До вивчення розвитку кататонического процесу - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

У кататонической формі шизофренії розрізняють синдром кататонического ступору і синдром кататонического порушення ( «буйство підкірки» по І. П. Павлову). А. Г. Іванов-Смоленський (1949) говорить про рецепторном іефекторних ступорі. У першому первинно порушується рецепція, можуть спостерігатися слухові галюцинації та марення. У Ефекторні ступорі найбільш виступають порушення психомоторної сфери. А. А. Меграбян і Р. К. Арутюнян при дослідженні 64 хворих в стані кататонического ступору знайшли, що при рецепторном ступорі функціональна рухливість, виражена максимальною кількістю засвоєних корою ритмів подразнень, значно знижена, при Ефекторні ж ступорі засвоєння ритмів відсутня зовсім, що говорить про наявність різкого пессимальной стану. При рецепторном ступорі є екстенсивно поширене, сновідного, неглибоке гальмування всіх відділів мозку при позитивно індукованих підкірці і стовбурових відділах. При Ефекторні ступорі гальмування, обмежене рухової зоною кори, иррадирует вглиб. Вищі вегетативні зони і, можливо, область формації завжди пригнічені. Це може виражатися в різних для кожної форми ступору структурні зміни мозку.
Для кататонической форми шизофренії характерні симптоми мутизма, ехолалії, ехопраксія, мовної сплутаності, Вербигерации, негативізму, каталепсії, відсутність активності, ступору і стереотипних рухів. Один з кращих клініцистів в області шизофренії Е. Н. Каменєва виділяє наступні картини кататонического порушення: 1) елементарне кататоніческое- 2) синдром гиперкинетического возбужденія- 3) кататоническое депрессівпо-ажітіровапное- 4) псевдозааніакальное- 5) аментівпоподобное (при гипертоксической формі) - 6 ) гебефреническое (придуркуватих).
Кататонічний ступор, мабуть, іноді може бути без внутрішніх переживань, але частіше при різних психомоторних розладах одночасно спостерігаються якісь суб`єктивні переживання (галюцинації, марення). Іноді це складні фантастичні переживання онейроидного характеру. Онейроідное порушення свідомості буває рідко, так як кататонія майже завжди протікає без розлади свідомості (в формально-клінічному сенсі), але разом з тим не можна говорити про повної ясності свідомості (Е. Н. Каменєва, 1966).
Крім рухових порушень, Г. Вейнер і ін. Відзначають у кататоніків апатію, втрату інтересу до навколишнього, депресію, думки про самогубство, почуття ворожості світу, невпевненість, зайнятість своїми думками, труднощі розуміння значення подій, відсутність критичного мислення, замкнутість і підозрілість, почуття народження заново, ототожнення себе з космосом, галюцинації, подчиняемость голосам, незв`язність відповідей, використання якихось окремих слів і фраз.

Вважають, що галюцинації у кататоніків заважають його здатності адаптуватися до нових ситуацій, кататонічні епізоди можуть бути результатом порушення зв`язку між особистістю і навколишнім світом (Г. Вейнер). Психомоторні симптоми ніколи не бувають фіксованими і являють розлад дії. Деякі автори схильні вважати, що ці симптоми, зокрема воскова гнучкість, обумовлені відчуженістю хворого від власного тіла. Можна сказати, що від уваги цих дослідників вислизає можливість структурного пояснення кататонических симптомів.
Кататонічна форма має ремиттирующее перебіг і іноді протікає періодично. При відсутності безперервного прогресивного погіршення вона не повинна мати, на думку авторів, стійких змін в нервовій системі. Можна навести деякі висловлювання Kleist і Leonhard (1936) з приводу порушення моторики при кататонії, з чим, очевидно, не згодні інші вчені. Kleist вважає, що акінез при кататонії супроводжується утрудненням рухів, дискінезії - воскової гнучкістю, опором і повторенням, паракінез є спотворені і дивні рухи, що нагадують атетоз. Він вважає, що ці розлади виходять зі стовбура мозку, в той час як мовні розлади, на його думку, нагадують такі при ураженні лобових часток.
Згідно Kleist (1934), симптоми «відлуння» і пасивна подчиняемость є кататоническими симптомами у вузькому сенсі, будучи проявами підвищеної готовності піддаватися впливам, яка є протилежністю стереотипии, т. Е. Прагнення перебувати в раз доданому положенні. Можна сказати, що в обох випадках порушена регуляція протилежних схильностей піддаватися впливу і перебувати в одному положенні. Kleist прагне зберегти назву «ітерація» за найвищими повторюваними рухами. Ітеративні руху є психомоторними і пов`язані з психомоторними порушеннями. Хворий втягується в повторні руху, що здійснюються без наміру, і піддається пм без опору. Кататонії властиві ітерації в формі Вербигерации або обмежених спонтанних рухів. Фактичний матеріал показує, що ітерація може з`явитися при ураженнях хвостатого тіла. Ритмічне занепокоєння спостерігається при порушеннях системи чорної субстанції, її зв`язків з стриарной системою і паллідум. За даними Kleist, у всіх поранених з вербігерація або спонтанними ітераціями клінічні симптоми вказували на одночасне пошкодження проміжного мозку, амнестические розлади, афективні і імпульсивні руху.
Ряд авторів знайшов зникнення компактного шару клітин чорної субстанції при ритмічних рухах, тремтінні і інших формах моторного занепокоєння без ригідності. При існування ригідності і тремору уражаються компактна і ретикулярна зони чорної субстанції. Руйнування паллідум, як відомо, викликає бідність рухів з ригідністю. При паллідальной ригідності випадають не тільки рухи співдружності, по і інші автоматизми, наприклад виразні рухи, які зберігаються при нігральной ригідності. При цьому ригідність стосується найбільше згинальній і приводить мускулатури.
Багатьма авторами описується при геміплегії каталепсії на непаралізованной стороні як результат крововиливу в півкуля з переважним ураженням зовнішньої частини паллідум. Відомо, що внутрішня частина паллідум іннервує обидва боки на противагу зовнішньої частини паллідум.
Згідно Kleist, при вогнищевих захворюваннях гнучкий акінез ніколи не буває чисто одностороннім і контралатеральной до вогнища. Автори наводять випадки гемиплегии справа і воскової гнучкості зліва гомолатерально вогнища. Паллідальная, рубральная і нігральной ригідності завжди контралатерального до вогнища, якщо вони не двосторонні. В цьому відношенні гнучкий акінез абсолютно схожий з психомоторними акинезией. Хвостате тіло, яке є необхідним вихідним органом гіперкінетичних розладів, впливає на обидві половини тіла на відміну від пут, який діє односторонньо і контралатерально. Kleist вказує, що на відміну від каталепсії гнучкість і повторення рухів недоступні психологічному впливу. Повторення рухів в типових випадках відбувається настільки автоматично і рефлекторно, що свідомість не бере. Це доводиться наявністю воскової гнучкості при повній анестезії у випадках Scharcr. Акінез з воскової гнучкістю і повторенням рухів найчастіше спостерігається при акінетичної фазі рухових психозів. Він зустрічається також при кататонії, але там переважають перебування в доданому положенні і негативізм. Важкий акінез з гнучкістю і повторенням рухів (наслідувальні руху) ускладнює довільні рухи і призводить до діскінетіческім акинезией, який слід відрізняти від лобової імпульсивної апраксии. При психозах гнучкий акінез завжди двусторонній- спостерігається переважне участь тулуба і проксимальних відділів кінцівок. У цьому гнучкий акінез збігається з паллідальной ригидностью.
Kleist визначає негативізм як не тільки своєрідне протівонапряженіе в певних м`язах, але і опір до оборони з боку особистості, отвергание не тільки в позі і рухах, але і в думках. Протилежним негативізмом є прагнення до пасивної подчиняемости і ехореакціям, прагнення піддаватися впливам, протилежним стереотипам. Стереотипія і негативізм, т. Е. Тенденція до відкидання і упорствованію, клінічно стоять ближче один до одного і часто між собою поєднуються.
Підтвердження відрізняється від готовності піддаватися впливу, наслідування і пасивної подчиняемости приєднанням зсередини свідомості особистої відповідальності, т. Е. Сильнішою і своєрідним зв`язком з елементами комплексу особистості. При цьому виявляється нездатність приймати рішення. Акцепт ставиться на самому процесі вибору або процесі рішення, що є взаємодією між підтвердженням і відкидання, затвердженням і запереченням. Хворі не можуть зважитися здійснити завдання, спостерігаються розгубленість і невпевненість мислення.
Ці спостереження Kleist зустріли справедливе заперечення з боку клініцистів, так як у психічно хворих ці явища мають набагато більший вміст і велику можливість вираження і переживаються хворими як прояви їх особистості.
Абсолютно ясно, що в мозку хворого можлива тільки дуже відносна локалізація цих процесів з урахуванням переживань кататоніків і широти захоплення мозку психопатологічним процесом. Тому будь-яке грубе прагнення втиснути складну психопатологію в вузькі рамки патологічної анатомії може легко закінчитися крахом. Проте намічена Kleist локалізація може бути прийнята до уваги зі значними поправками, розглядати це питання треба в динамічному аспекті. Особливо важливо, що клінічні спостереження і анатомічні дослідження Kleist проводилися одночасно і були правильно зрозумілі основні факти локалізацій кататонического процесу, а саме акінетичному-каталептичного явища стали локалізуватися в паллідум, а гіперкінетичні симптоми, паракінези і ітерації (повторення) - в стриатум. Було встановлено, що більш прості міостатіческіе порушення - хорея, атетоз, тремтіння і т. І. - Викликаються більш глибоким пошкодженням стриатум і паллідум, а психомоторні розлади рухів наступають при більш тонких пошкодженнях стовбурової частини.
Встановлено велика різниця в функції між зовнішньою частиною паллідум і внутрішньої, між каудатум і пут. Психомоторні розлади виникають тільки тоді, коли переважають ураження каудатум. Моторно-мовні паракінези, ітерації і стереотипии з`являються при осередках розм`якшення стриатум, розташованих по обидва боки або переважаючих з одного боку, коли каудатум більш вражений, ніж путам. Стереотипії при осередках нагадують кручення пігулок. При хореї зникають дрібні клітини стриатум, при треморе порушені великі клітини путам. Steck описав у кататоніків з ітераціями і стереотипиями випадання великих клітин в каудатум і пут. Акінез з ритором, згідно багатьом дослідникам, настає при ураженнях внутрішнього дзвону паллідум. Описуються випадки каталепсії, коли була порушена структура зовнішнього паллідум. При поєднання каталепсії з явищами Ригора відбувається одночасне ураження зовнішнього та внутрішнього паллідум.
Kleist ще в 1923 р говорив про можливість розглядати шизофренію як системне захворювання. Пізніше Leonhard (1935) повідомив про стріарних захворюваннях, родинних двома формами кататонического стану. Розвинуте їм вчення про поділ дефектної шизофренії на різні форми зустріло негативне ставлення багатьох психіатрів. Для нас становлять інтерес спроби Leonhard встановити системність в ураженні мозку при шизофренії, що мало б значення як в теоретичному, так і практичному відношенні. Відомі системні захворювання в невропатології не можуть бути обмежені тільки поразкою систем спинного мозку, стовбурової частини мозку і мозжечка- вони повинні поширюватися на головний мозок і там мати специфічні картини сімптомокомплексов поразки відповідних систем головного мозку. Практично це питання вкрай важко з`ясувати в зв`язку зі складністю систем в півкулях мозку. Leonhard прагне вийти з цього скрутного становища шляхом виділення так званої периферичної форми шизофренії. На його думку, подібно до того як при хореї і паркінсонізмі хворіють антагоністичні системи, розташовані в стріопаллідальной області, так і при гримасуйте і застиглої кататонії з дефектом уражаються антагоністичні системи, які стоять на один щабель вище, ніж при хореїчних і аміостатіческіе синдромах. Обидві ці «периферійні кататонії», згідно Leonhard, найбільш підходять для того, щоб показати системний характер шизофренії.
Поразка антагоністичних систем Leonhard бачить в безвольного, аутистическом поведінці хворих на шизофренію, придуркуватих, манірності і мовної стереотипії хворих гебефреніей.
Ми згадуємо про це недостатньо розробленому навчанні, мало узгодженому з загальноприйнятим клінічним розумінням шизофренії тільки тому, що, може бути, в подальшому вона буде використана Для більш об`єктивних пошуків поразок систем в дусі вчення І. П. Павлова щодо динамічної системності.
Зміни в області стриопаллидарной системи при кататонії були відзначені раніше Ranke, F nfgcld, H chst і Miscolczy. Вище вказувалося, що нами неодноразово були констатовані зміни в клітинах зовнішньої частини паллідум при кататонії. Вони часто досягали великої глибини в вигляді випадання клітин, запустіння мелковакуолізірованной протоплазми, зникнення її, після чого залишалися голі змінені ядра. Невелика кількість збережених клітин мало малий розмір.
Аналогічні зміни в стриарной системі були описані Hopf (1954) у кількох кататоніків в молодому віці. У всіх його випадках паллідум був більш вражений, ніж стриатум. У деяких випадках зовнішня частина паллідум мала більш глибоко змінені клітини. Малу петлистую структуру протоплазми, її розпад, освіту голих ядер і зникнення клітин автор вважає за можливе зв`язати з кататонією. Протоплазма нервових клітин відрізнялася своєрідною «крошковідние» структурою. Нерідко ядро було в стані пікнозу і містило в своїх складках і мембрані невеликі включення. Іноді гіперхроматоз був відсутній. Часто крайові тільця не були виявлені. У малому розмірі ряду клітин автор бачить не тільки регресивний процес, але і вираз неповноцінною закладки. Ці зміни знайдені в більшість випадків кататонії, але не зазначені у випадках параноидной шизофренії і гебефреніі. Абсолютно ясно, що зміни в стриопаллидарной системі при кататонії нс можуть відображати всю складну симптоматологію цього захворювання, але представляють важливу ланку в ланцюзі структурних змін мозку, що лежать в основі кататонії. Baruk багато уваги приділив цьому питанню. Він каже, що більшість авторів намагалося відірвати моторний синдром кататонії від його психічного синдрому, зв`язавши моторні прояви з рухової локалізацією. Тим часом ці два синдрому настільки переплетені, що рухові розлади кататонії насправді є психомоторними, що протікають в особистості, часто має божевільну мотивацію, психопатологічне зміст якої невід`ємно з поведінкою і руховими актами, що спостерігається протягом протікання всього кататонического синдрому і проявляється на Електроміографічні кривих, в даних хронаксіі і рефлексах положення, Ці розлади особистості невід`ємно пов`язані з моторикою, соматичними і токсичними порушеннями, які впливають на психологію і на особистість в цілому.
Тому при структурному поясненні кататонії не можна обмежуватися змінами в стриопаллидарной системі. Ще Kleist, говорив про існування в її присутності змін на більш високому рівні, ніж підкіркові ганглії. Перш за все треба звернути увагу на стан виходять з кори лобових часток внепірамідних проекційних зв`язків, які повинні відігравати виняткову роль в психомоторних проявах кататонії. Потім важливо вивчити сенсорний компонент як фактор, необхідний для здійснення рефлекторних процесів при кататонії, так само як має бути поданий досить об`єктивні докази структурних порушень в області афективної і вегетативної сфери і, нарешті, врахувати останні відомості, отримані при вивченні механізмів пози.
Зв`язки стриопаллидарной системи і моторної кори в даний час досить міцно встановлені, хоча зовсім недавно безпосередні проекції з кори заперечувалися і висловлювалося припущення, що цей зв`язок здійснюється тільки через зоровий бугор. Екстрапірамідні волокна виникають в нолях 8, 6, 4 і 2, а також в більш широких - скроневих, тім`яних і потиличних областях. Екстрапірамідні волокна в філогенетичному відношенні представляють старішу моторно-тонічну систему. Проекційні волокна поля 4 досягають чорної субстанції, червоних ядер і ретикулярної формації мозку і можуть координувати особливу функцію нуля 4 з постуральними центрами стовбура. Екстрапірамідні проекції беруть участь в акті жування, слиновиділення, ковтання і дихання. Екстрапірамідні коркові імпульси впливають на підкіркові ганглії. Вони інтегрують адаптацію положення тіла і моторику.
Braun запропонував назвати екстрапірамідні поля кори екстрароландовимі, оскільки вони несуть спеціальну функцію старої рухової системи, що знаходиться нормально в рівновазі з новою роландовой системою.
Як це показала нейрохірургічна практика, видалення поля 4 викликає гемипарез з легкою спастичністю. Як відомо, пірамідна система виникає з усього поля 4 і задньої частини поля 6. Вважають, що моторна кора не представляє область різко разграниченную на окремі ділянки, а є «складним чином перекриття і сортованого представництва». Так, «область руки» не є єдиною областю руху руки, так як вони представлені по всій моторної кори. Так звана область руки - просто центральна зона представництва рухів руки. Рухи організовуються в моторній корі у формі широко перекритих полів, які Jekson назвав провідною частиною. Великий і вказівний пальці, нижня частина носа є особливо широкими областями представництва. Цим пояснюється висока ступінь відновлення функцій після локального видалення моторної кори у мавп. Ці спостереження несумісні з поглядом, що окремі м`язи представлені в моторній корі (Brain, 1956- Strauss). Нові погляди полегшують пояснення великий восстанавливаемости функцій при шизофренії.
Різниця функцій роландовой і екстрароландовой систем виражається в порушенні не тільки руху, але і тонусу м`язів. Видалення полів, що знаходяться в лобовій частці, з яких відбуваються гальмують екстрапірамідні проекції, підвищує автономну рухову активність підкірки. Спастичность є симптомом растормаживания роландовой поразок, ригідність - симптомом растормаживания екстрароландових поразок. Спастичность, що супроводжує паралітичні явища при порушенні поля 4, посилюється, коли одночасно пошкоджується поле 6. Спастичность особливо виступає під Флексор ліктя і екстензорах коліна і щиколотки. Видалення одного поля 6 веде до появи невеликої ригідності (згинальні пози) в обох верхніх і нижніх протилежних кінцівках. При цьому спостерігається м`який пластичний тип резистентності без зміни сухожильних рефлексів. Magoun і Rines (1947) описали проекції з поля 4 до бульбарной сітчастої формації, якої приписується потужне переважна вплив на м`язовий тонус. Спастичность залежить в значній мірі від активності ретикуло-спінальної полегшує системи (R. Brain, 1958- Strauss).
В останні роки проводилося поглиблене вивчення контролю руху, придушення пускових феноменів і механізму пізніх реакцій. Роботи в цій галузі настільки істотні, що без знайомства з ними не можна обговорювати механізми розвитку кататонической пози. З іншого боку, вони показують, наскільки недостатні спроби психологічного пояснення деяких кататонических процесів.
Моторна кора мавпи визначалася прецентральная і додатковим моторними полями (Woolsey, Stellage, 1950, 1952), які не відповідають кордонів моторної і премоторной областей. Дослідження були спрямовані на з`ясування кортикальной області, видалення якої веде до «феномену роз`єднання». Hines (1937) перший експериментально ізолював спастичность від супроводжуючого її паралічу за допомогою видалення «смужки» кортикальной тканини в передній частині моторної кори 4S між полями 4 і 6. Видалення викликає контралатеральную спастичность, в той час як при стимуляції її з`являється розслаблення тонусу в протилежній стороні. Denny-Brown (1951) і Bottcrell (1948) визначали спастичность як результат пирамидного пошкодження, так як не збільшувалася резистентність до пасивним рухам і був відсутній рефлекс хапання після видалення прецентральной моторної області, хоча видалення включали дорсальну верхню частину поля 6а О. Vogt і пошкодження дорсальній частини смужки Хинес, Travis були вивчені феномени роз`єднання при видаленні «додаткового» моторного поля. Результати цих досліджень виявилися, в наступному. Додаткова моторна область ость білатерально функціонуюча система. Односторонні ушкодження додаткової області викликають слабкість, минущі «хапальні» рефлекси в контралатеральних кінцівках і помірну білатеральну гіпертонію плечей при відсутності помітного парезу. Одночасне білатерально видалення додаткової області не виробляло практично парезу, але поза і тонус сильно порушувалися. Негайно з`являлися і протягом 2-4 тижнів спостерігалися контрактури і клонуси. Гіпертонія розвивалася під флексорних м`язах. Рефлекси хапання спостерігалися 5 тижнів.
Якщо на додаток до одночасного білатеральному пошкодження додаткової зони вироблялося одностороннє пошкодження прецентральной області задньої кінцівки, то негайна резистентність і фінальні контрактури ставали менше в нижньої кінцівки, протилежної додатковому прецентральная пошкодження.
Одностороннє пошкодження прецентральной і додаткової областей кінцівок викликало негайний гіпотонічний парез і ослаблення сухожильних рефлексів, які через 2 тижні переходили в стан підвищеної рефлекторної активності. Експеримент визначає додаткову моторну область як має відношення до контролю рухів, так як спостерігався більший параліч, ніж після односторонніх прецентральная моторних вилучень. Пізня і стрибкова реакції наполегливо зникали в уражених кінцівках слідом за одностороннім пошкодженням прецентральной і додаткової областей.
Хоча односторонні пошкодження додаткової області викликають тільки легкі білатеральні феномени роз`єднання, одностороннє видалення, вовлекающее додаткову і прецентральная області, обумовлює Спастичность в контралатеральних кінцівках.
Penfield і Welch (1951) показали, що хапальний рефлекс був знаком пошкодження в додатковій області при односторонніх пошкодженнях у мавп. Erikson і Woolsey (1951) говорять про слабкість і коротко триваючому ^ рефлекс хапання поїло одностороннього залучення додаткової ооласті у людини. Ці автори повідомили про минущих хапальний рефлекси, які наступали у 2 пацієнтів після білатерально залучення додаткової області. Travis підкреслює, що пошкодження тільки додаткової моторної області викликає феномен хапання. Після одностороннього видалення прецентральной і додаткової моторних областей стрибкові і позні реакції не могли викликатися в контралатеральних кінцівках.
Trevis вважає, що найбільш важливим в цьому дослідженні було визначення додаткової моторної області як функціональної сутності, яка причетна до пози, руху і придушення пускових феноменів. Видалення додаткової моторної області викликає топографічно локалізовану Спастичность. Ймовірно, прецентральная і додаткова моторна області в найбільшої частини роблять різний вплив на моторні рефлекторні системи, описані Scherrington (1947).
Додаткова моторна область, розташована здебільшого в корі цінгулярной звивини на внутрішній поверхні півкуль, служить для підтримки стійкого тонусу, збереження пози і придушення діяльності і субкортікальних центрів, які можуть діяти самостійно в разі припинення цього впливу.