Відмежування кататонической і галюцинаторно-параноїдний форм шизофренії щодо порушень структури кори - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Відмежування кататоническом І галлюцинаторно-параноїдні ФОРМ ШИЗОФРЕНІЇ ПО порушення структури кори і підкіркових гангліїв

Для чіткого уявлення про шизофренічною процесі необхідно точно встановити не тільки характер, але і поширеність патогистологических змін в корі і стовбурової частини мозку. Беручи до уваги певну симптоматику для кожної форми шизофренії, можна допускати деяке розходження в патогистологических особливості цих форм, що ще залишається недоведеним. Слід зауважити, що навіть для найбільш часто зустрічається параноидно-галлюцинаторной форми шизофренії не встановлено будь-якої переважної вибірковості ураження кіркових полів. Недостатньо добре з`ясовано, чи завжди і в яких саме відділах уражається стовбурова частина мозку при цьому дроцессе. Відсутність відомостей щодо цього призводить до неясності розуміння морфології процесу і нс дозволяє висловлюватися про можливість смещаемости його в коркових структурах при високій динамічності клінічних симптомів.
Кататонія - настільки своєрідний процес за своїми проявами, що важко припустити, щоб для пего НЕ сущест (ювало особливої локалізації в певних областях мозку. Ео тісний зв`язок з галлюцінаторнопараноідной формою аж ніяк не говорить проти залежності окремих кататонических симптомів від глибшої поражаемости відомих відділів кори і систем стовбурової частини мозку. Ні в якій мірі цьому не може суперечити динамічність прояви кататонической симптоматики, її виникнення і зникнення, так як глибина ураження тих чи інших відділів центральної нервової системи залежить від певних варіантів порушення обміну і тісно пов`язаної з ними інтоксикації.
Як відомо, порушення обміну йдуть безперервно, прогресують. Через нейросекреторні системи гіпоталамуса організм веде постійну боротьбу за відновлення обміну. Цей факт, звичайно, є основним в періодичному коливанні течії кататонії.
Початок вивченню зв`язку між морфологією і симптоматикою при шизофренії вже з достатньою об`єктивністю закладено в ряді робіт (B umer, 1954- Hopf, 1954, і ін.). Наведені нижче результати порівняльного дослідження 2 випадків шизофренії з різним клінічним перебігом даються приблизно в такому ж плані.
Одне з цих спостережень, № 7 (хвора Б.), відноситься до захворювання, протікав 3 роки і представляв галюцинаторно-параноидную форму шизофренії, в якій в більш пізній період стали виступати також і кататонічні симптоми.

Мал. 21, Спостереження 12. Хворий Л, Шизофренія. Синдром кататонії. Поле 40, суцрамаргінальная звивина. Добре виражені всі шари кори, незважаючи на тривалість захворювання 4,5 року.

Мал. 22. Спостереження 7. Хвора Б. Шизофренія. Галлюцинаторно- параноидная форма. Тривалість захворювання 3 роки. Поле клітини 2 і 3 слова значно менше за величиною, розташування колонами порушено.
Мал. 23. Спостереження 12. Шизофренія. Синдром кататонії. Поле 7, перша тім`яна звивина. Все шару клітин збереглися задовільно.

Мал. 24. Спостереження 7. Поле 7, перша тім`яна звивина. Виступає ясне розрідження і малий розмір клітин II і III шарів. Великі піраміди в глибині. III шару зникли пли стали малопомітними. Клітини IV шару скупчені.

Мал. 25. Спостереження 12. Шизофренія. Синдром кататонії. Поло 22, перша скронева звивина. У структурі кори немає значних порушень, клітини зібрані в чітко виступають колони.
Мал. 26. Спостереження 7. Шизофренія. Галлюцинаторно-параноїдна форма. Поле 22. Розташування клітин колонами порушено. У 2 шарі клітини розріджені наполовину, в III шарі. Багато клітини мають малу величину, пірамідна форма їх губимося. Великі пірамідні клітини III і V зламані і неправильні, і IV шару стиснуті і зменшені в розмірах.

Хвора відчувала неприємні відчуття і страхи, чула голоси рідних, висловлювала марення відносини, отруєння та переслідування, була негатівістічна, мутичної, застигала в химерних позах. Друге спостереження, що описується тут під № 12 (хворий А.), являє кататонічну форму шизофренії без галюцинаторних і параноїдних симптомів.

Спостереження 12. Хворий А., 26 років, поступив в психоневрологічній лікарні імені Кащенко 23 / V 1953 р ,, помер 19 / Н 1954 г. Діагноз: кататонічна форма шизофренії. Тривалість захворювання 4,5 року. Перебував раніше в психоневрологічних лікарнях Баку, Орджонікідзе та Ставрополя.
При надходженні на питання не відповідає, негатівістічен, загальмований, застигає в одній позі, роздягається на примусову працю. Міцної статури, задовільного харчування. Неврологічних симптомів немає. Каже пошепки, весь час стоїть, сідати і лягати не хоче. 29 / V контакт встановити не вдається. Загальмований, недоступний, негатівістічен. Весь час стоїть нерухомо біля ліжка. Шкірні покриви ціанотичні, холодні. Хворий неохайний, часто пошепки повторює: «Дайте брючки, сорочку, відпустіть додому«. Чинить опір при зміні білизни. 29 / VI безглуздий, стоїть у кутку палати, повторює одну й ту ж фразу: «Треба дати брючки, піджачок, харчішкі на дорогу, треба йти додому». Відмовляється користуватися вбиральні, мочиться в кальсони. 22 / VII аутічен, замкнутий, емоційно спустошений, поведінка вкрай одноманітне. 10 / VIII метушливий, прагне вийти, домовленостей не слухає, нерідко агресивний, рве білизна, Спить і їсть досить. 21 / Х метушливий, тривожний, постійно знаходиться в русі. Психічний стан без змін, на питання не відповідає. 18 / XII застигає в одній позі, довго стоїть на одному місці з опущеною головою. Стопи і гомілки ціанотичні, неохайний, на питання по відповідає, надає різкий опір гігієнічним заходам.
20/1 1954 р без білизни ходить по відділенню. Прагне відібрати їжу у інших хворих, апетит хороший. Хворого доводиться ізолювати під час роздачі їжі. 16/2 їсть добре, надто слабкий, з ліжка не встає. 19 / II помер.
При аутопсії мозку встановлено: помірна гіперемія, прозорість і тонкість м`якої мозкової оболонки, відсутність будь-яких місцевих порушень. Вага мозку 1350 р Серце важить 280 г, м`яз має бурий відтінок. Печінка важить 1620 р, темно-червоного кольору, поверхня гладка без спайок. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту без змін.
При фарбуванні фронтальних зрізів через півкуля по Штольцперу і Шпільмейєра не виявлено значних перероджень систем в білій речовині мозку. Можна відзначити лише слабке збліднення забарвлення в лобових частках над хвостатим тілом і ще більш слабке фарбування в тім`яних долях посередині між зоровим бугром і корою близько 1,5-2 см в діаметрі. При імпрегнації осмієм по Бушу в цих же місцях виявлено значний розпад мієлінових волокон, пофарбованих у чорний колір. У протоплазмі клітин переднього і дорсо-медіального ядер зорового бугра знайдено велику кількість ліпоїдних включень, імпреганірованних осмієм в чорний колір. Особливо багато цих включень в острівцях клітин між зоровим бугром і хвостатим тілом (переднє стегно внутрішньої сумки) і в малих клітинах зовнішньої частини паллідум.
Великі зміни виявлені в клітинах кори і підкіркових вузлів. У корі ці зміни стосуються переважно лобових часток. Тут в різних шарах клітин (в основному в II, III і V шарах) знайдені важкі дистрофічні зміни клітин з білковими, ліпоїдному і водними порушеннями протоплазми і ядра. Можна бачити набухання протоплазми і ядра або зморщування і пікпоз клітин, що містять малі темно фарбувальні ядра. Часто зустрічаються клітини, заповнені ліпоїдним пігментом, ядро в цьому випадку зовсім зникає або знаходиться у самій периферії, маючи неправильну овальну форму. Іноді ядро в малій округлої клітці зміщене ліпоїдами до основи верхнього дендрита. Клітини часто сильно зменшені в обсязі, представляють абсолютно деформовану піраміду, де вузький обідок протоплазми заповнений дрібними ліпоїдному включеннями, а темне овальне ядро зміщене до відростка. Великі і малі вакуолі часто заповнюють бліду, гомогенно фарбувальні протоплазму клітини, в зміщеному ядрі виступають складки і вугласте ядерце. Можна відзначити багато зникаючих клітин або їх безформних залишків, завдяки чому відбуваються запустіння в 2 і 3 шарах кори. У звивинах Гешля і в області ядра речедвигательного аналізатора виявлені клітини з великими структурними змінами. Частина з них роздута, наповнена ліпоїдами і має ядро у периферії протоплазми, частина безструктурна. Знайдено клітини з колбообразной розширеннями біля основи верхнього дендрита, де потовщена частина протоплазми сповнена липоидов.
При фарбуванні за Більшовского нарівні з повним розпадом фібрил в клітці і зі зміщеним ядром зустрічаються клітини, заповнені довгими і короткими потовщеними фибриллами. У підкіркових гангліях спостерігається той же характер зміни клітин, що і в корі лобової частки.

Рис, 27. Спостереження 12. Шизофренія. Синдром кататонії. Більш 21, друга скронева звивина. Всі шари мають добре збереглися клітини.
Мал. 28. Спостереження 7. Шизофренія. Галлюцинаторно-параноїдна форма. Друга скронева звивина, поле 21. Клітини у всіх шарах значно зменшені, що помітно при порівнянні з контролем. Клітини більш тісно примикають один до одного, їх пірамідна форма часто змінена. Великі клітини в глибині III шару і в V шарі малі і зменшені в кількості. Клітини IV шару стиснуті в вузькі колони. Клітини VI шару розріджені.
Мал. 29. Спостереження 7. Шизофренія. Галлюцинаторно-параноїдна форма. Поле 20. Будова колонами в III шарі порушено. Клітини розташовані злитком рідко, деформовані, утворюють порожнечі. Великі пірамідні клітини в нижній частині III шару малі, деформовані, косо поставлені, багато зникаючих клітин. Клітини IV шару зібрані вузькими стовпчиками. Великі пірамідні клітини V шару рідко розташовані, як би зморщені, неправильні за формою.

Мал. 30. Спостереження 7, Шизофренія. галюцинаторно - параноїдна форма. Поле 9. Видно деякий розкладання клітин в III шарі.

Мал. 31 Спостереження 12. Шизофренія. Синдром кататонії. Друга лобова звивина. Поле 9. Будова колонами в III шарі порушено. Пірамідна форма клітин змінена. Великі пірамідні клітини в глибині III шару і V шару мають значно менші розміри, ніж в спостереженні 7, форма багатьох з них значно змінена.

Мал. 32. Спостереження 7. Шизофренія. Галлюцинаторно - параноїдна форма. Перша лобова звивина. Поле 6. цітоархітектоніческі не відзначено значних змін в її структурі.
Мал. 33. Спостереження 12. Хворий А. Шизофрении. Синдром кататонії. Перша лобова звивина. Поле 6. Різкі структурні порушення з боку клітин 2-3 шарів. Вони вузькі, стиснуті боків, деформіровани- видно запустіння.

Порушення цітоархітектоніческі структури кори мозку при кататонії найкраще виступає при порівнянні з такою у випадках галюцинаторно-параноїдний форми шизофренії з тривалим перебігом, тому ми порівняли мікроскопічну картину кори мозку у хворого А. і хворий Б.
Поле 40, супрамаргінальная звивина. У корі поля 40 при кататонії (спостереження 12) дуже добре виражені всі шари кори, незважаючи на тривалість хвороби 4,5 року (рис. 21). У спостереженні 7 (галюцинаторно-параноїдна форма шизофренії, тривалість захворювання 3 роки) клітини II і III шарів поля 40 значно менше за величиною, в деяких місцях (на фото справа вгорі) розрідження клітин і мала їх величина найбільш виражені. Частина великих пірамід в глибині III шару зникла, залишилися малопомітні. Порушується розташування клітин колонами. У II шарі клітини разрежени- кількість великих пірамід в V шарі зменшено (рис. 22).
Поле 7, перша тім`яна звивина. При порівнянні обох випадків виступає ясне розрідження і малий розмір клітин II і III шарів в спостереженні 7. Великі піраміди в глибині III шару зникли або стали малопомітними. Клітини IV шару як би скручені (рис. 23 і 24).
При порівнянні полів 22 (перша скронева звивина) виявляються великі відмінності в їх структурі. У спостереженні 12 клітини у всіх шарах зібрані в чітко виступають колони (рис. 25). У спостереженні 7 (галюцинаторно-параноїдна форма) в корі будова клітин порушено, вони розташовані майже безладно, крейда, часто неправильно поставлені. У III шарі багато груп клітин досягають дуже малої величини, пірамідна форма їх втрачається. Кількість гліозних клітин збільшено. Великі пірамідні клітини в глибині III шару по величині досягають тільки однієї третини нормальної. У II шарі клітини розріджені наполовину. Клітини IV шару розташовані тісніше, ніж в спостереженні 12 і зменшені в розмірах. Клітини V шару малі і неправильні (рис. 26).

Мал. 34. Спостереження 12. Шизофренія. Синдром кататонії. Задній відділ другий лобової звивини. Поле 8. Виражені дистрофічні зміни клітин: вони звужені, зморщені, зменшені в обсязі, розташування їх колонами порушено, часто вони лежать групами. Великі піраміди III і V шарів дуже малі, майже не виділяються, підстава їх звужене.
Мал. 35. Спостереження 12. Шизофренія. Синдром кататонії. Ядро речедвігательного аналізатора. Поле 45. Розрідження клітин в верхній частині III шару і в II шарі. Великі пірамідні клітини III шару зменшені в розмірах, їх підставу звужене. Розташування колонами порушено. Клітини V шару мають дуже малий розмір, їх пірамідна форма різко порушена.

Поле 21, друга скронева звивина. У спостереженні 12 всі верстви добре збереглися (рис. 27). У спостереженні 7 клітини у всіх шарах значно менше, їх підстави вже і вони вже примикають один до одного. Це стосується також клітин IV шару: хоча і зібрані в колони, вони дивно малі і округлі. Великі клітини V шару зменшені в розмірах або зникли (рис. 28).
Поле 20, третя скронева звивина. У спостереженні 7 будова колонами в III шарі порушено, клітини розташовуються разреженно, неправильно, утворюючи пустоти. Великі пірамідні клітини в нижній частині III шару нерівномірні за розмірами, частина клітин дуже мала і неправильно поставлена. Серед них знаходяться зникаючі клітини. Кількість гліозних клітин збільшено. Клітини IV шару зібрані вузькими стовпчиками. Великі пірамідні клітини V шару рідкісні, так як частина з них зникла (рис. 29).
Такий же характер зміни виявлений в полях 39, 19 і в Аммоновим розі при галюцинаторно-параноїдний формі (спостереження 7).
Лобова частка. Поле 9. У спостереженні 7 спостерігається деяке розрідження клітин в верхньому відділі III шару, в нижніх відділах цього шару серед великих пірамід видно поодинокі дуже малі патологічні клітини (рис. 30). У спостереженні 18 будова колонами в III шарі порушено, пірамідна форма часто змінена. Великі пірамідні клітини внизу III шару і в V шарі не відрізняються за величиною від оточуючих. Вони мають значно менші розміри, ніж в спостереженні 7, багато хто з них знаходяться в патологічному стані (рис. 31). Порівняння нулів 9 утруднено, тому що вони помітно змінені в обох випадках. Проте абсолютно ясно виступають порушення колон, деформація клітин і відсутність великих пірамідних клітин III шару в спостереженні 12 (рис. 32).
Поле 6. У першій лобової звивині в 6 поле в спостереженні 12 відзначається надзвичайно велика патологія в клітинах II і III шарів. Клітини вузькі, стиснуті з боків, неправильні, багато зникаючих клітин, видно запустіння. Великі пірамідні клітини в нижніх відділах III шару і в V шарі зменшено наполовину, іноді стоять косо (рис. 33).
Поле 8. У спостереженні 12 в задньому відділі другу лобової звивини виявляється велика дистрофія клітин. Вони звужені, зморщені, зменшені в обсязі, скупчені, часто косо поставлені, розташування колонами порушено. Великі піраміди III і V шарів дуже малі, майже не виділяються, підстави їх звужені, дендрити зігнуті і звивистих. У місцях запустіння збільшено число гліозних клітин (рис. 34),
Поле 45. У спостереженні 12 знайдено розрідження клітин в верхньому відділі III шару і в II шарі. Великі пірамідні клітини III шару зменшені в розмірах, підстава їх звужене, деякі косо поставлені, розташування колонами порушено. Клітини V шару мають дуже малий розмір і майже не виділяються. Клітини шару зерен також дещо зменшені. Вся кора складається з звужених біля основи клітин, тісно поставлених одна біля одної (рис. 35).
Астроцитарна глия і спостереженні 12 дещо збільшена в області, де гангліозні нервові клітини найбільш вражені. Олігодендроглії в загальному змінена мало, але її відростки іноді розпадаються. У мікрогліальних елементах не виявлено проліферації, нечисленні відростки клітин нерідко знаходяться в стані фрагментації. З боку судин великих змін немає, за винятком картини деякої їх дистонії, найбільш вираженою в місцях запустіння клітин в корі мозку.

Мал. 36. Шизофренія. Синдром кататонії. Головний мозок. Продукти розпаду мієлінових обкладок волокон білої речовини задніх відділів лобових часток. Метод Марки.

Підводячи підсумок атому дослідженню, можна сказати, що при мікроскопічному порівнянні кори мозку по цітоархітектоніческі полях при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії (спостереження 7) і кататонической формі (спостереження 12) виявлені вельми демонстративні зміни в корі головного мозку. Виявилося, що в разі галюцинаторно-параноїдний форми шизофренії дуже сильно змінені цітоархітектоніческі поля 40, 39, 7, 19, 37, 22, 21, 20 і Амона роги, особливо в II, III і V шарах кори. Клітини цих полів розріджені до утворення пустот або, навпаки, скупчені, тісно розташовані, стиснуті з боків, деформовані, косо поставлені, зміщені і часто знаходяться в стані повного структурного руйнування.
При кататонической формі шизофренії можна було спостерігати іншу картину. Сенсорні поля кори містять помірні зміни, в той час як поля лобових часток мають досить глибокими змінами клітин. Це ясно виступає при порівнянні зі спостереженням 7. У полях 6, 8, 9, 46 і 45 можна встановити великі дистрофічні зміни клітин в II, 3 і V і частково в IV шарах кори з їх розрідження і скупченістю, Деформацією і повною деструкцією. Відповідні відмінності і поразки є також в корі лобового полюса (поле 10). У корі другий лобової звивини в спостереженні 7 також знайдені помірні зміни з розрідженням клітин.
Таким чином, тут з достатньою демонстративністю виступає відмінність в ураженні кіркових структур або галюцинаторно-параноїдний і кататонической формах шизофренії. Вибірковість ураження кіркових полів виявлена і в інших досліджених нами випадках шизофренії. Безсумнівно, цей факт має велике значення для розуміння і пояснення клінічних картин цих форм захворювання. Не меншу роль описані зміни порушення кори відіграють при вивченні патогенезу шизофренії, встановлюючи межі між її класичними формами. Ці факти, однак, не варті в протиріччі з тим, що різні форми шизофренії можуть об`єднуватися і переходити одна в іншу. Ми тут описуємо хвору Б. (спостереження 7), у якій захворювання виражалося не тільки в галюцинаціях і маренні, але також в негативізм, застиганні в химерних позах і інших симптомах кататонії.

Мал. 7. Шизофренія.

Клітини путам. Ектопія ядер. Малі клітини путам часто добре зберігаються, однак в деяких ділянках путам спостерігаються зменшення величини малих клітин, розпад і розсмоктування протоплазми, просвіти в протоплазмі на кордоні з ядром, малий розмір ядра і пикноз або бліда забарвлення ядер.

Мал. 38. Шизофренія. Головний мозок. Паллідум. Задовільно збережені клітини внутрішньої частини паллідум.

Мал. 39. Шизофренія. Головний мозок. Паллідум. Глибоко змінені клітини зовнішньої частини паллідум.

Проте в її мозку коркові поля 6, 8, 10, 46 не були настільки сильно вражені, як у спостереженні 12, де кататонічні симптоми спостерігалися протягом декількох років.

Мал. 40. Шизофренія. Головний мозок. Голі ядра з невеликими залишками протоплазми - часта знахідка в зовнішньому відділі паллідум.
Підводячи підсумок дослідження, ми можемо сказати, що в цьому випадку (хворий А.) тривалої кататонії без галюцинацій і марення особливо ясно виступила вибірковість коркового процесу, а саме на тлі дифузного ураження всієї кори мозку безсумнівно виявилося особливо глибоке ураження психомоторной області мозку. Крім того, при забарвленні по Штольцнеру і Шпільмейєра виявлено, що мієлінові системи волокон в білій речовині півкуль виявилися вельми мало пошкодженими: вони збереглися набагато краще, ніж у випадках галюцинаторно-параноїдний шизофренії.

Мал. 41. Шизофренія. Головний мозок. Дорсомедіальних ядро зорового бугра. Пористу будову цитоплазми, неправильні зубчасті кордону ядра. Загальна слабка диференційованість. Від багатьох клітин залишаються тільки ядра з невеликими ділянками протоплазми.

Проте, відмічено, що в задніх відділах лобової частки є деякий спад мієліну (рис. 36). Те ж саме спостерігалося в волокнах, що проходять поблизу хвостатого тіла і між острівцями сірої речовини в передньому стегні внутрішньої сумки.
Дослідження стриопаллидарной системи виявило значну деформацію великих клітин путам і хвостатого тіла. У них спостерігалися зміщення ядер до периферії, зникнення нісслевской субстанції (рис. 37). Нерідко видно клітини в стані сморщивания і пікнозу. Вивченням паллідум встановлено, що при задовільній схоронності клітин внутрішньої частини паллідум (рис, 38) клітини його зовнішньої частини значно структурно змінені. Вони зменшені в обсязі, і кількість їх в два рази менше норми (рис. 39). Далеко не всі клітини наближаються до нормальних, більшість же різко змінено. Їх протоплазма розсмоктується і зникає. Зернистий розпад протоплазми, вакуольна і ліпідна дистрофія відзначена в багатьох клітинах. Спостерігаються клітини типу «гамма» і голі ядра (рис. 40).
При вивчень зорового бугра найбільш значні зміни видно в дорсо-медіальному (рис. 41) і передньому ядрах. У передньому ядрі вони виражалися в досить глибокі порушення структури клітин, більша частина яких була зморщена, деформована, пікноморфного або перебувала в стані важкої деструкції. Дорс-медіальне ядро зорового бугра мало великими порушеннями клітин, кількість яких було зменшено. Решта клітини були явно змінені, частина з них була зморщена і пікнотичним, клітини мали подовжене вузьке ядро. В інших клітинах виявлялися розпад і розсмоктування протоплазми, причому ядро триваліше зберігало свою форму. Клітини типу «гамма» зустрічалися часто.
Аналізуючи це спостереження тривало протікала кататонії, можна відзначити суттєві факти, що свідчать про виборчий ураженні кори і підкірки патологічним процесом. У тому випадку, якщо це положення підтвердиться подальшими спостереженнями, воно буде, без сумніву, грати певну роль в поясненні клінічної симптоматологии.