Парапірамідная система - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Відео: ТОП 5 П`ять Рідкісних Хвороб
ПАРАПІРАМІДНАЯ СИСТЕМА, забезпечує наявність ПЛАСТИЧНОГО ТОНУСУ І позна РЕАКЦИЙ
Ця система представлена на схемі (фіг. 1) в різних розрізах. Вона Починається в коркових полях 6 і 8 премоторної області. Цілком можливо, що частина клітин зони Хинес (4S), що лежить в вигляді смужки між полями 4 і 6, функціонально пов`язана з премоторної зоною. Звідси виходять Дві системи - екстрапірамідна і парапірамідная, які направляються до стріопаллідальной області. Екстрапірамідна система з премоторної області направляється до внутрішньої частини паллідум. Потім екстра-пірамідні волокна через лентикулярному петлю проходять поблизу люісова тепа і досягають червоного ядра. Звідси починається монаковскій шлях, який утворює перехрест Фореля в вароліевом мосту і спускається в бічному стовпі спинного мозку до клітин переднього рогу. Парапірамідная система пластичного тонусу і пізнав реакцій починається в полях 6і 8, але, крім премоторної області, в неї включається також «додаткова» область Trevis (Тревіс), що розташовується на внутрішній поверхні півкулі наперед від премоторної області і поширюється на передню частину цінгулярной звивини - нулі 24. Що починаються в цих областях волокна направляються до сочевичну ядру, частково перериваються в клітинах зовнішньої частини паллідум і частково проходять через зовнішню і внутрішню прошарку паллідум. Далі парапірамідний пучок волокон, що складається з довгих волокон премоторної і «додаткової» областей і волокон від клітин зовнішньої частини паллідум, прямує уздовж нижньої межі паллідум під лептікулярной петлею до ніжки мозку. Пройшовши через гребінь Едінгера, утворений густо фарбувальні вертикальними пучками товстих волокон пірамідного тракту і тонкими, майже горизонтально йдуть волокнами парапірамідного пучка, ця система досягає покришки варолиева моста. Тут вона переривається біля кліток ретикулярної формації, великі клітини якої посилають нервові волокна через довгастий мозок донизу, до передніх рогів спинного мозку. За деякими даними, ці волокна проходять кілька ззаду від воріт нижніх олив і проникають до клітин передніх рогів через передній стовп спинного мозку.
Мал. 100. Шизофренія. Поле 32. Атрофія великих пірамідних клітин V шару кори Піраміди дуже тонкі, веретеноподібної форми, верхній і нижній відростки далеко видно і мають нерівномірні потовщення. Метод Нісль.
Позначення: 4, 4S, 6, 8, 9, 10, 24 - поля кори мозку-рut - путам, pal - паллідум.
При вивченні патологічного матеріалу, отриманого від ряду хворих з кататонією, нами встановлені достатні докази поразки шляхів парапірамідной системи. Вони знаходять своє вираження перш за все в більших порушеннях в структурі полів 6, 8, 9, 46 і 45, а також кори лобового полюса. 
При порівнянні кори цій галузі при кататонії з відповідними ділянками кори при галюцинаторно-параноїдний формі з тривалістю захворювання 3 роки отримані досить об`єктивні структурні порушення кори при кататонії.
В поле 6 встановлена велика патологія в клітинах II і III шарів. Клітини вузькі, стиснуті з боків, неправильні за формою, іноді косо поставлені. Часто ці вузькі, подовжені піраміди мають далеко видатний звивистою верхній дендрит. Багато дрібних деформованих клітин, в зв`язку з чим виступають значні розрідження і запустіння, особливо у верхній частині III і в II шарах. Радіальне розташування клітин порушено. VI шар також має зменшеними в 2 рази і вузькими клітинами. Ці зміни дуже демонстративно виступають на мікрофотографіях.
Відео: Безгрошових Б Н Лекція 26 Ендокринна система - залози внутрішньої секреції
Мал. 101. Пірамідна клітка з потовщенням Нейрофібрилярних апарату в корі премоторної вени. Метод Білиповского.
В поле 8 характер змін клітин такий же, як в полі 6, велика дистрофія клітин, піраміди зменшені в обсязі, вузькі, видно тонкий верхній дендрит. Великі піраміди III і V шарів дуже малі, звужені, майже не виділяються, підстава їх вузько. Розташування кори колонами порушено. Кількість гліозних клітин збільшено.
В поле 45 (ядро речедвігательного аналізатора) розрідження клітин в верхній частині III шару і в II шарі виступає ясно. Великі піраміди III шару зменшені в розмірах, їх підстави звужені. Розташування клітин колонами порушено. Піраміди V шару мають дуже малий розмір, їх пірамідна форма змінена.
Крім того, на задньому ділянці поля 32, прилеглому до полів 6 і 24, виявлена добре виражена атрофія великих пірамідних клітин V шару. Піраміди дуже тонкі, веретеноподібної форми з довгими верхнім і нижнім відростками (рис. 100).
Внутрішня структура клітин премоторної зони показує значне порушення міжклітинних і інтрацеллюлярних волокон, їх фрагментацію і потовщення. У нервових клітинах часто виявляється розпад фибриллярного апарату, нерідко зустрічаються клітини з вираженим потовщенням нейрофибрилл (рис. 101).
У білій речовині півкулі між премоторної корою і сочевичним ядром спостерігається помірне ослаблення забарвлення при методі Штольцнера (рис. 102) і досить значний розпад липоидов при імпрегнації осмієм по Марки (рис, 103).
У наших експериментах з інтоксикацією ОПС-М, при якій спостерігається кататоноподобное стан, розпад волокон парапірамідной системи, що прямують з кори до зовнішньої частини паллідум, добре виражений.
Мал. 102. Демієлінізація волокон в білій речовині між премоторної корою і сочевичним ядром. Забарвлення по Штольцнеру.
Дослідження стриопаллидарной системи в 12 випадках кататонії дозволили нам виявити різне ставлення до передбачуваної ендогенної інтоксикації з боку зовнішньої і внутрішньої частини паллідум. У той час як клітини внутрішньої частини паллідум не реагують на цю аутоінтоксикації і добре зберігають свою форму і внутрішню структуру, зовнішня частина паллідум виявляється глибоко пошкодженої. Велика частина клітин цієї області змінена. Одні клітини зморщені, часто в стані пікнозу. При цьому межі ядер невиразні (рис. 104).
Інші клітини часто повністю руйнуються і від них залишається деформований голе ядро з невеликим шматочком зруйнованої протоплазми. Тільки деякі клітини задовільно зберігають свою структуру.
У клітинах путам і хвостатого тіла іноді можна спостерігати зсув ядра до периферії, зміна його форми і вакуолізацію протоплазми (рис. 105). Малі клітини путам зазвичай добре зберігаються, але в деяких випадках в нижній частині путам можна виявити зменшення величини малих клітин, розпад і розсмоктування протоплазми, просвіти в протоплазмі на кордоні з ядром і малий розмір ядер з пікнозом.
На ряді зрізів, забарвлених по Вейгерту - Палю, знайдений добре збережений пучок лентикулярной петлі, але імпрегнація осмієм по Марки дозволила встановити при кататонії з коротким перебігом переродження волокон в гребені Едінгера (див. Рис. 86). Ці волокна прямували від зовнішньої частини паллідум через ніжку мозку до покришці варолиева моста, де вступали в контакт з великими клітинами ретикулярної формації. Клітини в цій області мали добре виражені порушення у вигляді відсутності нісслевской субстанції в протоплазмі, деформації та ектопії ядра (рис. 106).
Ці основні зміни парапірамідного шляху при кататонії як щодо дистрофічних процесів клітин входять до нього нейронів, так і деструктивних змін пучків проекційних волокон, підтверджені багатьма нашими мікрофотографіями, досить демонстративно виступають в ряді випадків кататонії з різною тривалістю перебігу.
Зоровий бугор, що знаходиться в безпосередньому зв`язку з стриопаллидарной системою, був підданий нами уважному дослідженню, так як було важливо встановити, наскільки страждають рефлекторні дуги, від яких залежить повноцінне безусловнорефлекторного діяльність. З ядер зорового бугра найбільш дивувалися переднє ядро, яке виділялося серед інших ядер за кількістю змінених клітин.
Мал. 103. Переродження мієлінових волокон в премоторної області (імпрегнація осмієм).
У дорсо-медіальному ядрі зорового бугра знайдено досить багато клітин з вакуолизированной протоплазми, деформованим ядром і ряд оголених ядер з невеликими ділянками протоплазми (рис. 107, 108). З інших ядер найбільш помітні зміни клітин відзначені в медіальному центрі.
Представлена тут картина парапірамідной системи пластичного тонусу і пізнав реакцій, порушується при моторних проявах кататонії, досить ясно доведена відносно патологічного стану окремих які входять у неї елементів у ряду хворих з синдромом кататонії, може мати велике значення для розуміння багатої симптоматики захворювання. Ця система частково руйнується при кожному новому приступу кататонії. Однак відновлення становітсявозможним завдяки багатьом додатковим зв`язків і залишилися неушкодженими волокнам. Принцип паралелізму в роботі подібних нейронів, т. Е. Численних нервових одиниць, що несуть одну і ту ж роботу і прямують до однакових об`єктів, має тут виняткове значення для відновлення тимчасово утрачиваемой функції. Гинуть нейрони заміщуються ще досить збереглися, що йдуть в тому ж напрямку.
Мал. 104. Шизофренія. Блідий тар. Клітка зовнішньої частини блідої кулі. Неправильна форма, вакуолізація, межі ядра невиразні.
Функція зв`язку з цим дещо послаблюється, але не припиняється, поки не загине більша частина нейронів цього пучка. Нерідко повторні і тривалі напади з втратою багатьох паралельних нейронів призводять до тривалого кататонічного ступору.
Окреслена досить докладно пара-пірамідна система не є застиглою або фіксованого в своїй патології. Вона досить динамічна в сенсі різних станів входять до неї елементів, так як структура кожного її фрагмента може страждати більше або менше у одного і того ж хворого в залежності від характеру патохимических зрушень.
Коливання в роботі парапірамідной системи можуть значною мірою залежати також від глибини ураження стриопаллидарной системи і характеру тих сенсорних впливів, які надсилаються до неї з боку дорсо-медіального ядра і centrum medianum. Постійна участь цих ядер в патологічному процесі при кататонії стало в даний час вже безсумнівним, оскільки рухові і сенсорні центри фактично становлять одну систему, але глибина ураження того чи іншого може бути неоднакова, що цілком зрозуміло буде відображатися на клінічній картині, властивої поразки цих областей.
Що стосується порушення стриопаллидарной системи, то, як можна переконатися на підставі вивчення патологоанатомічного матеріалу, зовнішня частина паллідум і пут не завжди страждає в однаковій мірі при кататоническом процесі. Звідси відома варіабельність клінічних проявів. Глибока поразка зовнішньої частини паллідум, тісно пов`язаної з його внутрішньою частиною, може вести до глибшого застиганню і нерухомості хворого.
Більш значне ураження путам і хвостатого тіла призведе до більш вираженого рухового неспокою хворого.
Як відомо, таке рухове занепокоєння може виражатися взагалі у вигляді безформних рухових порушень і безцільного переміщення хворого або може носити певний тип хореоподобние рухового занепокоєння. В цьому випадку можна очікувати значного ураження путам, особливо в його нижньому відділі, як нам вдалося це встановити.
Leonhard говорить про форми шизофренії, при яких насильницькі руху можуть бути дуже близькими до хореїчних захворювання.
Мал. 105. Шизофренія. Путам. Зсув ядра до периферії, нерівномірний розподіл нісслевской субстанції, скупчення липофусцина. Метод Нісль.
Він йде навіть значно далі, вказуючи, що подібні стани можуть бути перехідними формами до системних процесів. Не всі автори згодні з цим положенням. Проте не можна заперечувати, що існують форми шизофренії, що супроводжуються великою рухливістю. Деякі хворі, перебуваючи в ліжку або сидячи на стільці, які тривалий час здійснюють численні руху, змінюючи положення тіла і виробляючи руками і лицьової мускулатурою ряд зайвих моторних актів. Така рухливість нерідко нагадує хореїчних і може бути легко фіксована на кінематографічній плівці. Наводимо кілька подібних кадрів, сфотографованих в лікарні імені Яковенко в 1938 р (рис. 109).
