Ембріональні порушення в структурі мозку при шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Необхідно проявити зусилля для розкриття причин виникнення різних симптомокомплексів і ніколи не втрачати впевненості, що настане час більш глибокого розуміння розвитку шизофренічного процесу. У пошуках об`єктивних причин все дослідники звертали увагу на ембріогенез і намагалися завжди в недорозвиненні організму знайти підставу для пояснення психотичних розладів і повільно наступаючого недоумства при шизофренії. Спроби зв`язати захворювання з певною конституцією, як відомо, не увінчалися успіхом. Проте були встановлені певні порушення в структурі організму, які дозволили надати деяке значення в наступ шизофренії факторів ембріонального порядку.
Відносно спадковості шизофренії Sjogren вказує, що «поки нозологическая межа шизофренії не встановлена суверенність і питання про те, чи є ні це захворювання нозологічної одиницею, не вирішено, спроби гепотіческі-статистичного аналізу супроводжуються значними труднощами». Досить імовірно, що клінічно однорідні типи захворювань будуть однорідні і генотипически, але не завжди можна встановити, чи маємо ми справу з гетерогенними або гомогенними матеріалами. Як підкреслюється більшістю авторів, небезпека захворювання на шизофренію серед родичів хворих значно зростає в порівнянні з небезпекою захворювання серед загального населення.
Kallman так висловлюється про спадковість шизофренії. Якщо один з батьків страждав на шизофренію, то цим же захворюванням вражається 16% дітей, якщо ж обоє батьків хворі, то уражається 68% дітей. Ці факти не говорять про те, що порушення рівноваги нс може бути покращено або попереджено, але допускають конституційний дефіцит захисних механізмів. Деякі автори відзначають, що шизофренія є Дефект дозрівання і розвитку і являє регресію до таких способів Дії і мислення, які генетично найбільш примітивні.
Багато авторів вказують на вади розвитку організму при шизофренії. Багаторазово було звернуто увагу на гіпоплазію серцево-судинної системи і мозкових судин. Lues і Sckattock приписують гіпоплазію зупинці процесів розвитку. Rapp і Wilson відзначили вроджені серцево-судинні аномалії в 7 або 37 випадків шизофренії і в 18 - вроджене каліцтво виллизиева кола. Ermala і Antio при дослідженні 113 хворих на шизофренію інтрадермально гистаминовой пробою показали слабку рефлекторну еритему і пояснили це функціональної малорухомістю судинної системи при шизофренії.
Hauptmann і Malarson вивчили капіляри шкіри у хворих на шизофренію і відзначили зупинку розвитку і дозрівання в морфології капілярних структур. Структура капілярів нагадувала таку у новонароджених дітей. Незрілі форми капілярів зустрічаються майже завжди у хворих типовою на шизофренію. Azima підкреслює певні особливості обміну в тканинах мозку при шизофренії і навіть відсутність при цьому захворюванні деяких хімічних процесів.

Мал. 127. Шизофренія. Головний мозок. Верхні третини нередней і задньої центральних звивин правої півкулі зайняті поперечними звивинами, розташованими сагиттально. У лівій півкулі передня центральна звивина сильно звивистих і інтерпаріетальная борозна розсікає задню центральну звивину на дві частини.

При вивченні зовнішньої будови півкуль мозку при шизофренії багато авторів відзначали неправильне розташування звивин і недостатній розвиток мозолистого тіла, Наші дослідження матеріалів, отриманих при аутопсії, проведених в Смоленській психоневрологічної лікарні (1925-1936) і е лікарнях імені Яковенко, імені Ганнушкіна і імені Кащенко ( 1938-1945), підтверджують великі відхилення від нормальної будови мозку. Наприклад, передня і задня центральні звивини правої півкулі в їх верхніх третинах були зайняті поперечними звивинами, розташованими сагиттально. При цьому в лівій півкулі інтерпаріетальная борозна розсікала задню центральну звивину на дві частини (рис. 127).

В іншому випадку глибока борозна відділяла тім`яну частку від задньої центральної звивини, починаючи від верхнього внутрішнього краю півкулі до середини сильвиевой борозни. Дуже часто великі відхилення спостерігалися в розташуванні супрамаргінальной і ангулярного звивин (рис. 128).

Мал. 128. Хвора Н. Вид головного мозку при шизофренії. Часто зустрічаються при шизофренії аномалії в конфігурації супрамаргінальной і ангулярного звивин (праворуч). Це явище частково поширюється і на нижню частину задньої центральної звивини.

Це порушення поширюється також на нижню частину задньої центральної звивини. Іноді взагалі не вдавалося точно вказати розташування цих звивин. В інших випадках можна було встановити несиметричне порушення форми верхньої тім`яної звивини, причому та частина звивини, яка перебувала безпосередньо над інтерпаріетальной борозною, була різко стоншена, а супрамаргінальная і ангулярного звивини були недорозвинені.
Іноді задня центральна звивина була в 2 рази ширше передній центральної звивини або оперкулюм був просунутий назад і утворював широку смугу нижче супрамаргінальной і ангулярного звивин.
Розташування звивин в лобових і скроневих частках часто було абсолютно неправильним. Не вдаючись в більш докладний опис цих недоліків, можна відзначити багаторазово зустрічалися вертикально розташовані звивини, що з`єднують другу і третю або першу і другу лобові звивини. Було виявлено повне злиття першої і другої скроневих звивин і вертикально розташовані звивини замість першої, другої і третьої скроневих звивин (рис. 129). Спостерігалися велика тонкість і звивистість першої скроневої звивини і часті порушення в будові звивин в області ядра речедвигательного аналізатора.
Дуже значні порушення виявлені в деяких випадках шизофренії в будові мозолистого тіла, що не було пов`язано з наявністю таких захворювань, як, наприклад, гідроцефалія. Встановлено стоншування мозолистого тіла майже наполовину (рис. 131). Особливо ненормально тонка була задня частина труікус, відповідна проходженню волокон з тім`яних доль (рис. 132). В одному з випадків цю ділянку мозолистого тіла був виключно тонкий (рис. 133).
Крім того, при масовому перегляді структури звивин верхній поверхні мозку при шизофренії було звернуто увагу на те, що мозок в цілому дуже бідний вторинними звивинами. Все звивини при атом були широкі і прямі. Вони нагадують будову звивин ембріонального мозку, хоча і не зупиняються повністю на такій стадії розвитку. Можна сказати, що будова їх займають середину між таким у ембріонального і нормально розвиненого мозку.

Мал. 129. Хвора Т. Шизофренія. Атрофія і недорозвинення другий тім`яної звивини - супрамаргінальной і ангулярного звивин, а також нижній частині першій тім`яної звивини над інтернаріетальной борозною (праворуч).

Крім таких випадків, виявлені випадки з відносно великою кількістю звивин, по ширина цих звивин була наполовину вже, ніж в мозку першої групи.
Можна сказати, що обидві зазначені групи як зі спрощеним малюнком звивин, так і з численними вузькими звивинами представляють відхилення в розвитку мозку. Подібні два варіанти в порушенні розвитку ембріонального мозку описані В. В. Російських в книзі «Аналіз структурних порушень і патогенез хвороб мозку». Ці відхилення в розвитку мозку легко виявляються при вивченні мозку осіб, що страждали на шизофренію.
Від цих порушень в розвитку мозку при шизофренії слід відрізняти атрофію мозку при довгостроково поточної шизофренії, нерідко закінчується цементним станом. Якщо ми будемо уважно порівнювати мозок у випадках, коли він мав однакову вагу і був отриманий від хворих одного віку, але з коротким і тривалим перебігом захворювання, то нерідко виявимо у зовнішній структурі великі відмінності. Ці відмінності ще більше будуть виступати, якщо порівняння буде відбуватися з мозком практично здорових, випадково загиблих осіб. Фотографії підкреслюють в цих випадках відмінність в будові звивин і борозен і переконують, що при шизофренії спостерігається відома атрофія мозку.
Для ілюстрації сказаного наводимо фотографію зовнішньої поверхні мозку при трьох захворюваннях. На рис. 130 - мозок хворого на шизофренію з п`ятирічним перебігом захворювання знаходиться посередині між верхнім мозком хворого, який страждав на епілепсію, і нижнім мозком хворого енцефалітом. На знімку видно, що звивини середнього мозку знаходяться в стані атрофії. Ця атрофія стосується всіх звивин: вони явно стоншені, їх округлість виступає різкіше, борозни трохи ширше і більш чітко відокремлюють одну звивину від іншої.

Мал. 130. У верхній частині знімки мозок при епілепсії, А, в нижній - мозок при енцефаліті, В. На середній фотографії ясно виступає атрофія всіх звивин в мозку при шизофренії, В, особливо вузькі лобові звивини.

Слід зазначити, що атрофія звивин не цілком рівномірна, тай як лобові звивини значно тонше, ніж звивини інших часток.

Мал. 131. Вертикальне розташування звивин в скроневій частці головного мозку при шизофренії.

Оскільки матеріал представлених тут випадків відноситься до середнього віку, ця атрофія не має ніякого відношення до старечої атрофії мозку. Тим більше вона не має відношення до атрофії Піка, при якій в мозку на тлі загальної дифузійної атрофії спостерігається глибока атрофія окремих областей з різким розширенням борозен.

Мал. 132. Стоншування мозолистого тіла майже наполовину (верхній знімок) при шизофренії.

Менш різко, але досить помітно видно атрофія звивин і на внутрішній поверхні півкуль мозку в ряді випадків шизофренії. Можна відзначити велику опуклість звивин, круті схили з боків звивин і чітку обмеженість окремих звивин з помірно розширеними борознами. Мозолисте тіло майже наполовину стоншена (рис. 131).
Зрозуміло, подібна ясно виступає атрофія не представляє постійного явища, але вона безсумнівно існує у дефектних хворих і повільно прогресує по море перебігу захворювання. При дослідженні мозку у молодих осіб з шизофренією Rolling прийшов до висновку, що в 10 з 12 випадків була помітна атрофія лобових часток.
Таким чином, при макроскопічному вивченні мозку при шизофренії можна констатувати: 1) аномалії в розвитку окремих звивин або цілої групи звивин, 2) два типи відхилення від нормального розвитку звивин - збереження прямих широких звивин зі слабо вираженими вторинними звивинами і освіту вузьких численних звивин. Обидва типи відхилення в розвитку звивин можна спостерігати в ембріональної життя і вважати їх у дорослих патологічним станом.

Мал. 133. Шизофренія. Головний мозок. Задня частина трункус дуже тонка (нижній знімок).

Від цих ембріональних порушень в розвитку звивин мозку слід відрізняти атрофію звивин мозку, що розвивається абсолютно чітко в деяких випадках шизофренії з тривалим прогредієнтності течією. Як показав наш досвід, описані вище порушення в розвитку мозку при шизофренії зустрічаються досить часто. Lues, вивчив 600 випадків шизофренії, також описав численні аномалії. Слід відзначити й інші аномалії в організмі, що стосуються як окремих органів, так і окремих систем. Наявність вузької аорти, крапельного серця, своєрідна форма виллизиева кола та ін. Можуть служити достатніми доказами великих порушень протягом ембріонального розвитку. Порушення ембріонального характеру при шизофренії можуть бути ясно виражені, але можуть бути і менш помітними.

Мал. 134. Шизофренія. Різко виражені порушення будови мозолистого тіла в іншому випадку шизофренії.

При вивченні внутрішньої структури мозку на зрізах різних областей ми знаходили в корі косо стоять і навіть поперечно розташовані клітини, які не були пов`язані з атрофією нервових елементів кори.

Мал. 135. Хвора Л. шизофренія. Друга лобова звивина. 

Особливо слід відзначити порушення в структурі шарів, яке було обумовлено збереженням ембріонального будови кори. У деяких місцях кори зустрічалися скупчення округлих ембріональних клітин, які захопили верхні 3-4 шари кори (рис. 135). Подібні осередки досягали 1-3 см в ширину і складалися з ембріональних круглих клітин з великим ядром і вузьким обідком протоплазми. Такі клітини то утворювали згущення, то були розставлені рідко, у вигляді невеликих порожнин серед тканини.