали, що алкогольні галюциноз займають особливе місце в клініці алкогольних психозів, бо для їх розвитку, крім екзогенної шкідливості, необхідна певна конституціональна схильність. Зокрема, Benedetti, наводячи дані про конституціональних особливостях хворих алкогольним галлюцинозом, пише, що ці особливості мають спорідненість з пікнічной зовнішністю, істотно переважають синтонний циклоїди над шизофрениками. Захворювання на шизофренію серед близьких родичів таких хворих зустрічається значно рідше, ніж серед родичів хворих на шизофренію, але, мабуть, дещо частіше, ніж серед родичів, хворих на хронічний алкоголізм, білою гарячкою. Хронічний алкоголізм серед родичів цих хворих, у порівнянні із середнім населенням, спостерігається частіше, ніж серед родичів чистих алкоголіків. Серед родичів, хворих алкогольним галлюцинозом, виникає значно менше делириев, ніж серед родичів делірантов, звідси Benedetti робить висновок, що сімейне нахил при виникненні алкогольних галюциноз може відігравати помітну роль, можливо, в результаті алкогольної інтоксикації маніфестує також прихована шизофренія.
Наші дані не дають підстав говорити про більшої поширеності алкогольних галюциноз серед пікніків і синтонність циклоидов. Серед хворих алкогольним галлюцинозом ми виділяли різні конституціональні і характерологічні групи. Ми не зможемо ввійти висловитися виразно і про обтяженої спадковості. З 106 вивчених нами хворих алкогольним галлюцинозом обтяжена спадковість відзначалася лише у 24 хворих (головним чином алкоголізм у батька, діда або інших родичів). Як це не здасться навіть дивним і незрозумілим, обтяжена спадковість у цих хворих зустрічалася рідше, ніж у хворих на хронічний алкоголізм, т. Е. Патологічна спадковість при алкогольному галлюцинозе не грає тієї ролі, яку їй відводять ряд зарубіжних авторів. Ми абсолютно відкидаємо судження Benedetti, що, можливо, під впливом алкоголю під виглядом алкогольного галлюциноза маніфестує прихована шизофренія. Наші багаторічні спостереження над хворими, котрі перенесли як гострий, так і хронічний алкогольний галюциноз, не дають ніяких підстав для такого твердження.
Гарячкові захворювання, епілептиформні припадки, травма голови, мабуть, не грають тієї ролі в етіопатогенезі алкогольного галлюциноза, що при білій гарячці. Алкогольні психози взагалі і алкогольний галюциноз, зокрема, на думку С. Г. Жисліна (1965), виникають лише при значній тривалості алкоголізму - не менше 5 років. Для настання ж білої гарячки, алкогольного галлюциноза і корсаковского психозу потрібно більше часу. Похмільний синдром в цей час досягає більш важкому і тривалості.
Алкогольний галюциноз у спостерігалися нами за останні роки 119 хворих розвинувся в наступному віці: від 20 до 25 років у 12 хворих, від 26 до 30 років у 9, від 31 року до 40 років у 48, від 41 року до 50 років у 39, від 51 року до 60 років у 9, понад 60 років у 2 хворих. Таким чином, переважна кількість хворих занедужувало у віці від 31 року до 50 років, хоча захворювали і особи більш молодого віку. Серед хворих було 112 чоловіків і 7 жінок, т. Е. В основному хворіли особи чоловічої статі. В анамнезі у 2 хворих відзначалися епілептиформні припадки. Інфекційні захворювання, головним чином дитячі, перенесло 73 хворих, травми голови-5 і алкогольні психози - 40 хворих. Зловживали алкоголем від 1 року до 2 років 12 хворих, від 3 до 5 років 11, від 6 до 8 років 19, від 9 до 10 років 29, від 11 до 15 років 30, від 16 до 20 років 9, 21 рік і більше - 7 хворих, т. е. це були в основному особи, які зловживали алкоголем від 6 до 15 років, хоча і спостерігалися хворі, які зловживали алкоголем всього 1-2 роки.
Отже, грає роль і якась особлива індивідуальна чутливість до алкоголю, яка навіть через порівняно невеликі терміни зловживання алкоголем (всього 1-2 роки) може обумовлювати виникнення алкогольного галлюциноза. Тому не можна погодитися з тими авторами, які вважають, що попередньою умовою для виникнення алкогольного галлюциноза є багаторічний алкоголізм (Wyss, 1960).
Гострий алкогольний галюциноз зазвичай виникає після алкогольного ексцесу, коли хворі споживають поспіль кілька днів і тижнів надмірно великі дози алкоголю. Іноді захворювання починається як біла гарячка, яка при своєму завершенні переходить в алкогольний галюциноз.
У своїй практиці, а також у доступній нам літературі ми не знайшли підтверджень того, що алкогольний галюциноз розвивався після тривалого утримання від алкоголю, як це спостерігається при білій гарячці, яка може виникнути під час будь-якого інфекційного захворювання, після травми голови і т. п. у осіб, що страждали на хронічний алкоголізм, але тривалий час утримуватися від прийому алкоголю.
Зазвичай гострий алкогольний галюциноз починається після алкогольних ексцесів в абстинентному періоді, після «запою», як кажуть самі хворі. С. Г. Жіслін вважає, що картина похмілля є обов`язковим фоном цього захворювання і що алкогольний галлюціноз- це синдром похмілля, ускладнений галюцинаторно-божевільною реакцією. Ряд авторів без належних підстав вважають, що алкогольний галюциноз в більшості випадків є реакцією хворого на шизофренію на певний вид алкогольного отруєння та ін. Взагалі в частині випадків алкоголізму бачать лише форму прояву ендогенного психозу - шизофренії, маніакально-депресивного психозу, епілепсії. Деякі також вважають, що зловживання алкоголем при наявності схильності викликає шизофренію процес.
Polisch в 1/3 випадків катамнестичних Простежена їм алкогольного галлюциноза знаходив різко виражену шизофренічну деградацію, а в решті випадків шизофренічну спадковість.
Припущення Блейлера, що гострий алкогольний галюциноз має в основі своїй етіології параноидную шизофренію засноване, на думку Sabot (1963), на тому, що: 1) у деяких хворих з гострим алкогольним галюциноз виявляється явна картина параноїчної шізофреніі- 2) між галлюцинозом і маячними ідеями обох клінічних станів існує певне клінічне сходство- 3) відносна слабкість алкогольної інтоксикації при алкогольному галлюцинозе не відповідає тяжкості психічних розладів.
Ряд авторів підкреслюють більша схожість з реальністю слухових галюцинацій при алкогольному галлюцинозе, ніж при шизофренії.
Наші багаторічні катамнестические спостереження над хворими, котрі перенесли алкогольний галюциноз, дають підставу категорично відкинути концепції тих авторів, які намагаються включити алкогольний галюциноз в рамки шизофренії. Відомо, що травма, інфекції, інтоксикації можуть вражати ті ж функціональні структури, що і шизофренія, і викликати подібну клінічну симптоматику, однак їх відрізняє як фон, на якому вони розвиваються, так і перебіг і результат захворювання.
Патогенез алкогольного галлюциноза ще в належній мірі не вивчений. Мабуть, для виникнення алкогольного галлюциноза поряд з алкогольною інтоксикацією необхідні ще й інші патогенні чинники або поєднання їх. До таких сприяючих чинників належать більш тяжке порушення обміну речовин, обумовлене алкогольною інтоксикацією, захворювання органів слуху, залишкові явища травми головного мозку або органічні його поразки і ін. Захворювання найчастіше зустрічається в середньому або літньому віці, хоча в останні роки воно також спостерігається частіше за інших алкогольних психозів і в молодому віці.
Великий інтерес представляє дослідження мовних реакцій у хворих гострим алкогольним галлюцинозом, так як відповідні мовні реакції на слова-подразники часто підказують галюцинаційні голосу або замість слів-подразників, сказаних експериментатором, хворий чує галюцинаційні голосу.
Наведемо приклад:
Хворий Н-в.
Діагноз: гострий алкогольний галюциноз

В № 6, 9, 12,13, 14,15, 16 відповідну мовну реакцію на слова-подразники формулювали, підказували «голосу», наприклад, на слово «небо» голоси кричали «небо, небо, небо», на слово «ніч »-« спати не дають ». Відповідні мовні реакції носили однословной або багатослівний характер. Як правило, хворий відтворював сигнальне слово (ехолаліческіе словесні реакції), т. Е. Реакції ставилися до нижчих або примітивним словесним реакцій, коли внаслідок гальмування вищих умовних мовних реакцій растормаживаются найбільш ранні в онтогенезі-зв`язок слова з самим собою (ехолаліческіе реакції). Латентний період у відповідь мовних реакцій на початку експерименту був різко збільшений (18 секунд), потім знизився майже до норми, а після цього знову збільшився і був в межах 4-11 секунд. Все це свідчить про значне гальмуванні, найбільш вираженому в проекціях другої сигнальної системи З названих десяти слів хворої правильно сприйняв лише три, що свідчить про наявність у нього порушення запечатлеваемості мовних реакцій. Вивчення почерку, т. Е. Найбільш тонких моторних реакцій, писемного мовлення виявило деяку нерівність почерку, окремі літери були недостатньо чітко написано, відзначалася нерівність натиску, буква «л» в слові «Калінінська» була написана аналогічно тому, як цю букву пишуть хворі білої гарячкою (кострубатий, з нерівним натиском, переривчасто). Хворий не дописував слова (наприклад, замість слова область написав обл.), Пропускав окремі літери (наприклад, в слові «Осташковский» пропущена буква «і», а в слові «Миколаїв» буква «е» і ін.). Хворому велено було провести чотири паралельних рівних лінії.

Мал. 11. Почерк хворого алкогольним галлюцинозом.
Лінії були нерівними, кілька зигзагоподібними, виступала тенденція до нерівномірності натиску і дрібним коливань. Аналогічні порушення спостерігалися і у інших хворих. Все це свідчить про порушення тонких звичних моторних реакцій, що сформувалися в онтогенетичному розвитку (рис. 11). Ці порушення зникали з відновленням порушених психічних функцій, це могло бути одним із критеріїв одужання хворого.
При алкогольному галлюцинозе відзначаються ті ж порушення обміну речовин, що і при хронічному алкоголізмі, однак більш виражені. Знижується кількість вітамінів, особливо C і групи B, зокрема вітаміну В1. Порушуються функції печінки, а саме антитоксическая, вуглеводна, пігментна, білкова, ліпідна і ін. Відзначаються зрушення формули крові вліво, зниження рівня гемоглобіну крові, кількості еритроцитів, лейкопенія, що змінюються гіперлейкоцитозом.

Мал. 12. Електроенцефалограма при алкогольному галлюцинозе.
У тім`яних відведеннях спостерігається слабо виражена біоелектрична активність. У потиличних і скроневих відведеннях зареєстровані повільні хвилі з частотою 4-5 коливань в секунду. Світлове роздратування не змінює характеру електроенцефалограми.

Дослідження біострумів мозку не виявляються специфічних змін. У наших хворих при електроенцефалографії в тім`яних областях виявлялася слабка біоелектрична активність. У потиличних відведеннях спостерігаються повільні хвилі з частотою коливання 2-3 в секунду, на них і між ними - бета-хвилі. При світловому роздратуванні (світлові коливання різної частоти) в біоструми мозку майже ніяких змін не відзначається, що вказує на інертність кори, наявність в ній явищ гальмування (рис. 12).