Дослідження цитоархітектоніки мозку при параноидно-кататонической формі шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Зіставлення певних морфологічних порушень в корі мозку з цілком встановленими клінічними процесами є важливим завданням патогістології психозів, так як цим поступово створюється клініко-анатомічна концепція шизофренії і встановлюється морфологічна відмінність окремих форм шизофренії. Тому ті опису, які володіють достатньою впевненістю, безсумнівно заслуговують на увагу. Глибина структурних змін мозку при шизофренії може в значній морс коливатися, що. ймовірно, пов`язано з різною вагою протікає аутогенного інтоксикації. Слід також зазначити, що окремі поля кори неоднаково сильно уражаються в різних випадках галюцинаторно-параноїдний форми шизофренії, так само як порушення структури великих пірамід в глибині III шару протікає з різною силою.
Зупинимося на структурі кори в спостереженні 5 (хвора В.), в якому параноидно-кататонічна форма шизофренії спостерігалася тільки I рік і в клініці мали місце стійкі маячні ідеї відносини і впливу, 10 / VI 1954 році ця хвора померла при явищах наростаючої серцевої слабкості . При аутопсії виявлена правобічна гипостатическая пневмонія.
На препаратах, виготовлених з великих фронтальних зрізів через півкуля мозку і забарвлених крезілвіолетом, вироблено цітоархітектоніческі дослідження полів 40, 39, 37, 19, 18, 22, 21, 1, 7, 4, 6, 8 і 9 та кори гіппокамповой звивини, а також вивчені морфологічні зміни підкіркових вузлів і інших відділів стовбурової частини мозку.
Особливу увагу привернули нерівномірність і відома вибірковість ураження кіркових полів в їх структурних порушеннях і в глибині патогистологических змін. Опис дано в стислій формі, наводяться лише деякі мікрофотографії.
Поле 39 (ангулярного звивина - рис. 13) мозку хворий В. порівнюється з нормальним полем 39 (рис. 12), при цьому особливо ясно виступають глибокі зміни кори цієї звивини в описуваному випадку. Всі клітини ангулярного звивини мозку хворий В. зменшені в розмірах. Радіальна смугастість у верхніх підшарами III шару порушена. Пірамідні клітини малі, деформовані і косо поставлені. У подслое III3 кількість великих клітин значно зменшено, багато зникаючих (гіпохромних) клітин і клітин-тіней. В шарі IV клітини-зерна зменшено в розмірах, але зберігають розташування колонами. V шар складається з малих клітин, які не виділяються від VI шару. Клітини його мають різко порушену структуру, багато клітин-тіней.
При вивченні поля 19 (рис. 14) виявляються великі зміни у всіх шарах кори. У II і III шарах клітини більш дрібні, стиснуті, вкорочені і близько прилягають один до одного. Пірамідна форма багатьох клітин майже у всіх шарах порушена, радіальна смугастість значно змінена. Великі клітини подслоя III3 вузькі, малі. Зменшено в обсязі клітини-зерна в V шарі. Великі піраміди VI шару відсутні. V шар зливається з VI, обидва шари містять багато неправильних клітин.
Поле 37 (рис. 15). Кора мозку хворий В. дуже різко порушена у всіх шарах. Клітини в II і III шарах розріджені, малі, деформовані, позбавлені пирамидной форми, радіальна смугастість порушена. Великі піраміди III шару відсутні, так як перетворені в якісь безформні залишки. Різко зменшено в обсязі клітини IV і V шарів. У V шарі великі клітини відсутні, багато зникаючих клітин. Така ж деформація клітин в VI шарі. Поля 22, 18 і амонію ріг порівняно з іншими мало змінені, в них немає великих випадінь клітин. Поле 21 знаходиться в стані значного руйнування клітин, яке, однак, неоднаково сильно виражено. На ділянках, найбільш змінених, клітини сильно розріджені, особливо в шарі III, де утворюються порожнечі із залишками клітин. Великі розрідження клітин спостерігаються в шарі V. Поле 20 постраждало менше, проте в III шарі місцями значне розрідження клітин (див. Ліву частину рис. 15, III шар). У шарах V-VI багато деформованих, зменшених в обсязі клітин. Поля 7, 8 і 9 досить добре представлені і цітоархітектоніческі відношенні, хоча при більш СИЛЬНОГО збільшенні в окремих клітках виявляються патологічні зміни, що не порушують, однак, значно загальну структуру кори. Поле 6 носить деякі сліди зміни клітин, утворюючи місцями помірні запустіння. Клітини підшарів III1 і III2 вкорочені і малі за розмірами.
У зоровому горбі серед досить добре збережених клітин знаходиться багато патологічних елементів. Особливо це виступає в дорсо-медіальному, передньому і в вентральному ядрах. У зовнішній частині паллідум виявлені клітини в стані дистрофії, зменшення і з великим накопиченням Ліпохроми. 
Мал. 12. Головний мозок людини. Поле 39.
Мал. 13. Спостереження 5. Хвора В. Шизофренія. параноидно-кататонічна форма, тривалість захворювання 1 рік. Вага клітини зменшені в розмірах. Радіальне розташування клітин порушено. Кількість клітин в III, IV, V і VI шарах зменшено, пірамідні клітини округлі, малі, деформовані.
Мал. 14. Спостереження 5. Шизофренія. Поле 19. В усіх прошарках клітини малі, вузькі, стиснуті, вкорочені, багато деформованих клітин.
Мал. 15. Спостереження 5. Шизофренія. Поле 37. Розрідження клітин. Багато безформних залишків клітин і зникаючих клітин.
Великі клітини путам нерідко мають зміщення до периферії ядра, ядерна мембрана утворює виражену складчастість.
При гістологічному дослідженні не встановлено змін, які б мали відношення до інфекційного процесу.
Процес але своїм характером є хронічним. Можна сумніватися в тому, що застійна пневмонія, що розвивалася за останній місяць тривалої хвороби, може викликати настільки великі спустошення в корі. Що стосується виснаження хворий у зв`язку з відмовою від оди, то вибірковість процесу і схожість його в цьому відношенні з іншими шизофренічними процесами, що відбуваються без виснаження, не дозволяють відносити його до аліментарним дистрофій.
Підводячи підсумки дослідження випадку параноидно-кататонической форми шизофренії, можна сказати, що знайдені досить великі зміни в полях 40, 39, 19, 21 і 20, не дивлячись на річний термін перебігу захворювання. Відсутність слухових і нюхових галюцинацій і порушення речеслухового аналізатора можуть бути пояснені кращої збереженням 22 і 20 полів, кори гіппокамповой звивини і Амона роги. У той же час спостерігається щодо помірне ураження полів лобової частки, що виражається в дистрофії клітин і порівняно невеликій запустінні в III шарі. Ці двосторонні зміни можуть мати деяке значення для появи кататонических симптомів.
В описаному випадку видно значна вибірковість коркового процесу. Якщо основні клінічні симптоми шизофренії пов`язані з дифузними кірковими порушеннями всього мозку, то в ряді клінічних симптомів ( «чорну білизну», «чорний будинок», «вся почорніла зовні і всередині», «відірвалися ноги», «в голові гній») можна припускати певне відображення змінених функцій полів 39, 19, 37 і ядер зорового бугра, симптоматология яких давно відома з вогнищевих процесів, нерідко руйнують ці області і описаних численними авторами.
Найважливіший корковий аналізатор, представлений корою нижнетеменной звивини, тісно прилеглої до неї зорової області (поле 19) і полем 37, виявився настільки зміненим в структурі, що при своїй глибоко порушеної функції може відігравати домінуючу роль у всьому патологічному процесі. Зміни в цьому аналізаторі представляють важкий дистрофічний процес майже у всіх шарах кори, який повинен викликати порушення нормального співвідношення гальмівного і збуджувального процесу з розвитком вогнищ застійного збудження і гальмування. Ці дистрофічні процеси призводять до дезінтеграції численних рефлекторних дуг, що пов`язують цей аналізатор з іншими областями кори. Все це є морфофизиологическим підставою для глибокої дисгармонії психічної діяльності при параноидно-кататонической формі шизофренії.
