Морфологічні зміни в корі мозку при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В КОРІ МОЗКУ ПРИ галлюцинаторно-параноїдні ФОРМІ ШИЗОФРЕНІЇ З кататоническом СИМПТОМАМИ
Після численних досліджень встановлено, що шизофренічний процес не має будь-яких специфічних анатомічних особливостей, які б дозволили його виділити з ряду подібних захворювань. Спостерігаються досить великі зміни клітин в корі мозку зі значним розрідженням їх в певних шарах. Особливо звертає на себе увагу ареактивность глії і ретикуло-ендотеліальної системи. Таким чином, шизофренічний процес, за цими даними, не залежить від будь-якої інфекції, але представляє аутотоксіческую енцефалопатію. Всі ці вказівки важливі і були неодноразово перевірені. Великою заслугою дослідників, які займалися вивченням шизофренії, є відмежування шизофренії від шизофреноподібних синдромів і вельми тонка патогістологічна характеристика цих процесів, яка вимагала для свого встановлення багатьох зусиль (П. Е. Снесарев. В. К. Білецький).
Проте в даний час по може більше задовольняти такий опис основних патологічних ознак шизофренії, як би вони не були ретельно вивчені на великому матеріалі. Причиною незадоволеності є, з одного боку, відсутність точних вказівок про поширеність процесу деструкції в корі мозку, а саме, чи завжди він займає певні його області або можливі зміщення основного патологічного вогнища в ту або іншу сторону. Необхідно встановити, які ділянки кори більше уражаються і які менше, чи є яка-небудь закономірність в даному відношенні. Ці відомості потрібні, так як справа стосується нозологічної форми, що має цілком встановлену клінічну картину.
У той час як щодо морфологічного стану підкіркових вузлів при шизофренії є вже ґрунтовні дослідження, зміни в цитоархітектоніка кори представлені в порівняно небагатьох роботах О. Vogt, Naito, Miskolezy і ін. Роботи, які б широко висвітлювали стан всіх полів мозку при цьому захворюванні, дуже рідкісні. Причиною, мабуть, є не завжди достатньо глибоко виявляються і не цілком демонстративні зміни в корі мозку. Тим часом, як з`ясувалося при наших дослідженнях, не тільки різні поля кори головного мозку неоднаково важко страждають при шизофренії, але навіть один і той же нулі далеко не завжди уражається досить рівномірно. Тому порівняння субстрату морфологічного процесу при шизофренії з нормальним станом кори головного мозку або з картиною при Другом захворюванні, як це показав наш досвід, часто стає скрутним, проте воно необхідне для з`ясування поширеності морфологічних змін, уточнення можливої вибірковості процесу і з`ясування причин виникнення різної клінічної симптоматологии.
У цітоархітектоніческі щодо нами досліджений порівняно невеличкий матеріал, так як вивчення його в широких рамках вимагає витрати великих складнощів і може проводитися тільки цілим колективом фахівців. Наші дослідження проведені на численних препаратах, приготовлених з розрахунком отримати дані про основні полях клітин кори головного мозку. Мікрофотографії, які документували патологічний стан структур кори мозку, зіставлялися з даними про демиелинизации певних систем мієлінових волокон в досліджуваних випадках. Крім того, в якості контролю досліджувався секційний матеріал, отриманий в результаті вуличних травм осіб без будь-яких важких захворювань. При дослідженні кори головного мозку при шизофренії нами враховувався великий досвід вітчизняних дослідників, накопичений у відношенні структури нормального головного мозку людини, головним чином в Інституті мозку АМН СРСР.
У зв`язку з великими труднощами надрукувати докладні дані про всім матеріалі ми викладемо тут основні міркування з даного питання, подавши їм і якості ілюстрацій опис декількох випадків шизофренії з різним перебігом і різної клінічної та анатомічної картиною. При цьому ми обмежуємося поданням тільки найнеобхідніших мікрофотографій патологічних структур клітинних полів мозку.
Спостереження 6. Хвора Д., 42 років, поступила в психоневрологічній лікарні імені Кащенко 2 / У1 1952 року, померла 28 / У1 1954 г. Діагноз: галюцинаторно-параноїдна форма з кататоническими симптомами, При вивченні мозку виявлені наступні зміни в структурі кори ( рис. В). Поло 8. Структура близька до нормальної. Друга лобова пробачила. Поле 8 (рис. 7). Безладне розташування клітин і слабо виражена радіальна смугастість відповідають нормі. Клітини III і V шарів значно зріджені проти норми, наголошується помірне запустіння. Великі пірамідні клітини в глибині III шару дуже деформовані, зменшені в розмірах, розріджені, деякі з них знаходяться в дуже важкій дистрофії. Клітини V шару сильно зменшені в розмірах, їх величина менше клітин VI шару, вони не виділяються як окремий шар.
Крупноклеточное підполі поля 9 (рис. 8). Шар II бідний клітинами. Верхні два підшару III шару мають значні запустіння. Все пірамідні клітини зменшені в розмірах, багато ектопірованного клітин неправильної форми. У подслое III3 збереглося досить багато великих пірамідних клітин. Вони часто косо розташовані, багато хто з них сильно деформовані і зменшені в розмірах. Радіальна смугастість порушена. В шарі V великі пірамідні клітини сильно зменшені в розмірах, форма і розташування неправильні. За своїми розмірами вони навіть менше VI шару. Поле 40 (рис .. 9). Значне розрідження клітин в 3 шарі. Багато деформованих і зменшених в розмірах клітин. Кількість великих клітин в глибині III шару і в V шарі зменшено. V шар не виділяється, Клітини VI шару також малі та неправильні. Кора нуля 19 в нормальному мозку (рис. 10). Поле 19 (рис. 11). Клітини II і ТП шарів неправильні, округлі, зменшені в розмірах. Значне запустіння. Кількість великих пірамід в V шарі недостатньо, багато зникаючих клітин. Клітини VII шару нерівномірно зменшені в розмірах.
Це дослідження структурних порушень кори показує широту поширення патологічних змін мозку при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії. Поля 9, 8, 40. 39, 37, 21, 20, 19 і амонію ріг через 2 роки 3 місяці від початку захворювання виявилися важко зміненими. Порушення структури виражалося в розрідженні клітин, деформації їх, зменшенні їх розмірів, порушенні радіального розташування, в більш глибокому руйнуванні окремих клітин я появі зникаючих клітин. Хвора відчувала слухові, нюхові, зорові і тактильні галюцинації і була впевнена, що знаходиться не в лікарні, а «у вирі», настільки довкілля для неї була незрозуміла. При цітоархітектоніческі вивченні кора слухового, зорового, нюхового, шкірного і мишечносуставного аналізаторів в багатьох ділянках виявилася глибоко зміненої. Клітини різних ядер зорового бугра були в глибокій стадії дистрофії. Ядра цих клітин не тільки зменшилися в обсязі, перебували в стані пікнозу і відсувалися до периферії, а й деформувалися, мали складки і перегородки, що проходять в різних напрямках через ядро.
Можна припустити, що раптові больові відчуття, відмічені у хворої, були пов`язані в значній мірі з великим порушенням структури зорового бугра. Цими ж порушеннями пояснюється ряд неприємних внутрішніх відчуттів, що були у хворої, пояснюється нею як «зараження сифілісом, отруєння або вплив чаклунства». Сепестопатін, важкі постійні болі, які хвора пояснювала впливом якихось ворожих сил, відбивалися на її поведінці і викликали прагнення покінчити з собою. Реальний світ настільки змінювався, що у хворої створювалося уявлення про її перебування десь «на дні, в безодні». Відповідно порушувалося поведінку хворий. Вона ставала напруженою, злісної, агресивної, негатівістічной.
Рис, 6. Поле 8 кори головного мозку. Структура близька до норми.
Мал. 7. Спостереження 6. Хвора Д. Шизофренія. Поле 8. Разрежение, порушення радіального розташування клітин і деформація їх у II, III і V шарах.
Мал. 8. Спостереження 6. Шизофренія. Поле 9. крупноклеточной підвалі. Запустіння, зменшення в розмірах клітин, неправильна форма клітин в II, III і V шарах.
Мал. 9. Спостереження 6. Шизофренія. Поле 40. Розрідження, деформація і зменшення в розмірах клітин в Ш, V і VI шарах кори головного мозку.
Мал. 10. Головний мозок людини. Поле 19.
Рис, 11. Спостереження 6. Шизофренія. Поле 19. Клітини II і III шарів розріджені. Багато зникаючих клітин в V шарі.
Як би глибоко не дивувалася кора зорових, слухових і нюхових областей, цього ще недостатньо для галюцинаторних і маячних проявів у хворого, так само як больові, тактильні і просторові порушення, що мають в основі деструктивні зміни в області зорового бугра, які проводять системах і корі тім`яної частки , не в змозі привести до маячних розладів, якщо вся робота мозку не буде дезорганізована глибокими дифузними змінами кори всіх аналізаторів. При галюцинаціях уявлення набувають домінуюче становище, мимовільність, високу інтенсівность- вони проектуються в реальний світ і отримують об`єктивність. І. П. Павлов пояснює виникнення галюцинацій освітою патологічних вогнищ інертного збудження в сигнальних системах. Концентрація вогнищ інертного збудження в клітинах, що сприймають роздратування, лежить в основі слухових, зорових, тактильних і вісцеральних галюцинацій. В. А, Гіляровський вважає, що осередки інертного збудження, що лежать в основі галюцинацій, виникають на тлі загального гальмування кори головного мозку. Таким чином, розвиток галюцинацій не є результатом обмеженого порушення того чи іншого аналізатора- для їх виникнення необхідно гальмівний стан кори головного мозку.
Ще більш широке залучення кори головного мозку в патофізіологічний процес виступає в розвитку марення. Пасивне гальмування внаслідок інтенсивності інертного збудження поширюється широко по периферії і виключає вплив на діяльність осередку всієї іншої кори півкуль. II, П. Павлов вказує на можливість виникнення марення в результаті патологічної слабкості в діяльності кори мозку або надмірного гальмівного процесу. Отже, як при галюцинаціях, так і при бреде ми можемо говорити про цілком об`єктивних дифузних змінах мозку, які, мабуть, не повинні супроводжуватися глибокими його структурними руйнуваннями, але можуть досить серйозно порушувати біохімічні закономірності в діяльності його структурних комплексів. Виявлені нами зміни клітин кори мозку і їх коркових і підкіркових зв`язків з дифузним характером ураження вказують на глибоку патологію мозку при галюцинаторно-параноїдних станах.
