Про патогенетичних механізмах розвитку шизофренічного процесу - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Питання патогенезу шизофренії складні, як ні при якому іншому захворюванні мозку. Незважаючи на винятково великі зусилля, проявлені багатьма дослідниками, що працюють в цій галузі, наші знання про патогенез шизофренії поки недостатні, результати вивчення обміну речовин нерідко суперечливі і лікування залишається в кінцевому підсумку малоудовлетворітельно. Проте в останні роки намітилися значні зрушення в цьому відношенні і з`являються обнадійливі дані.
До вирішення питань патогенезу можна підходити з різних сторін. Однак всі ці сторони повинні знаходитися в тісній єдності, якщо ми хочемо досягти повноцінних результатів. Клінічні знання шизофренії тільки тоді можуть бути досить глибокими, коли вони підтверджені анатомічними даними і спираються на об`єктивно доведене патологічний стан обмінних процесів. Цей зв`язок поки недостатньо міцна, не усунуто багато сумнівів і немає згоди в поясненні причин настання та розвитку симптомів шизофренії.
Своєрідність моторних порушень і взагалі поведінки хворих при кататонії завжди звертало увагу психіатрів. Деякі дотримувалися погляду на кататонію, як на функціональне захворювання, і, проводячи паралель з істерією, змушені були кататонічні прояви пояснювати психологічним шляхом. Цьому сприяли фази настання тимчасових кататонических моторних симптомів і зникнення їх навіть після багаторічного існування. Нам здається, що і зараз деякі психіатри продовжують вважати кататонію певною мірою функціональним процесом, нерідко пояснюючи появу кататонических симптомів непереносимістю навколишнього середовища, прагненням особистості відмежуватися від різких впливів зовнішнього світу і замиканням в собі.
Збереження протягом багатьох тижнів і місяців химерною пози, вкрай незручною і нестерпною для нормальної людини, не заважало визнання тут функціонального стану і лікування тими ж засобами, які прийняті для функціональних захворювань.

Багато працювали в області анатомії психічних захворювань П. Е. Снесарев і М. М. Александровська не зробили, проте, необхідних спроб для освітлення анатомічної суті синдрому кататонії, не встановили жодних переважних для кататонії змін з боку кори мозку або підкірки і не дали вичерпної відповіді на питання про органічну сутність даного процесу. Обмежуючись вивченням окремих невеликих шматочків мозку при шизофренії і не вводячи в практику широке дослідження всього мозку в цілому, ці автори не змогли зумовити якісно новий напрям у вивченні шизофренії, зокрема виділити особливості ураження певних систем мозку при кататонії. Ця суттєва завдання, яка давно ставилася клініцистами перед анатомами, до останнього часу не було дозволено. В період інтенсивного вивчення шизофренії П.Є. Снесарев. М. М. Александровська і В. К. Білецький відзначили важливі сторони ураження тканин мозку при цьому захворюванні. Отримані ними дані до теперішнього часу мають велике значення в відмежуванні шизофренії від інших процесів. Роботи зазначених авторів підкреслюють основну сутність шизофренії як процесу, не пов`язаного з екзогенною дією інфекційного характеру. Така установка була абсолютно необхідна, бо вона надає серйозну протидію безперервним наполегливим спробам зруйнувати міцно встановлене поняття про шизофренію як про ендогенно-обмінному процесі і поставити її в залежність від дії інфекційних агентів.
У зв`язку з викладеним станом даної проблеми необхідно було знову зробити дослідження цієї області, тим більше що невизначена формулювання анатомічної суті шизофренії у вигляді появи невеликих вогнищ запустіння в корі, дистрофії окремих груп клітин і відсутність реакції на шкідливість з боку глії і судин (В. С . Цівілько) ще не показували в належній мірі всього складного механізму цього важкого і поширення захворювання і, природно, не могли нікого задовольнити.
Можна припускати, що, створюючи свою концепцію про шизофренію, І. П. Павлов відчував великі труднощі в зв`язку з неповною анатомічним дослідженням цього процесу. Потрібні були велика обережність і обачність у фізіологічної трактуванні цієї проблеми. Як ми знаємо, це фізіологічне пояснення симптомів шизофренії було виконано з винятковим талантом і глибиною. Вчення про стереотипах, висловлене І. П. Павловим в період недостатньо об`єктивних уявлень про патоморфологии шизофренії, не тільки нс втратило свого значення в даний час, але і дозволило проникнути глибше в структурні побудови динамічних стереотипів в умовах великих патологічних зрушень в будові анатомічних систем, в межах яких розвивається робота стереотипу.
Був потрібен новий, більш солідний план розробки датологіческой матеріалу шизофренії, в якому наголошувалося на б сутність цього прогресуючого процесу. Не можна було допустити думку, щоб процес, що приводить в кінцевому підсумку до недоумства і повної інвалідності, був би обумовлений такими малими морфологічними змінами, які представили зазначені вище автори. Демонстрація настільки помірних, так би мовити, щадять основну структуру мозку змін, призвела до того, що довгий час шизофренію відносили до функціональних процесів. Подібне трактування заважала розробку справжнього патогенезу шизофренії, тому що не був розкритий основний характер процесу. Причиною цього «застою» можна вважати відсутність широкого вивчення цілісного мозку щодо цитоархітектоніки кори і його білої речовини. Іншими словами, у вивченні шизофренії треба було застосувати ті методи, які практикувалися в відношенні системних захворювань мозку раніше. Це не було зроблено своєчасно.
Тому з самого початку нашої діяльності (1953-1960) в Інституті психіатрії АМН СРСР нами були використані всі необхідні
Методи широкого морфологічного дослідження мозку при шизофренії. Уже в першій доповіді про анатомію шизофренії (1954) нами були представлені великі переродження систем мозку і великі зміни цітоархітектоніческі характеру. Незважаючи на те що ця доповідь був прийнятий дуже стримано психіатрами-клініцистами, а деякі фахівці були з ним не згодні (Ю. Є. Сегаль, З. А. Веньера, Батурина, В. А. Ромасенко), робота в плані цього нового напряму тривала. Після вивчення 45 випадків шизофренії можна було говорити про певні закономірності процесу, що поширюються практично на всі форми шизофренії. Про результати цих досліджень нами був зроблений ряд повідомлень в Інституті психіатрії АМН СРСР і Московському науковому суспільстві невропатологів і психіатрів (1953-1960), в яких особливо зверталася увага на виборчий характер ураження кори мозку і підкірки при кататонії і галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії і вказувалося на переродження цілком певних систем мозку, невластиве) інших захворювань мозку. У цих почуте і опублікованих роботах шизофренія нами віднесена до системних захворювань мозку (Праці IV Всесоюзного з`їзду психіатрів і невропатологів, 1963, і ін. Публікаціі- см. Лит. Покажчик).
У 1963 р Е. Б. Красовським була опублікована монографія «Шизофренія», в якій він викладає результати своїх анатомічних досліджень по шизофренії, причому допускає ряд помилок в дослідженні, що виникли внаслідок недостатнього контролю за технічним виготовленням препаратів і повної неузгодженості анатомічних даних з клінікою шизофренії . Крім того, Е, Б. Красовський недостатньо серйозно поставився до вивчення кори мозку і підкіркових гангліїв, заздалегідь вважаючи, що підкірці по бере участь в шизофренічною процесі, З іншого боку, він наводить дані про неправдоподібних переродження волокон мозочка, не зважаючи на те, що при шизофренії немає симптомів, які можна було б віднести до поразки цієї частини мозку. Своєю роботою Е, Б. Красовський вніс значну плутанину в анатомічне вивчення шизофренії та ряду інших психозів. У зв`язку з викладеним результати дослідження Е. Б. Красовського виявилися в значній мірі незадовільними, на що звернули увагу А. В. Снежневский і О. В. Кербиков і ін. ( «Известия» від 21 січня 1965 г.). По суті, Е. Б. Красовський використовував нашу думку розробити вчення про шизофренію щодо ураження систем мозку і вкрай невміло виклав її у своїй книзі «Шизофренія». Вважаючи роботу Е. Б. Красовського про анатомію шизофренії неоригінальною, В. К. Білецький говорить навіть про плагіат (Архів патології, 1963, ст. 12, стор. 451).
При вивченні наших анатомічних матеріалів були застосовані класичні методи, використовувані для вивчення стану систем мозку, а саме методи Вейгерта, Паля, Більшовского, Кампаса, Кахаля, Наута, Авцина і Марки, а також широка мікрофотографічні зйомка цито-архітектонічних полів мозку. Крім того, у всіх випадках шизофренії вивчалася стовбурова частина мозку. Зараз можна говорити про ряд систем, що вражаються при шизофренії, які ми представляємо у вигляді схем і даємо відповідні пояснення.
Дослідження моторної кори у мавп багаторазово проводили поруч вчених. Були встановлені прецентральная і додаткове моторні поля, які не відповідали кордонів моторної і премоторной області (Woolsey, Settlage, 1950, 1952). Kenvard і Fulton приписує спастичность і насильницьке схоплювання видалення премоторної області (1933). Denny-Brown і Botterell вважали
спастичність результатом пирамидного пошкодження (поле 4), але, мабуть, у людини спастичность і параліч можуть іноді виявлятися ізольовано. Spielтеуег (1906), Gosterman (1912) і Finkelnburg (1913) повідомили про випадки, в яких спастичность була присутня, хоча пірамідний тракт анатомічно був інтактним. Bergmark (1909) описала кілька випадків моноплегии кортикального походження, що не супроводжувалися спастичностью.
Згідно Fulton (1949), повне експериментальне видалення нуля 4 викликає тимчасовий параліч, найбільш помітний в дистальних суглобах, минуще придушення рефлексів і помірну Спастичность. Видалення поля 6а - премоторної області - викликає дезорганізацію більшості інтегрованих довільних рухів, настає стан, який, по Welch (1935) і Fulton, означається як близьке до апраксии у людини. Пошкодження в цій області ведуть до негайного появи спастичності зі збільшенням глибоких рефлексів, насильницького схоплювання, вазомоторних порушень і рефлексів Россолимо, Менделя - Бехтерева, Гофмана і Бабинського. Отже, Fulton розглядає Спастичность, яка виявляється певними рефлексами, насильницьким схоплюванням і дезорганізацією більш високо інтегрованих рухів, як результат пошкодження премоторної області, імпульси з якої надсилаються через екстрапірамідний проводить шлях.
Hynes (1937) перший експериментально ізолював спастичность від її супутника паралічу. Він викликав феномен роз`єднання за допомогою видалення смужки кортикальной тканини в передній частині моторної кори. Sherrington встановив в 1947 р, що «дві окремі системи моторної іннервації контролюють дві спрямованості мускулатури. Одна система проявляє короткочасні фази підвищених реакцій, які складають рефлекторні рухи, інша система підтримує стійкий тонічний відповідь, який забезпечує м`язове напруження, необхідне для пози. Ці дві рефлекторні системи (тонічна і фізична) взаємодіють, впливаючи, що доповнюють один одного, на різні одиниці мускулатури ».
Виявилося, що прецентральная область і «додаткова» моторна область, розташована на внутрішній поверхні півкулі наперед від прецентральной і розповсюджується на передню частину цінгулярной звивини, в значній мірі роблять різний вплив на моторні рефлекторні системи. Досліди Travis показали, що якщо до одночасного білатеральному пошкодження «додаткової» моторної області проводиться одностороннє пошкодження прецентральной області задньої кінцівки, то негайна резистенція і фінальні контрактури виражені слабше в задній кінцівки, протилежної додатковому і прецентральная видалення. Одностороннє пошкодження прецентральной і «додаткової» областей кінцівок мало результатом негайний гіпотонічний парез і ослаблення сухожильних рефлексів. Ця стадія зменшення рефлекторної активності в межах 2 педель переходила в стан підвищеної рефлекторної активності, гипотонус змінювався помірним збільшенням резистентності до пасивним рухам. Позна і стрибкова реакції наполегливо зникали в уражених кінцівках слідом за односторонніми прецентральная і додатковим ушкодженнями.
Видалення поля 6, не віднесеного до прецентральная або «додаткову» моторну область, не має результатом гіпертонію і хапальний рефлекс.
Згідно дослідам Trevis, «додаткова» моторна область має відношення до позі, руху і придушення пускових феноменів.
Премоторная і «додаткова» системи знаходяться у взаємодії і доповнюють один одного. Позна і стрибкова реакції зникають в уражених кінцівках при односторонньому пошкодженні прецентральной і «додаткової» областей або реакції виконуються грубо. Важливий також відзначений експериментальний факт, що одностороннє пошкодження прецентральной і «додаткової» областей призводило до негайного гипотоническому парезу. При цьому стадія зменшення рефлекторної активності в межах двох тижнів переходила в стан підвищеної рефлекторної активності та гипотонус змінювався помірним збільшенням резистентності до пасивним рухам або наближався до нормального тонусу.
Нам здається, що здобуті експериментальні факти мають пряме відношення до виникнення кататонії і добре пояснюють коливання в її моторних проявах. Поразки премоторної і «додаткової» областей кори при кататонії під впливом періодично виникаючих порушень обмінних процесів представляє цілком доведений факт. Періодично наступає пошкодження під впливом ендогенної інтоксикації веде до порушення пізнав реакцій, не викликаючи в той же час будь-яких глибоких коливань тонусу мускулатури.
Важливо встановити патологічний стан систем, найбільш слабости при кататонії, і схематично відобразити шляхи, порушення яких з переконливістю призведе до моторних проявів кататонического процесу.
Наскільки нам відомо, до теперішнього часу ще не було таких схем, які наочно представляли б механізми виключень нормальної моторної діяльності і досить тонко підкреслювали складність розвитку кататонических реакцій.
Ми наводимо тут схему зв`язків, перерва яких на різних рівнях або їх дифузна деструкція, безсумнівно, може привести до руховим проявам кататонії. Ця схема насамперед підкреслює системи моторного характеру, але дефектна діяльність моторних систем, звичайно, тісно пов`язана з порушеннями сенсорних шляхів.
Denny-Brown наголошує на необхідності «адекватного стимулу» і вказує на важливість візуальних і тактильних стимулів для нормального функціонування рухової області. Gouddy (1949) нагадує, що «в довільних рухах відчуття і рух складають єдиний, неподільний складний процес».