Цистицеркоз овісний - теніати - стрічкові гельмінти
Збудником овісного цистицеркоза є личиночная стадія Taenia ovis (Cobbold, 1869) Ransom, 1913 - Cysticercus ovis.
Крім овець та кіз, С. ovis паразитує у верблюдів і джейранів.
Цистицерки локалізуються, як правило, в міжм`язової сполучної тканини серця і діафрагми, нерідко зустрічаються в жувальних м`язах і мовою, а також в різних ділянках скелетної мускулатури. Зареєстровані випадки виявлення цістіцерков в легенях, печінці, стінці стравоходу і шлунка, в нирках.
Цистицерки проявляють схильність до ранньої дегенерації, особливо при їх локалізації в серце, де процес переродження їх закінчується зазвичай до закінчення трьох місяців після зараження. У інвазованих тварин відсоток дегенерованих цістіцерков надзвичайно великий. В одній і тій же туше, поряд з живими, зустрічаються і дегенеровані цистицерки в результаті різної тривалості життя паразитів, а можливо, і повторних заражень тварин. Життєздатні цистицерки зазвичай зустрічаються у молодих овець у віці від 6 місяців до 2 років.
Овісний цистицеркоз має досить широке поширення в ряді країн. Так, наприклад, в деяких штатах США він досягає 4% всього поголів`я вбивають овець. За даними Глагов (Glage, 1905), частота інвазії овець в Німеччині становить 1,45%. У Голландії, де С. cellulosae реєструється лише казуїстично, С. ovis часто зустрічається особливо в серці овець (Graaf, 1936).
В СРСР, як було зазначено, овісний цистицеркоз зустрічається порівняно широко, особливо часто він реєструється в Казахстані.
Клініка овечого цистицеркоза не вивчена.
Гутіра і Марек (1934) вважають, що С. ovis не викликають ніяких відхилень овець від норми, проте з цим висновком не можна погодитися, враховуючи експерименти Рансома (Ransom, 1913), якому вдавалося викликати смерть ягнят, які отримували з кормом кілька або навіть один зрілий членик Т. ovis. Н. П. Попов (1937) вказує, що хвороботворні дію на організм при цистицеркозі овець виражається в механічному впливі і інтоксикації.
Будучи для організму вівці чужорідним тілом, які обрали місцем своєї локалізації головним чином найвідповідальніший орган, яким є серце, паразит порушує його функцію і може повести до ряду важких розладів. При мікроскопічному дослідженні на зрізах помітна гостра атрофія м`язових волокон навколо личинки паразита.
Цистицерк оточений оболонкою, що складається з фіброзної сполучної тканини. М`язові волокна витончені і зменшені в обсязі, але їх ядра здаються, навпаки, збільшеними. Між атрофованими волокнами ясно виступають капіляри, наповнені еритроцитами. Мікроскопічно в декількох випадках Попов встановив явища міокардиту. Успішний результат хвороби можливий, коли під впливом різних причин цистицерки гинуть і оболонка їх покривається солями вапна.
П. П. Вібе (1959) вважає, що цистицерки овісние, здатні вражати всі органи і тканини, роблять свій негативний вплив, з одного боку, через занесення в організм ягнят патогенних мікроорганізмів, з іншого-в результаті атрофії скелетних м`язів і загальної інтоксикації організму. Автор зазначає, що хворіє молодняк, який зазвичай виснажений, а вихід продукції у них на 25% менше середнього виходу м`ясопродуктів у здорових тварин. При генералізованому ураженні спостерігають і падіж тварин.
Прижиттєва діагностика цистицеркоза овісного не розроблена. Посмертна діагностика базується на підставі виявлення С. ovis, яких необхідно диференціювати від С. tenuicollis і саркоцист.
Лікування овець і кіз, інвазованих С. ovis, не розроблено.
Профілактика така ж, як і при інших ларвальних теніїдозах, остаточними господарями збудників яких є ссавці загону Carnivora.
Згідно ветеринарному законодавству, при виявленні в туше або органах фін, але при відсутності змін в м`язах, тушу і всі органи направляють для переробки на варені ковбасні вироби або знешкоджують заморожуванням.
При ураженні туші зі зміною мускулатури тушу піддають технічної утилізації, а жир перетоплюють для харчових цілей.
