Ценуроз церебральний - теніати - стрічкові гельмінти

Ценуроз церебральний - цестодозное захворювання овець, кіз, великої рогатої худоби, що викликається личинкової стадією Multiceps multiceps - Coenurus cerebralis, що супроводжується характерними клінічними ознаками, зумовленими розладом центральної нервової системи.
Рідко Ценуроз хворіють інші копитні і, як виняток, людина.
Захворює, як правило, молодняк у віці до 1 - 1,5 років.
Р. С. Шульц (1959) повідомляє, що у ягнят у віці 3 - 4 місяців при штучному зараженні ценур розвивалися в мозку в 80% випадків, у 7-8-місячних - в 16% і у дорослих - в одиничних випадках. М. С. Чередникова (1954), дослідивши кілька тисяч голів тварин, заражених Ценуроз, знайшла ларвоцісти у овець старше року лише в 1% випадків.
Патогенез при Ценуроз обумовлюється як механічним впливом ларвоціст, так і інтоксикацією. Механічний вплив надають насамперед онкосфери в період виходу їх з капілярів і впровадження в мозкові оболонки і речовина мозку, а потім розвиваються ценур, які виробляють тиск на мозок і кістки черепа. У міру збільшення ларвоцісти розвивається запальний процес, а в подальшому атрофія мозку, причому патоморфологічні зміни в мозку не обмежуються тільки місцем локалізації ценура, а поширюються на територіально віддалені від нього зони.
Ценур, розташовані на поверхні півкуль мозку, призводять до атрофії кісток черепа. Крім того, рідина ценур містить токсини, які, проникаючи в кров, викликають інтоксикацію. Встановлено, що у овець, хворих Ценуроз, змінюються фізико-хімічні властивості церебральної рідини, а також стан очного дна. Різко збільшується внутрішньочерепний тиск. Мурзамадіев (1953) в роботі «Патоморфологія і патогенез змін в нервовій системі овець при захворюванні Ценуроз» приходить до висновку, що стадії, або, як він їх називає, фази Ценуроз, пов`язані з наступними змінами в організмі тварини.

Перша фаза, що характеризується, як відомо, впровадженням інвазійних елементів в організм і початком розвитку ценур, супроводжується механічним впливом мігруючих онкосфер на тканини кишечника, ряду внутрішніх органів, а також на окремі ділянки мозку нього оболонки. У цій стадії мають місце дифузні гостро запальні процеси, що охоплюють всю центральну нервову систему. Клінічний прояв гострого енцефалічного синдрому, характерне для ранньої стадії ценурозной інвазії, в основному пов`язано не стільки з механічними порушеннями мозкового речовини, викликаними міграцією онкосфер, скільки, з загальнозапальних і дегенеративними змінами нервових клітин, що мають, по-видимому, токсичну і, можливо, алергічне походження.
Друга фаза характеризується зупинкою розвитку гостро запальних процесів у мозку, рецептивно-організаційними змінами вогнищ, руйнуванням речовини мозку і мозкових оболонок, що виникають по ходу міграції паразитів, і початком проліферативних змін як з боку нейроглії, так і пірамідних клітин кори. У цій фазі виявляється тенденція до розвитку одного або, рідше, нечисленних ценурних бульбашок при одночасної загибелі інших потрапили в мозок зародків. Викликані ценур атрофічні зміни окремих ділянок мозкової речовини, мабуть, компенсуються за рахунок посилення функції нервових елементів поза зоною ушкодження, а також, можливо, за рахунок новоутворення нервових елементів в процесі розмноження. Друга фаза, що протікає безсимптомно, обмежується періодом від 45 до 100 днів. І, нарешті, третя фаза відповідає клінічно вираженого Ценуроз з класичним симптомокомплексом. Ця фаза характеризується по суті прогресуючим розвитком явищ декомпенсації різноманітних функцій головного мозку, в першу чергу рухових функцій кори. Інтерес представляє висновок Мурзамадіева, що тяжкість захворювання в останньому періоді Ценуроз пов`язана не тільки з органічним порушенням нервової субстанції, але і з підвищенням внутрішньочерепного тиску, викликаного розвитком ценура, на що звертає увагу і Г. І. Ронжина (1952).
Саме цим пояснюється те, що тварини, які перебувають у вкрай важкому, іноді і предагональному стані, протягом декількох годин після видалення ценура приходили в норму. Третя фаза охоплює період 100-122 дні. Р. Тарасов (1948), В. І. Бондарева (1958) поділяють протягом Ценуроз церебрального у овець на чотири стадії. Перша стадія - це перший, прихований період, при якому у тварин ніяких видимих ознак хвороби не спостерігається, причому в цей період - з 12-го дня - спостерігається позитивна алергічна реакція, а на 15-й день виявляються патологічні зміни в спинномозковій рідині. Друга стадія хвороби - поява ранніх ознак гострого перебігу Ценуроз. Третя стадія - другий прихований період - характеризується вираженим поліпшенням стану тварини, четверта стадія - заключна - характеризується різко вираженою клінікою захворювання.

Клінічна картина при Ценуроз овець залежить від того, в якому відділі мозку локалізується міхур, який з ділянок мозку піддався найбільшому зміни, від кількості бульбашок і їх розміру, а також від фізіологічного стану тварини. Зазвичай в патологічний, процес втягуються кілька суміжних часток мозку, так що клінічні прояви Ценуроз вельми різноманітні. Ценуроз захворює переважно молодняк - вівці у віці до року, велика рогата худоба - до 2 - 3 років.
Розглядаючи першу стадію хвороби (по Бондаревой і Тарасову) як інкубаційний період, симптомокомплекс Ценуроз відповідно до біологією паразита складається з трьох стадій.
У першій стадії вівці іноді знаходяться в стані або пригнічення, або порушення. Спостерігаються лякливість, судомніпосмикування, безцільні різкі рухи. Слизові оболонки, очей гіперемійовані. На 4 - 5-й день після появи перших симптомів може наступити смерть. В окремих випадках можливий і масовий падіж тварин в цій стадії захворювання-це, очевидно, відбувається при ослабленні резистентності тварин і надходження в їх організм великих доз инвазионного матеріалу.
За даними Меллера (Moller, 1875), перша стадія клінічно виявляється у 20% заражених Ценуроз овець.
В. І. Бондарева і Г. І. Диков (1961) відзначають, що про гострій формі Ценуроз у ягнят є повідомлення ряду авторів: Кюхенмейстера (1854), Мільн-Едвар і Війна (1865), Меллера (1875), Оппермана (1928 ), Ронжин (1952), Бондаревой (1955, 1958) і ін. І. Бондарева (1955) при експериментальному зараженні більше 250 ягнят онкосфера М. multiceps приблизно у 25% піддослідних тварин через 17-22 дня після инвазирования спостерігала прояв клініки раннього ценуроз . Прояв ранніх ознак навіть при зараженні однаковою кількістю онкосфер мультіцепсов було досить різним, залежно від фізіологічного стану тварини. Однак в дослідах В. І. Бондаревой від гострого Ценуроз упав лише один ягня. Г. Юдін (1940) описує Ензоотія Ценуроз (в одному з каракулеводческіх радгоспів Узбекистану), викликаного на грунті Ценуроз першої стадії. Захворювали тварини раптово. У них спостерігалася хитка, некоордінірованная хода, незабаром вівці падали в конвульсивних рухах, скрегочуть зубами, при цьому з рота виділялася піниста слина (епілептоідние напади). Кон`юнктива і склера були сильно гіперемована, повіки напівзакриті. Температура в перший день захворювання у більшості тварин досягала 41 - 42 °, але на наступний день знижувалася до норми і залишалася на весь період хвороби нормальної.

Перебіг захворювання тривало 1 - 5 днів і зазвичай закінчувалося смертю.
При розтині виявляли «сліди міграції онкосфер» на м`якій мозковій оболонці, інтенсивна гіперемія її місцями зі свіжими крововиливами. При ретельному дослідженні помітні ценур розміром від чечевичного зерна до лісового горіха.
В. І. Бондарева і Г. І. Диков (1961) дають опис ензоотичну спалаху Ценуроз церебрального овець, що протікав у гострій формі (спостереження Бондаревой 1959 року в одному з колгоспів Алма-Атинській області Казахстану).
Друга стадія збігається з формуванням і повільним зростанням ценура і триває 3 - 6 місяців. Клінічні прояви захворювання в цій стадії відсутні, вівці виглядають абсолютно здоровими.
Третя стадія триває 1 - 2 місяці. Стан овець різко погіршується. Тварини відмовляються від корму, раптово зупиняються, стоять тривалий час з опущеною головою, впираються лобом в який-небудь предмет, не реагують на навколишнє їх обстановку, часто роблять манежні руху в бік ураженої половини мозку.

Мал. 125. Вівці, хворі Ценуроз церебральним (оригінал)

Порушується координація рухів. Іноді вівці закидають голову, пускаються в втеча або задкують назад. З`являються тонічні судоми. У ряді випадків настає повна або часткова втрата зору. Поразка частки мозку викликає розлад функції ока протилежного боку. Часто спостерігається застійний сосок зорового нерва. Порушується больова чутливість шкіри голови. Тварина поступово втрачає у вазі, відмовляється від корму, худне, слабшає настільки, що залишається в лежачому положенні, і гине.
В. Р. Тарасов (1940) дає опис клініки третьої стадії Ценуроз церебрального залежно від ураження окремих часток мозку, що виявляє деякі специфічні ознаки.
При ураженні лобової частки мозку тварина стоїть з опущеною головою або стрімко біжить, або нерухомо стоїть, спершись головою в який-небудь предмет. Застійних сосків і розлади зору не спостерігається. Розм`якшення кісток зустрічається дуже часто.
При ураженні скронево-тім`яної частки мозку спостерігаються манежний руху тварини в бік ураженої половини мозку. На стороні, протилежної ураженої долі мозку, в більшості випадків порушується зір. При ураженні потиличної частки основними ознаками слід вважати вимушені руху, що виражаються в тому, що тварина з високо піднятою головою або задкує, або падає. Падіння супроводжується тонічними судомами дорзальних м`язів шиї. Голова закидається іноді до повного зіткнення зі спиною.
Як правило, зір порушується на стороні, протилежної ураженої частці. В області очного дна часто виявляються двосторонні застійні соски. Розм`якшення кісток черепного зводу у каракульських овець буває в 20-25%, а у тонкорунних - в 60-70% випадків. У той час як у баранів каракульської породи зазначені зміни кісток не спостерігається, у тонкорунних вони зустрічаються в 10-15% випадків.
При ураженні мозочка відбувається порушення рівноваги, координації рухів, парез мускулатури кінцівок, різкі застійні явища в сосках зорових нервів. Розлади зору зазвичай не спостерігається.
При ураженні Ценуроз спинного мозку відзначається хиткість ходи, з`являються симптоми повного паралічу задніх кінцівок. Поряд з втратою рухової здатності в області поразки, спостерігається анестезія шкіри.
Ценуроз великої рогатої худоби має значно менше поширення, ніж ценуроз овець, однак в окремих зонах СРСР він також повинен бути віднесений до числа небезпечних гельмінтозів.
За даними П. П. Вібе (1960), при огляді на Семипалатинському м`ясокомбінаті 12 тис. Голів великої рогатої худоби поразку Ценуроз встановлено лише у 0,04%.
Тим часом С. Н. Боєв (1962) повідомляє, що, за даними Е. І. Прядко і А. П. Румянцева (1960), в 1953 - 1957 р. відхід великої рогатої худоби від Ценуроз становив 25% загальної цифри втрат цих тварин від гельмінтозів в Казахстані. Е. І. Прядко (1962) відносить ценуроз телят до гельмінтозів, які мають найбільше практичне значення на південному сході Казахстану.
Ще в минулому столітті Армбрустер (Armbruster, 1878) кілька років поспіль спостерігав Ензоотія Ценуроз великої рогатої худоби віком * до двох років. Причиною ензоотіі він вважав контакт телят з отарами овець, в яких щорічно мав місце відхід від цієї інвазії.
Клінічна картина Ценуроз церебрального великої рогатої худоби має багато спільного з Ценуроз овець.
К. І. Скрябін і Р. С. Шульц (1937) відзначають, що у великої рогатої худоби ценуроз церебральний зустрічається головним чином у молодняку до 2-річного віку і лише як виняток у дорослих до 4 - 6 років. Хвороба позначається спочатку в зменшенні апетиту, появі млявості. Голова буває піднятою або опущеною, відігнутої в сторону і нерідко виробляє повторюється рух. Часто хвору тварину здійснює обертальні рухи, впирається в стіну або інші предмети. У лобовій частині голови, особливо біля основи рогів, відчувається підвищена температура. Зіниці розширені. Тварина страждає світлобоязню. Дихання і пульс прискорені. Тварина дуже вразливе до зовнішніх подразнень, тремтить при раптовому шумі, намагається піти, але при цьому завжди падає. Апетит повністю зникає, і тварина їсть лише те, що йому дають. Перкусія по черепу на місці локалізації паразита викликає різкі болі і дає звук більш тупий, ніж на здоровій стороні. Хвороба з клінічними симптомами триває іноді кілька днів, але частіше 2 - 3 тижні, рідше кілька місяців і закінчується смертю.
М. Новікова (1958) спостерігала клініку Ценуроз у телят віком 8 місяців. Тварини були дуже сприйнятливі до всяких зовнішніх подразнень. Часом вони закидали голову назад і упиралися нею в який-небудь предмет. Перкусія черепа викликала у них різкі болі. Телята підлягає стояли на одному місці, потім виробляли безцільні манежний руху. Автор спостерігала відмову тварин від корму і прогресуюче виснаження. Хвороба тривала близько двох тижнів і закінчилася смертю.
У яків (сарликов) Жамьянжав (1952) так описує клінічну картину Ценуроз церебрального. Загальний стан тварини пригнічений - від легкої до важкої депресії. Рухи мляві, тварини відстають від стада, іноді бродять самотньо. Температура тіла частіше в межах норми, рідко відзначається підвищення на 0,5 °. Дихання, як правило, завжди прискорене. Зміна пульсу не спостерігається. Апетит зменшується, їдять вони мляво, часом в роті тримають траву, ніби забуваючи про неї, і стоять нерухомо. Яки роблять дуже повільні вимушені руху, іноді раптово зупиняються в тій чи іншій позі. Тварина часто скрегоче зубами, виділяючи слину. У більшості випадків хворий як тримає голову злегка піднятою вгору, витягуючи шию вперед. Голову відхиляє в бік ураженої частки як при русі, так і в спокійному стані-у деяких тварин спостерігається і судорожне тремтіння голови. Як правило, хворі тварини стоять окремо від інших або лежать в кутку загороди.   
Часто спостерігається зниження або навіть повна втрата больової чутливості лицьової частини черепа. Застійний сосок зорових нервів в більшості випадків буває в обох очах. І. Рєзвих (1958) зазначає, що частіше хворіють тварини у віці від 6 місяців до 1,5 років, причому вони стають агресивними, нерідко нападають на людей.

У яка при клінічному огляді лобової поверхні черепної коробки іноді виявляється перемiщення кривих, т. Е. Уражена половина стає більш опуклою, ніж здорова. У більшості випадків відчувається прогинання і розм`якшення черепної кістки.
Жамьянжав вказує, що при локалізації ценур в окремих ділянках мозку (лобової, скроневої, тім`яної, потиличної, мозочка), крім загальних наведених симптомів при ураженні півкуль, є деякі відмітні ознаки. Однак зазвичай спостерігаються складні симптоми захворювання, що свідчать про одночасне ураженні часток головного мозку.
У свиней ценуроз церебральний зустрічається вкрай рідко. Кілька випадків Ценуроз у свиней встановлено в СРСР.
К. А. Крюкова (ПП) спостерігала в Ростовській області шість випадків Ценуроз свиней, підтверджених розкриттям, а М. Г. Жданова (1956) діагностувала цю інвазію у 2-місячного поросяти. А. Шоль (1960) в одному з радгоспів Кустанайської області Казахстану зареєстрував ценуроз церебральний у 4 - 5-місячного поросяти. Клініка захворювання була наступна: стан тваринного пригнічений, апетит зменшений, часом розлад органів травлення. Через 20 днів з моменту прояву перших ознак хвороби почалися порушення нервової системи: оглумоподобное стан, яке змінювалося короткочасним занепокоєнням. Спостерігалися судомні скорочення м`язів шиї і кінцівок.

При розтині порося в правій частці тім`яної області головного мозку виявлений ценур.
Про виявлення ценур у свиней згадують і зарубіжні автори (Hall, 1924 Sprehn, 1932- Heidegger, 1937).
У коней ценуроз зустрічається казуїстично. Рудольф (1808) вперше відзначає, що Coenurus cerebralis може паразитувати в мозку коней. Хол (1910) реєструє сім випадків Ценуроз коней, відомих в літературі (Bousset, 1822 Frenzel, 1831 Ammon,? - Spinola, 1858 Esse, 1863 Schwanefeldt, 1885- White, 1909).
Брандт (1890) повідомляє, що їм виявлений ценур в спинному мозку коні, полеглої при явищах тривалого паралічу крупа.
К. І. Скрябін і В. С. Єршов (1933), посилаючись на Неймана (1892), призводять три випадки Ценуроз церебрального коней, які повинні бути визнані достовірними, оскільки при розтині були виявлені ценур.
Гутіра і Марек (1934) наводять випадок Цунделя (Zundel, 1864), який описав смерть 10-річної коні, при розтині якої був виявлений Coenurus cerebralis.