Порушення замикання умовнорефлекторних зв`язків - 2 - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Однак І. П. Павлов вважав, що детермінована аналітико-синтетична діяльність протікає в певному матеріальному субстраті і трасформірованіе енергії зовнішнього подразнення відбувається в обмеженому просторі і часі. І. П. Павлов прагнув приурочити динамічні явища до найтонших деталей конструкції апарату. Отже, йдеться про функціональні зміни нейронів в нормальних фізіологічних межах або про коливання обмінних процесів всередині клітин, так пли інакше відбиваються на структурі клітини і її відростків. Аналізатори фактично завжди залишаються локалізованими і нікуди не зміщуються, але в безперервно відбувається, йде вперед психічному процесі можуть грати найактивнішу роль ті чи інші області кори. Іншими словами, при динамічної локалізації функцій процес може зміщуватися в тому чи іншому напрямку, захоплюючи більш глибоко певні коркові структури. Але якщо такі структури мозку знаходяться в патологічному стані, то це буде вносити глибоку патологію в діяльність мозку.
Якщо кора мозку, де розміщуються шкірний, що включає мишечносуставное почуття аналізатор (рис. 95), слуховий і зоровий аналізатори, буде знаходитися в патологічному стані, то динамічні стереотипи, побудовані на зміненої функції цих аналізаторів, безперечно, не будуть відображати об`єктивно зовнішній світ. У роботу динамічного стереотипу завжди будуть вноситися чужі елементи, невластиві нормальному мисленню. Патологічний стан «мозаїки кори», в якій розвивається робота динамічних стереотипів, може привести до спотвореного тлумачення навколишнього середовища і сприяти утворенню марення.
Мал. 95. Дистрофічні зміни в мієлінових волокнах в корі тім`яної частки при експериментальної кататонії. Збільшення X60 000.
І. П. Павлов каже: «Вся суть вивчення рефлекторного механізму, що становить фундамент центральної нервової діяльності, зводиться на просторові відносини, на визначення шляхів, за якими поширюється і збирається роздратування». Кора мозку, в якій розвивається діяльність першої та другої сигнальних систем, має різну цитоархітектоніку, ймовірно, пристосовану до спеціальної функції кожного аналізатора. Торкаючись цього питання, К. М. Биков вказує: «Діяльність другої сигнальної системи, безсумнівно, пов`язана з характерними особливостями будови мозку людини, з так званої цитоархітектоніку, що володіє у людини значними особливостями в порівнянні з будовою кори мозку у всіх інших тварин. Найтісніший і нерозривний зв`язок функції зі структурою, т. Е. Принцип структурності, безсумнівно, докладемо до діяльності другої сигнальної системи ... ». Отже, при вивченні патологічної структури цитоархітектоніки кори в значній мірі можуть бути виявлені умови, в яких протікає робота першої і другої сигнальних систем. У різній глибині поразки будови кіркових кінців аналізаторів проявляється нерівноцінне розлад діяльності кожного з аналізаторів. Звідси стає зрозумілою залежність різних психопатологічних картин марення і галюцинацій від глибини найтонших коркових структур, які є базою для роботи того чи іншого аналізатора. Це зовсім не означає, що марення або галюцинації можна локалізувати і обмежити якимось певним цітоархітектоніческі полем. К. М. Биков стверджував, що уявлення про наявність в корі мозку людини особливих «центрів» вищих інтелектуальних функцій є помилковим. Функція мозку полягає у встановленні найскладніших і найтонших відносин між зовнішнім світом і організмом людини. У вченні І. П. Павлова свідомість не відривається від матерії, робота мозку як вищого продукту природи полягає в відображенні дійсності, відображенні об`єктивних закономірностей природи. Якщо робота аналізатора пов`язана з функцією певних відділів кори, то психічна діяльність є результатом роботи всього мозку в цілому. Тому бредообразованія представляє неправильну функцію сигнальних систем.
І, П. Павлов вважає, що в основі марення при шизофренії лежить розвивається в мозку патологічна інертність дратівливого і гальмівного процесів. При застійних явищах порушення при деяких умовах збуджений центр грає роль пануючого чинника в роботі інших центрів. Згідно А. А. Ухтомскому, «збудження, що протікає в центрах в даний момент, набуває значення пануючого чинника в роботі інших центрів: накопичує в собі збудження з найвіддаленіших джерел, але гальмує здатність інших центрів реагувати на імпульси, що не стосувалися пряме відношення.
Часто при клінічних формах, що супроводжуються маренням, можна морфологічно виявити найтонше порушення коркових і підкіркових структур мозку без грубого руйнування кори. Однак деякі випадки освіти марення, звичайно, не обходяться без більш грубого ураження певних структур мозку. Так, марення отруєння може розвиватися без особливих токсичних змін кори, нюхової або смакової або вісцеральної областей (рис. 96, 97). Точно так само як маячні ідеї про те, що «всі нутрощі згнили» або «в порожнині живота одна порожнеча», повинні бути пов`язані з великими Интероцептивні порушеннями і, що, ймовірно, зумовлено змінами з боку відповідних периферичних або центральних відділів нервової системи.
Стійкість переживань вказує на те, що ці процеси матеріальні і базуються на досить істотні зміни структур відповідних відділів мозку і нерідко добре виражені. Вегетативні розлади, які супроводжують ці порушення, є підтвердженням матеріальності процесів з глибоким порушенням структури вегетативних центрів.
Мал. 96. Нормальна структура кори гіпокампа.
Мал. 97. Зміна клітин кори гіпокампа при галюцинаторно-параноїдний шизофренії.
Вище було описано типові глибоких змін цито- архітектонічних структур порожнистої 40, 39, 19, 37, 21, 20 і переродження їх зв`язків з іншими корковими полями (спостереження 6). Ці зміни відповідали певним клінічним синдромам. За життя у хворої спостерігались нюхові, зорові і тактильні галюцинації навколишній світ для неї був незрозумілий, їй здавалося, що вона «перебуває в якійсь безодні». Вільна прагнула покінчити з собою.
У наведеному нами спостереженні 3 хворий з маренням отруєння заявляв, що його «колють голками і їжа пахне труною, його зачарували, вбивають, змушують викинутися у вікно, він уже мертвий і перевтілився в надприродне істота». Необхідно поразку структури багатьох аналізаторів, щоб здійснилася настільки різноманітна симптоматика. Вона настільки стійка і глибока, що не може бути ніякого сумніву в її органічне походження.
Отже, одна хвора заявляє, що зовнішній світ став для неї незрозумілим і страшним, а інший хворий говорить, що він уже мертвий і перетворився в Христа. Неначе це абсолютно різні явища, але фактично вони дуже близькі. У першому випадку навколишній світ незрозумілий, страшний, і хвора прагне піти з нього. У другому випадку хворий б`ється головою об стіну і вважає себе мертвим. Все це супроводжується рясними страхітливими галюцинаціями і маренням переслідування і отруєння. В одних випадках особливо уражається кора супрамаргінальной і ангулярного звивин, поля 19 і 37 і кора інтерпаріетальной борозни. Це ті відділи кори, ураження яких багато разів описувалося в літературі під назвою інтерпаріетального синдрому. Тільки тут здійснення цього синдрому пов`язано з набагато більш широкою корковою областю. Уражаються не тільки зазначені поля, які, може бути, страждають більше важко-у всій корі мозку є дифузні зміни, що необхідно для здійснення марення і різноманітною симптоматики, тісно пов`язаної з цим процесом.
Цілком зрозумілі причини неправильної поведінки хворого під впливом галюцинацій і марення. Н. І. Красногорський писав: «Фізіологічна функція моторної зони полягає в утворенні нових тимчасових зв`язків і в аналізі притекающих збуджень, т. Е. В тому, що становить функцію всіх інших аналізаторів». Руховий аналізатор пов`язаний з усіма як зовнішніми, так і внутрішніми аналізаторами. Якщо порушується м`язове або м`язово-суглобовий почуття, то робота рухового аналізатора стає недосконалою. Як відомо, важливу роль в здійсненні м`язово-суглобового відчуття грає кора супрамаргінальной звивини. Давно встановлено виключно важливе значення кожномишечного і зорового аналізаторів в поданні просторових відносин, форми і образів зовнішнього світу. Глибокі деструктивні зміни кони відносяться сюди полів призводять до спотворення сприймають образів і нерозуміння просторових відносин. Двосторонні руйнування кори шкірно-м`язового (рис. 98) і зорового аналізаторів створюють умови для дезорієнтації в навколишньому просторі і в власному тілі. Звідси походять почуття страху, відсутність уявлення про своє тіло, ідеї загибелі світу, смерті хворого, попадання в пекло з жахливими збоченнями навколишнього. Розвиток цього складного симптомокомплексу залежить не тільки від поразки ядер зазначених аналізаторів, а й від глибоких порушень вищих аналітичних і синтетичних процесів, властивих другу сигнальну систему. Постійний зв`язок через першу сигнальну систему з навколишнім середовищем абсолютно необхідна для всебічної діяльності другої сигнальної системи, так як це забезпечує її повноцінну адаптацію в навколишньому середовищі і сприяє правильним реакцій. Порушення зв`язку із зовнішнім світом в результаті неповного, неадекватного відображення дійсності другою сигнальною системою і незадовільна діяльність першої сигнальної системи призводять до порушення почуття реального і глибоких розладів діяльності моторного аналізатора.
Мал. 98. Порушення структури мітохондрій в клітинах кори тім`яної частки при експериментальної кататонії.
Отже, тимчасове розмежування процесів на кататонічну і галюцинаторно-параноидную форми не призводить до поділу єдиної нозологічної форми шизофренії на самостійні захворювання, але дозволяє краще розкрити клініко-анатомічну сутність захворювання і зрозуміти повну можливість злиття їх в один процес.
До питання про нахилі тих чи інших відділів мозку до патологічних змін треба ставитися обережно. Лобові частки мозку не завжди страждають в першу чергу. Відомо, що при хворобі Піка нерідко особливо важко уражаються лобові, а тім`яні і скроневі частки, де виявляються глибокі атрофії і западання тканини. Spatz повідомляє про важке ураження при хворобі Піка базальної частини скроневих і лобових часток. У літературі зустрічаються вказівки на більш глибокі ураження лобових часток при шизофренії, але це не є постійним. Нами представлені мікрофотографії кори мозку при шизофренії, де ясно спостерігається більш глибоке в порівнянні з кататонією поразку цитоархітектоніки кори при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії в області тім`яної та скроневої часток.
Патогістологічне вивчення кататонія виявило з достатньою впевненістю вибірковість ураження певних структур мозку, але при судженні про це треба завжди мати на увазі виняткову цінність висловлювань І. П. Павлова про те, що фізіологічною основою всіх форм відображення тваринами і людиною є умовні і безумовні рефлекси, в внаслідок взаємодії яких створюється певна система взаємодії організму з зовнішнім світом. У вищих тварин сигналізують безумовні рефлекси, складні безумовні рефлекси виробляються при регулюючому впливі сигнальної діяльності нервової системи (І. П. Павлов),
Завдяки умовним рефлексам організм пристосовується до нових, змінених впливів зовнішнього світу. Безумовні рефлекси під впливом цих мінливих умов мінливі і рухливі. Вони є функцією підкіркових центрів, здійснюють постійні ЗВ`ЯЗКУ із середовищем і служать фундаментом вищої нервової діяльності. «Кора мозку, аналізуючи і синтезуючи зовнішній світ і внутрішні подразники тваринного організму, постійно коригує безумовно-рефлекторну діяльність і долає відсталість підкірки» (І. П. Павлов).
При кататоническом ступорі і галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії насамперед порушуються нормальна діяльність другої сигнальної системи і її взаємодія з першою сигнальною системою. При поширенні гальмування, що починається з вищих відділів головного мозку, перш за все розпадаються зв`язку другої сигнальної системи. Знижується здатність нервової системи до абстракції і узагальнення як спеціальних функцій другої сигнальної системи. Одночасно розвивається слабкість першої сигнальної системи веде до порушення зв`язку з навколишнім середовищем. При клінічному патогистологическом вивченні шизофренії в першу чергу виявляються порушення в комплексі взаимообусловливающих рефлекторних дуг, що замикаються на різних рівнях нервової системи, діяльність яких знаходиться в залежності від гуморальних факторів.
В області кірковиханалізаторів при дифузному ураженні всієї кори ми вбачаємо більш глибоке ураження при кататонії деяких відділів премоторной області. Ті, що йдуть звідси змінені спадні зв`язку направляються до стриопаллидарной системі, де спостерігаються важкі дефекти структури зовнішнього паллідум і частково деяких груп великих і малих клітин стриатум. У нижніх відділах центральної нервової системи змінені волокна направляються в ретукулярную формацію стовбура. 
Рис, 99. Порушення ультраструктури неврона в медіальному центрі при експериментальної кататонії. Крісти мітохондрій (див. Нижню частину малюнка) зазнали деформації і значної руйнації. Збільшення - X 30 000.
Однак було б неправильно думати, що деструкція мозку при кататонії обмежується парапіраміднимі системами, так як одночасно страждають ядра зорового бугра - переднє і дорсо-медіальне ядра, медіальний центр (рис. 99) і, по-видимому, парафасцікулярное ядро. Таким чином, крім кори мозку, що здійснює умовні Рефлекси мозку, при кататонії страждають як деякі групи клітин стриопаллидарной системи, так і ядра зорового бугра, що має відношення до проведення певних видів відчуттів. Отже, дуги безумовних рефлексів, що проходять через підкіркові вузли, залучаються до патологічного процесу нарівні з дугами умовних рефлексів.
Давно відомо, що симптоми ураження автономної системи (вегетативної, судинної і регулюючої обмін) завжди яскраво виступають в клінічній картині кататонії паралельно деструктивних змін в гіпоталамічної області - в базальних ядрах, субталамічного ядрі, паравентрикулярного, супраоптіческого і Туберальна ядрах, які виявляються глибоко зміненими згідно з нашими дослідженням і даними Інших авторів. Таким чином, патогістологічна картина кататонії не може трактуватися з вузько локалізаціонние позицій, а підлягає розумінню, згідно з ученням І. П. Павлова, в аспекті порушення умовної і безумовної рефлекторної діяльності мозку.
Слід гадати, що на перших етапах розвитку патологічного процесу при шизофренії не відбувається досить виразних морфологічних змін. І. П. Павлов вважав, що в цей час нервова клітина ще може оговтатися від надмірного виснаження, але в міру поглиблення процесу ремісії наступають рідше.
Отримані нами дані про патоморфологічних процесах при параноидно-галлюцинаторной формі показують, що при шизофренії порушується не тільки анатомічні структури певних кірковиханалізаторів і в корі мозку, за термінологією І. П. Павлова, утворюються «ізольовані інвалідні пункти і осередки», але також з`являються зміни внутрікоркових нейрофібріллярних і мієлінових систем в білій речовині півкуль, що обумовлює зазначене І. П. Павловим «розщеплення нормальної зв`язковий роботи» головного мозку і робить неможливим як правильний синтез притекающих подразнень, так і екстерорецепцію.
Вивчення патоморфологии шизофренії - виключно складна і трудомістка робота. Для вирішення питань необхідні цілком достовірні факти. Ще більш важливо, щоб рішення питань відбувалося в рамках певних принципових методологічних установок. Беручи до уваги, що є широко розроблені клінічні картини шизофренії, абсолютнонетерпимі узколокалізаціоністскіе побудови в патологоанатомічної роботі дослідника. Треба ясно розуміти. що подібні погляди давно застаріли і абсолютно неприйнятні.
Єдино правильний шлях - точно встановити, що при шизофренії уражаються шляху безусловнорефлекторной діяльності та шляхи першої і другої сигнальних систем. Отже, вся симптоматика шизофренії обумовлена певним функціональним станом підкірки, порушенням роботи зв`язків між підкіркою і корою мозку і глибоким розладом функцій кори внаслідок морфологічних змін структури кори, межнейрональних зв`язків і дисоціації условнорефлекторномдіяльності першої і другої сигнальних систем. Тільки на підставі цих уявлень може бути побудована теорія функціональної патології динамічного процесу при шизофренії, порушення динамічних стереотипів, які знову і знову виробляє організм, щоб зберегти своє існування. Отже, патоморфологія шизофренії повинна висвітлювати питання про динамічні стереотипи шизофренії, тільки тоді вона придбає значимість і уникне локалізаціонізм. Це треба ясно розуміти морфологію, якщо вони хочуть вести роботу в дусі сучасності і діалектики. Патологія систем динамічного стереотипу повинна залучати найбільшу увагу.
Але цього не достатньо. Треба подумати ще про найважливіше - про ставлення шизофренічного процесу до інших подібних процесів і про закономірності в самому багатолика шизофренічною процесі, обговорити і знайти рішення для морфологічної об`єктивізації різних клінічних проявів шизофренії і можливих складних переходів їх або спільного існування форм. Це можна зробити тільки шляхом вивчення діалектичних закономірностей даного хворобливого процесу.
