Висхідна сенсорна ретикуло-таламо-кортикальна система - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Всебічне вивчення структури кори і підкірки дає можливість зрозуміти з достатньою конкретністю шизофренічний процес в його формах і наблизитися до повного уявлення про патологічний стан систем, що входять в побудову динамічних стереотипів.
Виявлення системного характеру шизофренічного процесу дозволяє поставити його в ряд з іншими системними процесами. Це стає можливим в даний час, так як патологія систем, властивих шизофренії, неповторна при інших процесах подібного роду. Відповідно до клінічних і анатомічних даними, при шизофренії не спостерігається ураження тих чутливих і рухових систем мозку, які відомі при спадкових процесах. Таким чином, шизофренії властиві ураження систем особливої якості - кортико-паллідо-ретикулярного парапірамідного шляху і висхідного сенсорного шляху. Цей системний процес при шизофренії як би «займає» в мозку то вільний простір, який «залишилося незайнятим спадковими системними процесами».
Розтин поразки систем є суттєвою частиною розвитку вчення про шизофренію і необхідною передумовою до більш точним пошуків її патогенезу. Встановлення другий, висхідній сенсорної системи, яка найбільш уражається при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії, представляє значні труднощі, тому що вона має більш широкий діапазон зв`язків і включає багато ядерних груп (фіг. 2).
При галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії часто уражуються клітини ретикулярної формації з висхідним аксоном в покришці вароліевого моста і ніжках мозку (рис. 110, 111).

Деякі з клітин позбавлені нісслевской субстанції і ядра, в інших спостерігається диформации протоплазми і ектопія ядер. Структура клітин іноді слабо диференціюється, спостерігається стан пікнозу.
Багато груп клітин сірої бугра знаходяться в зморщеному і атрофическом стані. Паравентрикулярное і супраоптическое ядра включають деформовані, позбавлені тигроида клітини. Методом Марка виявлені значні переродження волокон поля Н Фореля. багато
клітини люісова тіла мають овальну форму зі зміщеними до периферії ядрами (рис. 112).

Мал. 110. Висхідна сенсорна ретинул-таламо-кортикальна система. Часто уражуються клітини ретикулярної формації з висхідним аксоном.

У зоровому горбі відбуваються великі зміни, але вони неоднаково сильно виражені в різних ядрах. Глибина ураження ядер коливається в залежності від форми шизофренічного процесу, гостроти його і тривалості. Навіть при швидко протікають гіпертоксичних формах деякі ядра зорового бугра сильно вражені. Глибина змін ядер зорового бугра зростає при повторних нападах і хронічному перебігу процесу.
При галлюцінаторнопараноідной формі з добре вираженими клінічними симптомами завжди можна встановити чіткі зміни в окремих ядрах зорового бугра. Зміни клітин особливо виражені в зовнішній дрібноклітинною частини дорсо-медіального ядра, де велика кількість клітин піддається глибоких порушень і нерідко відбуваються значні запустіння. Багато клітини набувають овальну форму з ектопірованнимі ядрами, часто виступає хроматоліз і ядра розташовуються біля самої поверхні, приймаючи вид вузької палички. Іноді ядро вистоїть з протоплазми і оголено з трьох сторін. У деяких випадках загибель клітин дорсо-медіального ядра досягає великій мірі, в інших вона може бути слабшим виражена. Це залежить від характеру та тривалості перебігу захворювання.
На схемі вказано, що значна частина волокон, що виходять від Дорс-медіального ядра (ДМ) і прямують до полів лобової частки 9, 10, 11, перероджується (див. Фіг. 2).
Проекційні волокна, які виходять від клітин задньо-латерального ядра (ЛП) і задньо-латерально-вентрального ядра (ВЛ) і прямують до моторних полях 8, 6 і 4, залишаються нормальними. Висхідні нейрони від задньо-медіально-вентрального ядра (ВМ) і заднього - латеральновентрального ядра (ВЛ), що є продовженням медіальної і бічний петлі і проектуються до задньої центральної звивині і полю 7, в більшій своїй частині добре зберігаються. Однак частина клітин цих ядер, особливо заднього латерально-вентрального ядра, подвергаетсязначітельной деформації, характеризується овальної, округлої формою, тигролізу і зміщенням ядер до периферії або знаходиться в повному розпаді (рис. 113), Дорсі-латеральне ядро (ЛД) має багато клітин з хорошою структурою, але часто спостерігаються клітини в патологічному стані - овальної форми з ектопією ядер, які беруть узкоовальную або незграбну форму. Особливо чітко ці деформовані клітини видно на кордоні з дорсо-медіальний ядром (рис. 114).

Мал. 111. Висхідна сенсорна ретикуло-таламо-кортикальна система. Дифузна забарвлення протоплазми, недостатня диференціювання ядра.
Заднє латеральное ядро складається з добре збережених великих клітин. Велика частина з них має нормальну структуру, але спостерігаються ділянки і з розпадаються клітинами. Можна знайти клітини в різних стадіях руйнування до їх повної загибелі. Нерідко виявляються двоядерні форми. Проліферація глиозной тканини відсутня, Від клітин заднього латерально-вентрального ядра і заднього латерального ядра з глибокими структурними порушеннями направляються перероджуються волокна до полів 7, 40, 39 і 19 (див. Фіг. 2).
При вивченні рецидивуючої форми галюцинаторно-параноїдний шизофренії у вхідних воротах скроневої частки (сублентікулярная область) виявлена велика кількість перероджуються волокон в різних стадіях розпаду (рис. 115). Вони направляються віялоподібно до полів 21, 20, 37 і гіпокампу. Частина перероджуються волокон, ймовірно, належить зорового бугра, інші ставляться до ассоціаціонних зв`язків. Краще зберігають свою структуру проекційні волокна, що прямують до полів 41, 42, 43, 38 і 22. цитоархітектоніку цих полів знаходиться в задовільному стані.
У зовнішньому сітчастому ядрі зорового бугра досить часто змінені клітини. Вони вузькі, насичені ліпоїдами і мають ядра, яких було відсунуто до периферії.
Зміни ретикулярного ядра таламуса встановлені також при експериментальної кататонії. Особливу увагу привертають зміни структури клітин в медіальному центрі (ЦМ), парафасцікулярном (ПФ) і парацентральном ядрах. Вони знаходяться в патологічному стані з достатнім постійністю у всіх випадках. Величина цих клітин зазвичай значно зменшено, кількість овальних клітин з ектопією ядер дуже велике (рис. 116).

Мал. 112. Клітини люісова тіла мають овальну форму і ектопію ядра.

Мал. 113. Заднє латерально-вентральне ядро. Деформація клітин, зміщення ядер до периферії.
Багато клітини глибоко деформовані або від них залишаються тільки порушені в структурі ядра з невеликими залишками протоплазми.

Мал. 114. Дорсі латеральное ядро. Клітини зі зміщенням ядер і слабо вираженою ніссловской субстанцією.

Мал. 115. Рецидивирующая форма галюцинаторно-параноїдний шизофренії. Головний мозок. Сублентікулярная область. Велика кількість перероджуються волокон, що прямують віялоподібно До полях 21, 20, 37 і гіпокампу.

Так звані хвостаті клітини добре виділяються, але серед них багато змінених клітин з зернистою розпадається протоплазми і ядрами біля самої поверхні. Ядерця нерідко деформуються, відтісняються в сторону і слабо фарбуються (рис. 117, 118, 119).

У дорсальном бічному ядрі, що знаходиться вище дорсо-медіального, виявляється багато овальних клітин з ектопірованнимі ядрами. Заднє бокове і заднє бічне вентральне ядра мають хорошу структуру клітин, крім небагатьох патологічних елементів. Зустрічаються окремі двоядерні клітини. У субталамічного області знаходиться значна частина скупчень дрібних клітин, серед яких часто зустрічаються патологічні форми.

Мал. 116. Шизофренія, Головний мозок, Медіальний центр. Ядра клітин відсунуті до периферії. Зберігається тільки вузький вакуолізірована ободок протоплазми. Ядро іноді зморщене. Багато вакуолей по периферії протоплазми. Збільшення Х2000.

Таким чином, висхідна сенсорна ретикуло-таламокортікальную система при галюцинаторно-параноїдний шизофренії на кожному етапі свого еволюційного розвитку включає вибірково вражаються ядра. Глибина їх порушень може кілька варіювати, але вони ніколи не залишаються нейтральними при шизофренічною процесі. Закономірне сталість поразок становить невід`ємну сутність цієї системи і лежить в основі багатьох клінічних симптомів і деяких неправильних психічних реакцій при галюцинаторно-параноїдний шизофренії. Недостатньо добре вивчені зв`язку медіального центру з корою. Допускається, що він входить в контакт з усіма ядрами зорового бугра і об`єднує їх діяльність. Оскільки в даний час ховаю встановлені області кори, де розподілені аксони кожного з ядер зорового бугра, то, мабуть, і зв`язку медіального центру з корою здійснюються за посередництвом інших ядер зорового бугра. Ця сенсорна ретикуло-таламо-ядернокортікальная система вивчена нами по всій її довжині і її поразку зафіксовано на багатьох микрофотографиях.
При вивченні мієлінових систем півкуль при галлюцінаторнопараноідной шизофренії ми виявили не менше ніж в 70% всіх випадків переродження волокон, які пучками поширювалися в різних напрямках в семіовального центрі і мозолистом тілі. Перероджень виявлялися методами Вейгерта - Паля, Марки, Кампаса і Наута в залежності від тривалості процесу. При нових загостреннях хвороби проявлялися свіжі переродження волокон, які розташовувалися серед старих, глибоко змінених пучків, що знаходяться в стані повного розпаду.

Мал. 117, 118, 119. Шизофренія. Головний мозок. Хвостаті клітини в області медіального ядра з зернистою розпадається протоплазми і ядрами у самій периферії. 

Серед цих змінених пучків існували не тільки асоціативні волокна, що з`єднують одні коркові області мозку з іншими відділами кори, але і переродження волокна, що йдуть до кори від підкіркових гангліїв і назад. Ці переродження добре виступали поблизу коркових полів 40, 39, 19, 37, 21, 20 і гіпокампу. Не було ніяких сумнівів в їх початку і закінчення. Пучки з переродженням волокнами знайдені в задніх відділах внутрішньої сумки, в ретролентікулярной і сублентікулярной областях і підкірковому миелиновом речовині зазначених вище коркових полів (рис. 120). Слід ще раз згадати, що, крім звичайних змін мієлінових волокон з переродженням мієлінової оболонки і осьовогоциліндра, в деяких випадках спостерігалася особлива форма перероджень, де миелиновая оболонка була первинно зруйнована, а осьовий циліндр ще довго зберігався (рецидивна форма шизофренії). Ця зміна вказує на можливість при шизофренії порушень обмінних процесів, необхідних для утворення мієліну.

Мал. 120. Шизофренія. Виборче переродження системи волокон під корою тім`яної частки (поля 19 і cingulum). Забарвлення по Вейгерту-Палю.

Описана сенсорна система є досить важливою для правильної діяльності головного мозку. У великій залежності від анатомічної і функціональної повноцінності цієї системи знаходяться якісна різниця в сприйнятті навколишнього світу і узагальнення елементів зовнішнього світу, свідомість самого себе і протиставлення своєї особистості навколишнього світу, сприйняття часу і простору і зіставлення в пам`яті різних у часі подій.
Згідно Bremer, свідомість створюється динамічної інтеграцією всіх церебральних процесів в кожен окремий момент. Якщо сенсорна ретикуло-таламо-кортикальна система порушена на якій-небудь ділянці, то правильна психічна діяльність стає неможливою. Penfield вказує, що якщо зв`язку між ретикулярної сенсорної, класичної сенсорної і центренцефаліческой системами будуть змінені, то порушиться правильне сприйняття зовнішнього світу і виникнуть різні типи спотворення свідомості. Ми не схильні приєднуватися до думки Penfield про те, що субстрат свідомості криється не в корі мозку, а тільки в діенцефалона, але, безсумнівно, вплив тих, хто влаштовується зі стовбура мозку перекручених сприйнять на кору з порушеною діяльністю величезна. В цьому відношенні виявлена при шизофренії деструкція ряду ядер, особливо дорсо-медіального і медіального центру, набуває першочергового значення.
Сензитивні роздратування, що надходять через дифузні сітчасті зв`язку зорового бугра, завжди будуть відрізнятися відсутністю локалізації. Цей синдром топоагнозіі щодо болів і впізнаваності сенсорних подразнень часто констатується при шизофренії. З іншого боку, якщо роздратування дифузійної таламической системи викликає синхронізацію корковою активності і феномен вербування, то наднормальна роздратування цієї системи під впливом патологічного процесу при шизофренії призведе до десинхронізації діяльності кори.
Виявлені нами великі порушення структури медіального центру в зоровому горбі і ціле «цвинтар» хвостатих клітин, які є важливою сполучною ланкою цього центру з іншими ядрами, глибоко порушують основні функції мозку при шизофренії.
Виділення ретикуло-таламо-кортикальної системи як такої дозволяє особливо яскраво виявити її роль в порушенні функцій головного мозку при параноидной шизофренії. Детальне вивчення патологічного стану цієї системи на різних етапах її розвитку має велике значення, так як вона в цілому піддається ураженню при одних і тих же порушеннях метаболізму.
Наші дослідження перероджень систем півкуль при шизофренії можуть бути представлені на схемі 3, де довгі ассоціаціонних зв`язку мають вигляд пучків волокон, що з`єднують різні відділи кори.