Система довгих ассоціаціонних зв`язків, що перероджуються при шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Ця система (фіг. 3), вражається захворюванням, складається з ряду відділів:

1. Вертикальний пучок об`єднує роботу полів тім`яної частки (40, 39 і 19) з полями скроневої частки (20, 21 і 37).
2. Система сублентікулярних волокон, виявлена в ретролентікулярной області (пучок 2), через яку перероджуються волокна направляються до кори скроневої частки, а також йдуть в зворотному напрямку. Її волокна входять до складу центральної ассоциационной системи, ймовірно, пов`язують передні і базальні відділи скроневої кори з корою нижніх і базальних відділів кори лобової частки і, можливо, частково підходять до підкіркових гангліїв.
3. Крючковідний пучок йде від огорожі орбітальної і вісцеральної Кори і направляється до мигдалеподібного тіла, де розділяється на дві частини. Медійна частина направляється до зовнішньої поверхні латерального ядра мигдалини, а латеральна частина йде вентрально до верхівки скроневої частки і закінчується в корі поля 38. крючковидного пучок представляє важливий вісцеральний ассоціаціонних шлях, що з`єднує висцеральную кору, огорожу, мигдалеподібне тіло і скроневу кору. Волокна цього пучка, що здійснюють внутрікорковие і транскортікальние функції смакових і вісцеральних відчуттів, досить часто можуть пошкоджуватися при галюцинаторно-параноїдний шизофренії. Papoz каже, що при порушеннях крючковидного пучка спостерігається почуття отруєння при їжі, спотворення смаку, втрата апетиту і відсутність потреби у воді. Медіальний тракт з`єднує переднє продірявлені речовина з центральним ядром мигдалини.
4. Центральна ассоціаціонних система з`єднує кору тім`яної, скроневої і потиличної долі з корою лобового полюса,

У наведених вище дослідженнях переродження волокон Отой системи широко представлені на численних фотографіях. Вони займають переважно нейтральну частину семіовального центру півкуль і добре виступають при різних забарвленні, хоча ніколи не досягають повного руйнування при шизофренії.
Оскільки на існуюче патологічний стан описаних нами систем при шизофренії досі майже не звертали уваги, з`явилася необхідність з достатньою впевненістю і мікрофотографічні документування зафіксувати і виділити їх з ряду інших систем.

Позначення: 1 - вертикальний пучок, 2 - сублентікулярний пучок, 3 - крючковідний пучок, 4 - центральна ассоціаціонних система.

Наші морфологічні дані про стан основних систем мозку при шизофренії, незважаючи на максимальну ретельність дослідження і відсутність поспіху в публікаціях, піддавалися критичних зауважень. Так, Ю. Є. Сегаль (1954) висловилася в тому сенсі, що виявлені нами переродження систем і вся патологія структури мозку при шизофренії «є антинаукової роботою, яка підлягає знищенню, так як шизофренія - функціональний процес». Немає потреби сьогодні коментувати ці безвідповідальні і неписьменні висловлювання Ю. Є. Сегаль.
З іншого боку, Е. Б. Красовський (1963) надмірно перебільшив почерпнуті їм з наших повідомлень відомості про переродження систем волокон при шизофренії і впав в нову помилку, описавши неймовірно велика кількість дегенеративно змінених волокон, що абсолютно не виправдовується об`єктивними пошуками і не відповідає клінічним описам захворювання. У 1959 і 1961 рр. з критикою на нашу адресу виступив В. А. Ромасенко, який стверджував, що наші дослідження носять антіпавловскій характер і прирівнював їх до висловлювань J. Qeist.
З цих виступів видно, як фахівці, недостатньо володіють методом точного анатомічного аналізу, можуть намагатися дискредитувати знову висунуту теорію про системні переродження тканини мозку при шизофренії, забуваючи про те, що об`єктивні анатомічні дослідження, проведені з сугубою обережністю на великому, спеціально відібраному анатомічному матеріалі, виключає можливість вивчення хворих з екзогенних характером захворювання, але можуть бути чисто випадковими. Дійсно, перевірка багатьох спостережень шизофренії в анатомічному аспекті знову підтвердила всі виявлені раніше факти. Наявність ураження певних систем мозку в довгостроковопротікають випадках шизофренії стало незаперечно доведеним і не підлягає подальшій критиці. В цьому напрямку позитивно висловився свого часу ще Л. І. Смирнов на IV Всесоюзному з`їзді невропатологів і психіатрів (липень 1963 г.), а на Всесоюзній нараді по шизофренії (січень 1963 г.) наші роботи з цього питання були позитивно оцінені В. К. Белецким.
Особливо цікаві, на наш погляд, спостереження циркулярно поточної шизофренії 10-15-річної давності, де констатується демиелинизация пучків волокон з відносною збереженням осьових циліндрів. Найбільш приковує до себе увагу той факт, що кожна нова екзацербація процесу в цих випадках призводить до свіжих перерождениям нових волокон на тлі старого розпаду мієліну, яке зазнає розробці. Ці факти є новими і важливими у вченні про патогенез шизофренії і нам не вдалося знайти в літературі висвітлення їх з такою повнотою. У роботах зарубіжних авторів про ці зміни згадується дуже коротко, уривчасто і неповно, без вказівки на певну локалізацію процесу, що пов`язано з іншою методикою дослідження, Kleist свого часу був звинувачений в локалізаціонізм, оскільки він говорив про обмежені локальних процесах в мозку при шизофренії та впадав в певну крайність.
Нами відзначені патологічні стани парапірамідной і сенсорної висхідній систем і чотирьох ассоціаціонних систем як найбільш пошкоджує. Майже кожен етап порушення структури цих систем нейронів нам вдалося мікрофотографічні зафіксувати. Дослідження цих систем мозку показують, як великий патологічний процес і як широко він захоплює певні його області. Але йому властива одна характерна риса - вибірковість глибокого ураження певних груп клітин і волокон в порівнянні з іншими, менш вираженими. Треба сказати, що це перший опис патології систем в областях, які служать місцем проходження дуг умовних і безумовних рефлексів, що несе в собі об`єктивні причини порушення рефлекторної діяльності. Вже зараз можна відзначити, як коливається глибина ураження анатомічних структур, змінюється від випадку до випадку ця мозаїка структури кори, підкірки і стовбура мозку, які лежать в основі розвитку умовно і безусловнорефлекторного процесів.
Встановлені тут переродження систем мозку, звичайно, не мають ніякого відношення до тенденції вузького локалізаціонізм, але в той же час хотіли б підкреслити невизначеність і недоліки колишнього вчення, говорить тільки про дифузному ураженні мозку при цьому захворюванні. Ми не можемо в даний час уникати спроб точного визначення, які саме системи мозку уражаються при шизофренії, яка функція цих систем і як коливається глибина їх поразки, так як це означало б відхід від матеріалістичного розуміння розглянутого захворювання. Вивчення шизофренії буде конкретним тільки в тому випадку, якщо будуть відомі коливання в глибині слабости систем мозку, на основі чого відбувається розгортання шизофренічного процесу. Розтин глибини зміни певних систем мозку, коливання в силі і поширеності порушень структури певних волокон, можливості їх заміщення іншими волокнами даної системи з частковою відновлюваністю функцій менш зруйнованих нейронів дозволяють по п`ять основи динамічних коливань шизофренічного процесу і прийти до повного узгодження анатомічних і фізіологічних побудов в складній мозаїці ураження мозку. Питання про співвідношення морфологічних і фізіологічних порушень детально обговорювалося нами раніше в роботах, надрукованих у збірнику «Шизофренія» (доповіді на Всесоюзній нараді з проблеми шизофренії. М., 1963).
Встановлення перероджень певних систем мозку при шизофренії має велике значення для повноти, точності розуміння і автентичності процесу. Ця сторона дослідження не отримала ще достатнього освітлення в сучасній літературі.
Такі перші підсумки морфологічного пояснення клініки шизофренії. У століття прогресу науки можна було зупинятися на пройдених рубежах в цій області, які прирікали на застій вчення про шизофренію, не дозволяли обговорювати багато деталей і сковували думку. Не можна ж серйозно думати, що обмінні процеси можна досліджувати відразу щодо стану всіх систем мозку, так як кожна система має тільки їй властиві процеси обміну і особливі умови, необхідні для руйнування. Ми думали, що складна клініка шизофренії не може виникати і розвиватися незалежно від морфологічного процесу, без відповідної бази, на якій будуються симптомокомплекс захворювання. Ця имевшаяся перш відірваність породила діяльність ряду психологічних шкіл, що дали псевдонаукові пояснення шизофренії.
Представлене тут дослідження уможливлює реалістичний підхід до вирішення ряду клініко-анатомічних задач в навчанні про шизофренію і дозволяє думати, що подальше вивчення в цьому напрямку створить сприятливий грунт для вирішення питань патогенезу цього захворювання, причини розвитку якого досі залишаються абсолютно невідомими.