Патологія формацій головного мозку як основа розладів свідомості - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
ПАТОЛОГІЯ СТАРИХ І НОВИХ формації головного мозку
ЯК ОСНОВА РОЗЛАДІВ СВІДОМОСТІ
Свідомість є функцією людського мозку, сутність якої полягає у відображенні дійсності і регулювання взаємовідносин особистості з навколишнім світом. Отже, в сфері свідомості відбувається безперервна переробка одержуваної інформації. Таке розуміння свідомості змушує думати, що МРІ деяких умовах обсяг інформації і її переробка можуть бути сильно обмежені.
Рухова активність представляє важливий елемент для виявлення свідомої діяльності. Інтеграція рухової активності відбувається на певних рівнях філогенетичного розвитку, причому розвиток нервових і гуморальних механізмів вдосконалюється в міру сходження по філогенетичної сходах. Якщо спочатку все почуттєві сприйняття спрямовані на задоволення біологічних потреб, то в подальшому, але з розвитком нервової системи реакції мозку, стають свідомими, що регулюють взаємини особистості з навколишнім середовищем. Переробка всіх видів чутливих сприйняття і емоцій, що відбувається спочатку в таламо-гіпоталамічної області, мобілізуюча весь організм і досягає поступово високого розвитку, надає виключно глибокий вплив на кору мозку людини. Так, проходячи багато етапів, еволюціонує складна свідома діяльність, що досягає найвищого рівня в розвиненому мозку людини. Відображення рівня філогенетичного і онтогенетичного розвитку свідомої людської особистості ми постійно спостерігаємо при вивченні великого матеріалу дефектів розвитку людського мозку. Якщо вивчати мозок при зупинках в його розвитку під впливом численних причин, то на різних етапах виявиться поступово ускладнюється активність від найпростіших рефлекторних рухів, організується в спинному мозку і стовбурної частини мозку, до більш складних рухових актів, характерних для діенцефалона і підкіркових гангліїв.
При аненцефалії, коли існують базальна кора, стовбурова частина мозку і підкіркові ганглії з первинними нюховими, зоровими і слуховими центрами, можливі досить складні рефлекторні рухи при подразненні первинно закладених органів почуттів. Психічна діяльність починає розвиватися, коли кора півкуль досягне нормальної структури і буде вільна від пахігірія, гетерогіріі, зміщення шарів і інших дефектів. Крім цих порушень, в розвитку мозку можуть відзначатися численні недоліки структури-недорозвинення окремих шарів, недостатньо виражене радіальне розташування клітин в корі, збереження багатьох ембріональних клітин, перебування цілих полів в ембріональному клітинному стані або грубо неправильне розташування борозен і звивин. Відомі випадки недорозвинення окремих областей, наприклад укорочення скроневих часток, наявності вузьких заостренни-
потиличних часткою, недорозвинення лобового полюса (нуля 9, 10 і 11) або однобічно розташованих вузьких, неправильних звивин тім`яної частки. Ці дефекти можуть досягати різного ступеня і, звичайно, глибоко відбиваючись на інтелектуальному розвитку, сильно обмежують свідому діяльність. При вивченні різних патологічних станів мозку виявляються причини глибоких порушень свідомої діяльності, змін характеру свідомих актів і втрати здатності розмежування між реальною ситуацією і маячними відносинами.
І. П. Павлов визначає свідомість як діяльність ділянки мозку, що володіє певною збудливістю в даний момент. Під впливом подразнень навколишнього середовища або інтероцептивних, що виходять від організму, вогнище оптимальної збудливості може переміщатися в корі мозку. При патологічних умовах свідомість часто порушується і безусловнорефлекторного діяльність, замикається в нижніх відділах нервової системи і в підкірці, виступає на перший план. При шизофренії свідомість в основному зберігається, але під впливом маячних і галюцинаторних переживань свідома діяльність настільки змінюється, що стає абсолютно неправильною і нерідко соціально небезпечною. Ділянка активної діяльності свідомості є рухомим і постійно переміщається в корі великих півкуль в тому мулу іншому напрямку в залежності від того, які відділи мозку знову входять в зв`язку в процесах збудження або гальмування. Ця ділянка є творчим. При оптимальної збудливості тут легко виникають нові зв`язки і виробляються нові диференціювання. Поруч же знаходяться області зі зниженою збудливістю, в яких вироблення нових зв`язків утруднена. Тут здійснюються раніше вироблені рефлекси, стереотипно виникають при наявності відповідних подразнень (І. П. Павлов). Це ділянки стереотипних процесів або автоматизованих рухів-при цьому активна нервова діяльність, яка забезпечує функції свідомості, розвивається в інших зонах мозку. 11. П. Павлов вказує на мінливість і плинність умовного рефлексу і висуває принцип структурності в роботі кори мозку, представляючи її як безперервний матеріальний процес, як рух матерії, і створює вчення про динамічну локалізацію функцій, пов`язане з конструкцією мозку.
Для свідомої діяльності мобілізуються до найбільшої активності ті відділи кори мозку, участь яких необхідне для вирішення обговорюваного питання. Численні поєднання зв`язків, які об`єднують різні розділи кори, які беруть участь в условнорефлекторномдіяльності, що здійснюється для протікання процесу мислення, активуються для виконання безумовно поставленого завдання, метою якої є інтеграція содружественной роботи певних коркових комплексів.
Коли ми говоримо про складну динамічно рухливої роботі свідомості, то маємо на увазі, що вона розвивається в нормальній структурі мозку і в цьому відношенні протікає вільно, без будь-яких перешкод. Але якщо той же самий фізіологічний процес організовується в патологічно змінених структурах мозку, наприклад, при ураженні кори лобового полюса або тім`яних і скроневих областей, то цілком зрозуміло, з якими колосальними труднощами стикається реалізація цієї діяльності. Психічні процеси, що протікають в патологічно змінених структурах мозку, відбуваються за тими самими законами умовних рефлексів, але в атрофується нервової тканини при формуванні умовно рефлекторних зв`язків значно гальмуються. Мозок не може використовувати вироблені ним протягом життя стереотипи, тому що комплекси систем, за якими здійснювалися співвідношення між певними ділянками кори, зруйновані або настільки змінені, що відповіді надходять в спотвореному вигляді. Це різко послаблює повноту свідомої діяльності.
Односторонньо обмежене або звужене свідомість не в змозі вибрати правильний шлях для вирішення найважливіших життєвих питань, необхідних для орієнтування в навколишньому середовищі. Відомості, що надходять в ділянку активної діяльності свідомості з кори окремих аналізаторів, підкіркових вузлів, ретикулярної формації і гіпоталамуса, іноді настільки уривчасті, хаотичні, неправильні, що процес свідомої діяльності глибоко порушується і хворому здійснити той чи інший психічний акт часомнеможливо.
При розгляді питань патології свідомої діяльності важливо було б встановити, як здійснюється свідома діяльність при різнорідних патологічних станах і не представляється можливим або допустимим угледіти в них будь-які загальні риси, які в однаковій мірі відбивалися б на інтеграції свідомості.
З цією метою ми порівняємо локалізацію патогистологических порушень при синдромі Дауна, хворобах Альцгеймера і Піка і шизофренії і ще раз продемонструємо вибірковість ураження мозку при них, яка, без сумніву, має глибоко відбиватися на свідомої діяльності і складати вельми несприятливу основу для розгортання процесів інтеграції свідомості.
Синдром Дауна входить в групу олигофрений як вроджене недорозвинення мозку з глибоким порушенням психічної функції, як генералізована фетальная дисплазія, що супроводжується слабоумством. При синдромі Дауна спостерігаються велика обмеженість інтелектуального розвитку, бідність психічних процесів і дуже вузьке коло психічної діяльності, в якому тільки і може проявляти себе хворою з глибоко недорозвиненим мозком.
При трудових процесах виступають психічна незібраність і поверховість мислення, різке превалювання механічного мислення над логічним, майже повна відсутність аналітико-синтетичних здібностей, слабкість вольової сфери, що виявляється безпорадністю при спробі змусити себе зосереджено працювати, безініціативність, повільність, повна пасивність, нерозуміння ходу роботи в зв`язку з обмеженістю інтелектуальної сфери (В. В. Російських).
Особливостями синдрому Дауна є відносно краще збереження емоційної сфери при загальному низькому рівні інтелекту, добродушність, слухняність, лагідність, прагнення до наслідувальної діяльності (В. В. Російських).
Ця своєрідна клінічна симптоматологія, пов`язана з рядом порушень, що мають характер аплазії і агенезії, що відносяться до недорозвинення кори головного мозку і мозочка, деяких ядер підкіркових гангліїв, гіпоталамуса і ретикулярної формації, дозволяє вважати синдром Дауна самостійною нозологічною формою.
Встановлено особливо глибоке недорозвинення батогів в корі нижнетеменной звивини, другий і третій скроневих звивин і префронтальної області (поля 40, 39, 37, 19, 21, 20, 9, 10, 11, 46 і 45). Отже, найбільшим недорозвиненням характеризувалася нова кора, пов`язана з високою психічною діяльністю. Страждають структури неокортексу, найбільш пізно розвиваються, кора так званих людських областей мозку, в той час як кора проекційних полів 1, 2, 3, 7, 22, 17, 18, а також давня кора базальних відділів лобової і скроневої часток (гіпокамп, амонію ріг, супраорбитального кора і цінгулюм) розвинена значно краще (див. дані В. В. Російських).
На препаратах, забарвлених по Палю, при вертикальних зрізах через півкулі з великою виразністю виступає недорозвинення мієлінових волокон в області другої тім`яної звивини і кори інтерпаріетальной борозни, а також в білій речовині другий і третій скроневих звивин.
Вибірковість ураження найбільш високорозвинених у людини відділів нової кори особливо виражена при атрофічних процесах при хворобі Альцгеймера і хвороби Піка.
Клініка хвороби Альцгеймера в основному полягає в тому, що на тлі прогресивно розвивається слабоумства з`являються ослаблення активної уваги, зниження пам`яті на найближчі і давні події, зубожіння запасу уявлень і афективні розлади у вигляді млявості, байдужості до оточуючого, іноді змінюваних нападами дратівливості і занепокоєння. Процес повільно прогресує, ускладнюючи вогнищевими симптомами, агностичними і асімволіческімі розладами, афазіческімі і апраксіческімі проявами, які вказують на розвиток важкого органічного процесу.
Мовні розлади настають в певній послідовності: спочатку уражаються мовні функції, онтогенетически вищі, пізніше більш примітивні рівні. Порушується семантичне розуміння при схоронності звукових образів слів і здатності повторення мови. Розлади з характером транскортікальной сенсорної і амнестической афазії передують сенсорної афазії. Відповідно сильне уражаються поля 20 і 21 (друга і третя скроневі звивини). Пізніше уражаються поля 22, 41, 42, 43. З`являються сенсорна афазія, настає розпад мовних функцій.
Апраксіческіе і амнестические порушення при хворобі Альцгеймера є одним з найбільш постійних симптомів. Ці порушення прийнято відносити до поразки кори супрамаргінальной і ангулярного звивин, хоча локалізація складного процесу ПРАКС залежить від порушення функцій всього мозку (як сенсорних, так і рухових областей). Порушення структури полів 40, 39, 19 настільки глибокі, що в атом відношенні вони рівноцінні змін кори другий і третій скроневих звивин. Поразки цих полів призводять нс тільки до зорової амнезії, порушення письма, читання, а й до просторової дезорієнтації.
Як відомо, при хворобі Альцгеймера поразку полів лобового полюса виражено в значній мірі, але особливо тяжкі атрофії спостерігаються при хворобі Піка. Клінічно це виражається в глибокому зміні особистості, порушення критики, зниженні рівня складних розумових процесів. Глибоко порушується здатність абстракції, необхідної для пізнавальної діяльності. Виявляється своєрідне зміна інтелекту, що виявляється розладом довільного дії, всього поведінки хворого та універсальної моторної апраксией. Хоча довільні рухи є результатом діяльності всієї кори мозку, універсальну моторну апраксию значною мірою необхідно поставити в зв`язок з особливо глибокою атрофією психомоторного сектора мозку.
Зовсім інший характер порушень спостерігається при шизофренічною процесі: не виявляється ніяких важких атрофий кори півкуль і до останнього часу рідко описувалися будь-які переродження систем. Однак при відборі чистих, неускладнених іншими захворюваннями випадків шизофренії і ретельному їх вивченні щодо переродження: систем і цитоархитектонических порушень нам вдалося з великою об`єктивністю відзначити значну вибірковість ураженні певних відділів мозку при цьому захворюванні. При гострих і підгострих формах галюцинаторно-параноїдний шизофренії, коли перебіг захворювання був 2-3 місяці, можна було констатувати методами Марки і Наута значні переродження систем в білій речовині півкуль головного мозку, що прямують до кори другий і третій скроневих часток, гіпокампу і корі нижнетеменной звивини ( поля 40, 39, 19). Цілком виразні дегенерації спостерігалися в вертикальному пучку, що з`єднує тім`яну долю з скроневої, а також в нижньому і верхньому поздовжніх пучках.
При хронічних формах шизофренії з 3-20-річним перебігом процесу можна було виявити переродження систем методами Вейгерта - Паля, Кульчицького, Шпільмейєра і Авцина. Ці дегенерації систем, досить ясно виступають у багатьох формах шизофренії, займали ті ж ділянки проходження основних систем, де при підгострих формах розташовувалися переродження, виявлені методом Марки. Але при цьому ніколи не спостерігалося великих перероджень, так як завжди залишалося ще багато волокон, частково порушених або цілком збережених. Разом з цими переродженнями систем при галюцинаторно-параноїдний шизофренії мали місце цітоархітоктоніческіе зміни кори мозку, які особливо виступали в полях 40, 39, 37, 19, 21, 20 і гіпокампі, а іноді зустрічалися в Аммоновим розі. Зміни спостерігалися також в корі лобового полюса, але з меншою постійністю. Вони виражалися в випаданні клітин невеликими ділянками, атрофії окремих клітин або їх груп в різних шарах, порушення радіального розподілу, зникнення радіальних і тангенціальних коркових волокон. Залишалося ще багато добре збережених клітин, але в хронічних випадках у основних нолях було пошкоджено не менше однієї третини клітин. Встановлено, що в кожному полі випадала значна частина клітин і цитоархітектоніка цієї ділянки сильно порушувалася. Таким чином, інтеграційна діяльність поля в цілому була різко ослаблена.
При стислому викладі основних клінічних і анатомічних проявів зазначених чотирьох різнорідних за характером і патогенезу захворювань виступає один загальний для їх феномен - прогредієнтності атрофически-дегенеративний процес неокортексу з виборчим характером ураження високоорганізованих структур мозку, що розвинулися в найбільш пізній в філогенетичному і онтогенетичному відношенні період, при шизофренії , хворобах Піка і Альцгеймера і недорозвинення цих же відділів мозку при синдромі Дауна. Важливість цього моменту полягає в тому, що для розвитку таких складних структур мозку і підтримки їх діяльності на певній висоті необхідна попередня організація вищих рівнів біохімічних процесів в організмі, розлад яких веде до загибелі цих структур або зупинки їхнього розвитку, якщо воно виникає в перші роки життя .
