Структурні порушення ендокринної системи і патогенетіка шизофренічного процесу - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

ЗНАЧЕННЯ структурних ПОРУШЕНЬ Ендокринна система В патогенетичного механізму шизофренічного процесу
Навряд чи можна сумніватися в тому, що ознаки незрілості і недорозвинення є досить частою знахідкою в організмі при шизофренії. Ця обставина може зумовити нестійкість мозку по відношенню до певних вредностям, стресу і т. П. Але ще більш важливо те, що в цьому можна бачити причину порушення обмінних процесів при шизофренії. Правда, характер відхилення обміну нерідко суперечливий, але розробка цих складних відносин в організмі при шизофренії триває.
Тут можна згадати тільки про самих основних фактах в цій області. Про поразку печінки при шизофренії отримані суперечливі дані (В. П. Протопопов). Margaret описав печінковий синдром загального характеру з дистрофією паренхіми центральної зони печінки, а іноді навіть з її некрозом. Автор вважав ці зміни неспецифічними і, ймовірно, стоять в залежності від хронічної недостатності венозного кровообігу в печінці, обумовленої гіпотонією і вазоспастична явищами у осіб з шизофренією. Pope (1953) спостерігав у кататоніків в печінці дегенерацію і ожиріння клітин, вакуолі, відкладення гипохромного пігменту, а іноді атрофію клітин в центральних частинах. Цироз печінки був знайдений тільки в 3 з 28 випадків шизофренії. У печінці померлих від гострої кататонії Gaupp спостерігав сильне ожиріння центральних часточок. Dusser зазначив токсичне ураження печінкових клітин при кататонії. Порушення структури печінки часто виявляється при шизофренії. Наводимо мікрофотографію тканини печінки при гострій кататонії. Відзначено атрофії клітин, пикноз ядер, накопичення ліпофусцину, жирове переродження протоплазми клітин і їх деструкція (рис. 136).
long показав позитивну реакцію змісту цефаліпхоліна у 46,8% з 147 хворих проти 6,9% у контрольних. long (1945) знайшов знижений виділення гиппуровой кислоти при шизофренії. Деякі автори вважали специфічною для стану печінки при шизофренії Тимолова реакцію, яка була позитивна у 23 з 26 хворих (Brant). Інші автори отримали негативні результати, застосовуючи тимолового тест, і взагалі сумніваються в патогенетичній ролі функціонального стану печінки при кататонії. Великі роботи англосаксонських шкіл майже повністю виключають первинні зміни в діяльності печінки, необхідні нібито для виникнення шизофренії. Відзначають, що у печінкових хворих шизофренії і шизофреноподібних станів зазвичай не спостерігається.
Ряд авторів, проте, зазначив зв`язок між широко поширеними даними, що стосуються різних аспектів одного й того ж процесу і представляють порушення гомеостатичного рівноваги. Ще Waker (1921) вказав на низький вміст сечовини в сечі при шизофренії. Пізніше Greving підтвердив дуже кислий характер сечі при активних шизофренічних процесах і встановив, що зменшення сечовини супроводжується посиленим паралельним виділенням сечової кислоти. Вважають, що підвищене виділення сечової кислоти є одним з тих «відповідей», яким обороняється організм реагує на стрес або на введення адренокортикотропного гормону.

Мал. 136. Бура атрофія печінки. Накопичення зерен ліпофусцину навколо ядер, дрібнокрапельна жирова дистрофія протоплазми клітин в центрі печінкових часточок. Забарвлення гематоксилін-еозином.

Протягом відомої реакції Buscaino обумовлено головним чином наявністю сечової кислоти в кислому сечі і характеризує певні гострі стадії процесу, які супроводжуються підвищеним катаболизмом білків як неспецифічної реакцією на стрес (Georgi - Ficher).
Дослідженнями Barnes і Schvenheymer встановлено, що залишковим азотом ендогенної сечової кислоти є глікокол і аміак, причому останній виникає при загальному розпаді амінокислот. Молекула глікоколу бере участь також в синтезі інших речовин в організмі, наприклад глютатиона, нуклеотидів, мурашиної кислоти, і грає важливу роль у функції трансметилирования. Тому стан, що супроводжується підвищеним обміном білка (+ ацидоз, гіпохлоріноз і т. П.) І має відношення до другої фази «реакції тривоги» GAS (Selye), здатне викликати посилений ендогенний обмін глікоколу.
Quastel відзначив зменшення гиппуровой кислоти при кататонії. Ця обставина була поширена Georgi-Ficher на інші форми шизофренії та визнано результатом зменшення кількості ендогенного глікоколу, характерне для тих станів при шизофренії, коли відбувається підвищене виділення сечової кислоти.
Підвищений катаболізм білків при гострих формах шизофренії супроводжується не тільки посиленим виділенням сечової кислоти і підвищенням залишкового азоту в крові, але і зменшенням глютатиона в крові і зниженою толерантністю до вуглеводів. Наступає при цьому зубожіння білками в свою чергу призводить до жирової інфільтрації печінки і посилює вразливість печінки по відношенню до токсичних речовин.
Тут ще слід згадати про те, що Hyden вдалося встановити в лобній ділянці мозку зменшення вмісту нуклеопротеїдів в нервових клітинах. За спостереженнями Hyden, а також Beffa, малонітрат збільшує вміст нуклеопротеидов в нервових клітинах.
При вивченні вуглеводного обміну не отримано однорідних результатів. Hoskins знайшов, що у 38 хворих на шизофренію після вторинного введення 100 г глюкози крива продовжувала підніматися до 180 мг%. Багато авторів відзначили подовження і тривалість гіперглікемії, але нерідко поряд з різноманітними варіантами цукрової кривої спостерігаються нормальні форми (Bleuler). За Freeman і Elmadjian, при шизофренії ненормальні криві толерантності глюкози зустрічаються частіше, ніж у нормальних людей. Зміст аденозинтрифосфату в крові у хворих було нижче до лікування і вище після лікування. Відзначається, що зменшення витривалості до глюкози часто відображає сильне нервове напруження і велику емоційну лабільність хворих на шизофренію. Чим сильніше страх, тим більше активується кора надниркових залоз. Goldfrid зазначив різний зміст молочної кислоти до і після інсулінотерапії. Altschule з співробітниками знайшов збільшення цукру проти норми. Beliak в отпошеніі вуглеводного обміну виявив в станах напруги при шизофренії велику варіабельність, ніж в нормі, з незмінно ненормальною кривої толерантності до цукру. Тенденцію до стійкої гіперглікемії або аномалії кривої толерантності у ажітірованних хворих і при гострій формі шизофренії деякі відносять за рахунок емоційних реакцій при цих станах. Azima вважає, що всі ці зміни не дозволяють засновувати патологію шизофренії на порушеннях вуглеводного обміну, як це намагався зробити ряд авторів.
Відомі дані про зменшення хлористого натрію в сироватці при шизофренії. Одночасно відзначено зниження кількості хлористого натрію в поті хворих. Це порушення зростає в міру тривалості захворювання. Як відомо, при адіссонізме кількість хлористого натрію в сироватці падає, а виділення його зростає. З цим пов`язана дегідратація, обумовлена зсувом балансу між натрієм і калієм на користь калію. Різке падіння ваги порушених кататоніків пояснюється втратою води. Вміст натрію і калію регулюється мінералокортикоїдами наднирників. Gard вказує, що посилення функції наднирників при стресі, викликаному хірургічними операціями, призводить до затримки рідини і солей з наступним вимиванням останніх. При кататонії спостерігаються підвищення питомої ваги мозку і схильність до затримки азотистих речовин. Шляхом внутрішньовенного введення АКТГ можна викликати у мавп набухання мозку, негативізм, каталепсію і судоми (Baruk). У сироватці порушених кататоніків часто спостерігається Підвищення калію. Тонус вегетативної нервової системи в значній мірі залежить від взаємодії калію і кальцію (Georgi). Симпатична іннервація пов`язана зі схильністю до ацидозу сироватки, парасимпатична - до алкалозу. Безсумнівно, мінералокортикоїди беруть участь в регуляції цих взаємин. Алкалоз спостерігається при страху і шизофренії. Ін`єкції хлористого кальцію сприяють кататонії.
Відносно гіпофізарно-надниркової системи Forschen встановив, що АКТГ (або кортизон) пригнічує утворення тиреотропного гормону передньої долі гіпофіза. За Kracht і Speite, існує відома зміна фаз при стимуляції передньою долею гіпофіза кори надниркової залози і щитовидної залози. Коли утворюється кортикотропного гормон, загасає продукція тіреотронного і навпаки. Встановлюється відома залежність від функції кори надниркової залози. Rappe рекомепдует тонко відрегульовану гормонотерапію при шизофренії. Witte довів, що зміст липоидов в надниркових залозах хворих на шизофренію знижений набагато частіше, ніж при інших психічних захворюваннях. Він знаходив, що наднирники біднішими ліпоїдами у 50% хворих на шизофренію і у 33% осіб з епілепсією.
Lingjarde в 3 випадках смерті під час гострої кататонической спалаху спостерігав анатомічні зміни надниркових залоз, які він вважав ознакою недостатності, і вважав, що для патогенезу шизофренії мають значення ураження печінки і недостатність надниркових залоз. Gaupp вважав, що ураження печінки є тільки ланкою в ланцюзі причин, і відзначав венозний застій печінки, віднесений їм за рахунок гострої недостатності кровообігу. У 4 з 6 випадків він зазначив зникнення липоидов в надниркових залозах. Кеір каже, що там, де раніше причиною смерті вважали гостру недостатність кровообігу, тепер, імовірно, у багатьох випадках виявлялася б надмірна недостатність надниркових залоз. Симптоми при цьому неспецифічні, картина смерті дивно нагадує експериментальну глікопрівную (з виключенням цукрового обміну) інтоксикацію (Fisher).
Greving знайшов не тільки у 60% хворих на шизофренію, а й у шизоїдні психопатів обмін астенічного типу. Значення порушень функції кори надниркових залоз у розвитку шизофренії особливо висунулося на перший план за останні 10-12 років. При вивченні цього важливого питання велику роботу виконала група дослідників в Ворчестері.
У крові хворих знаходять менше лімфоцитів і еозинофілів, ніж в крові здорових людей. У хворих на шизофренію виділення 17-кетостероїдів, калію і натрію і води більше, ніж зазвичай у дорослих людей. Загальна виділення кортикостероїдів (вимір по нейтральним редуцирующим липоидо і іншими способами) було знижено. Виділення неорганічних фосфатів було менше, ніж в нормі. Вирішальним показником гіпофункції автори вважають зменшення кортикоидов. Вони вважають, що, крім 11-оксістероідов, на кров впливають і інші фактори. Наприклад, в організмі може виділятися в підвищеній кількості «будь-якої незвичайний тип стероїду, що зменшує кількість еозинофілів». Велике значення при визначенні функції кори надниркових залоз надається віковим змінам.
Дослідження відхилень функції надниркових залоз були проведені як в спокої, так і при стресі. Виявилося, що у хворих на шизофренію зміст 17-кетостероїдів, сечової кислоти, натрію і калію зростала менше, ніж у здорових. Навпаки, різниці при шизофренії і у здорових осіб щодо впливу експериментального стресу на кількість еозинофілів, лімфоцитів і нейтральних редукуючих липоидов не було. На відміну від здорових осіб виділення фосфатів при стресі у осіб з шизофренією сильно зростала.
Багато авторів спростовують висновки Ворчестерського групи дослідників. Altschule вважає, що функція кори надниркових залоз при шизофренії може бути нормальною і навіть мати підвищену збудливість. Ознакою сильної реактивності надниркових залоз при шизофренії може бути підвищене виділення фосфатів і цукру в крові при стресі. За Altschule, у недавно хворих на шизофренію діяльність кори надниркових залоз в спокої буває підвищеної, а у тривало хворіють - нормальною.
Крідморская група дослідників зазначила, що лікування шизофренії інсулінової комою і електрошоком, а також гистамином надає дію тільки на певний час, причому ця дія в деякому відношенні є антіадреналовим. На цій підставі було висловлено припущення, що при шизофренії є надмірна активність надниркових залоз. Тому М. Bleuler вважає передчасним робити висновок, що зміна функції кори надниркових залоз є причиною шизофренії. Він вважає також абсолютно необгрунтованим, що захворювання на шизофренію означає погане пристосування до стресів, яке трапляється в повсякденному житті і відбивається на діяльності кори надниркових залоз. М. Bleuler також критично ставиться до припущення, що надмірно важка психічна навантаження може виснажити у хворого на шизофренію кору надниркових залоз.
М. Bleuler каже, що наявність окремих випадків патологічного стану ендокринного апарату при шизофренії знаходиться в протиріччі з основними дослідженнями, виконаними в цьому плані. Він вважає, що «у багатьох хворих ендокринна система здорова і єдиної ендокрінопатологіі при шизофренії не існує. Ендокринні порушення можуть бути симптомом або наслідком захворювання, що супроводжує шизофренію. Ми пі на крок не наблизилися до вирішення питання про ендокринної причини шизофренії, яка надихала два покоління дослідників ». На думку М. Bleuler, припущення, що шизофренія має єдиний генез або що більшість шизофренії виникає за одними і тими ж причинами, є спекулятивним. Надії на єдину ендокринну причину для шизофренії, за словами Kraepelin (1927), але виправдалися. Як відомо, на підставі конституційно-аналітичного матеріалу Меуег висловлюється проти єдиної причини шизофренії.
Надмірно скептичне або обережне ставлення М. Bleuler до результатів дослідження гіпофізарно-надниркової системи не поділяють багато авторів. За Benda, при шизофренії кора наднирників функціонує, проте її реакція на стрес дефектна. Тому регуляція обміну електролітів явно недостатня, особливо калію, що є дуже важливим. При ін`єкції АКТГ зміст NRL, сечової кислоти і калію в сечі збільшено, але виділення 17-кетостероїдів, вміст натрію в сечі і лімфоцитоз не змінюються.
Якщо поєднати різні показники в загальний індекс, то 28% хворих реагують на ін`єкцію 25 мг АКТГ так само, як контрольні. Якщо ж дати особам, які не реагировавшим на 25 мг, 75 мг АКТГ, то відзначаються лимфопения і еозінопенію, типові для активізації наднирників (Pineus). Робота Persens підтверджує дослідження Pineus про недостатню реакції кори надниркових залоз у хворих на шизофренію на психологічний стрес, вважає, що відсутність реакції на психологічний стрес пояснюється ослабленням функціонального зв`язку між центральною нервовою і гіпофізарно-надниркової системи.
Chemfild вказує, що тільки 12% хронічно хворих правильно реагують на ін`єкції АКТГ, в той час як серед хворих на гостру форму шизофренії правильна реакція спостерігається у 60%. Hoagland підтверджує це. Гіпокортицизм проявляється тим чіткіше, ніж довше розвивається захворювання.
Докладно вивчаючи й оцінюючи отримані результати, автори дійшли висновку про відсутності адресності та непостійність всіх фізичних симптомів шизофренії, великий динамічності патологічних процесів, властивих цьому захворюванню. Тому з`являється думка, що, незважаючи на глибоку очерченность клінічних проявів шизофренії, їх анатомічні і біохімічні обгрунтування не відрізняються АІ специфічністю, ні однорідністю.
Наведені дані далеко не вичерпують великої літератури з цього питання. Ми не торкаємося тут результатів численних робіт в Цій області радянських авторів як доступніших і добре відомих. Пропонований короткий огляд показує суперечливі дані в дослідженнях різних шкіл і окремих авторів, але вже при одному ознайомленні з ним вражають наполегливість і напруженість, з якими ведеться боротьба за з`ясування істинного співвідношення між важким психічним захворюванням і передбачуваними Патохімічна процесами в організмі при шизофренії.
Що стосується гістохімічних знахідок в нервовій тканині при шизофренії, то вони поки що невеликі. Проте ця область досліджень продовжує швидко розвиватися, і, без сумніву, в недалекому майбутньому буде зроблений солідний внесок у цитохімічним диференціювання патологічних станів мозку.
Зниження вмісту внутрішньоклітинних нуклеїнових кислот і нуклеопротеїдів було доведено Hyden і Hartelius на матеріалі біопсії, отриманому з лобової кори у 10 хворих на шизофренію, з застосуванням ультрафіолетової мікроспектрофотометри (Casperson). При цьому зменшення нуклеїнових кислот проявилося зменшенням поглинання при хвилях довжиною 260 ммк, відповідним максимальній смузі поглинання пуринових і піримідинових груп. Зменшення білків визначається по зменшенню поглинання при хвилях довжиною 280 ммк, що також відповідає максимальній смузі поглинання тіразінових, ТРИПТОФАНОВИХ і фенілалашгаових груп. Автори роблять висновок про значне зниження в нервових клітинах нуклеїнових кислот і нуклеопротеїдів.
Wolf і Cowen вивчали зміна кислої фосфатази в ядерцях великих рухових нейронів. Зміни відзначені у 8 з 16 хворих на шизофренію. Мікрометричним методом Глік вивчалася активність холінестерази на свіжому і сухозамороженном матеріалі. Pirs вів патогистологические спостереження над розподілом неспецифічних естераз. Bortalno і Nagi (1955) досліджували процеси Мікроклітинна фосфорилювання при шизофренії. Вони відзначали патологічні реакції, Але у деяких хворих реакція була нормальною.
Уже згадувалося, що Hiden і Roizin (1951) наполягали на зменшенні клітинного нуклеопротеида і коливаннях в змісті ензимів і амінокислот при ранньому слабоумстві. Roizin у 24 пацієнтів поряд із зайвою варіабельністю в величині пірамідних клітин виявив зміни в змісті і розподілі в них індофенолоксідази, пероксидази і фосфатази, що відповідає змінам в нісслевской субстанції.
Тут наведено описані багатьма авторами закономірності внутрішньоклітинних процесів, які можна часто простежити в клітинах кори і підкіркових гангліїв при шизофренії. Ще раз звертаємо увагу на те, що всі зазначені процеси не носять характеру випадковості і але залежать від фіксації матеріалу, як багато хто прагнув трактувати ці дані, але представляють певні закономірні зміни, якими нервова клітина відповідає на ряд шкідливих впливів. У цьому треба бачити перш за все досить тонкі хімічні процеси внутрішньоклітинного обміну, які, з одного боку, можуть супроводжуватися відновленням клітини, з іншого - на подальшому етапі шкідливого впливу приведуть до повного розладу захисних заходів клітини і її загибелі. Як відомо, хімізм клітини в даний час може бути вивчений більш глибоко завдяки впровадженню гистохимических і електронномікроскопічних методів дослідження.
Відносно шизофренії нами був зібраний великий матеріал, що стосується порушень, ваги і структури ендокринних залоз. Вага залоз внутрішньої секреції при шизофренії сильно коливається і тому має лише відносне значення в розумінні розладів обміну речовин. Проте можна зробити спробу переглянути вага залоз внутрішньої секреції при шизофренії. Середньою вагою можна вважати такі цифри: гіпофіз 0,65 г, щитовидна залоза 12- 20 г, паращитовидної залози 0,02- 0,03 г, підшлункова залоза 80-120 г, тестікули 20 г, наднирники 8 - 12 г. Для порівняння наводимо дані про хворих нешізофреніческімі захворюваннями. Матеріали, отримані від хворих, що страждали кахексией, дослідженню не піддавалися.
Підшлункова залоза 41 г Надпочечники 2-1,5 г Хворий Ч., 40 років.
Діагноз: кіста мозку, епілепсія. Гіпофіз 0,7 г Щитовидна залоза 23,5 г Підшлункова залоза 80 г Надпочечники (два) 20,8 г Яички 5,3-4,2 г Печінка +1291 г Селезінка 71 г
Хворий X., 43 років.
Діагноз: остеобластома, епілепсія. Гіпофіз 0,64 г Щитовидна залоза 36 г Підшлункова залоза 128 г Надпочечники 8-7 г Прищитоподібні залози (три) 0,17 г
Хвора А., 53 років.
Діагноз: реактивна депресія у неповноцінною особистості.
Гіпофіз 0,45 г Щитовидна залоза 20,5 г
У двох випадках з діагнозом епілепсії вага підшлункової та щитовидної залоз перевищує нормальний, вага надниркових залоз і гіпофіза майже дорівнює нормі. У третього хворого вага гіпофіза, підшлункової залози і надниркових залоз різко знижений, і вони знаходяться в стані гіпоплазії.
У більшості хворих на шизофренію спостерігається зниження ваги залоз внутрішньої секреції. Наводимо дані розтинів, проведених нами в Смоленській психіатричної лікарні спільно з Б. С. Крилової (1932).
Печінка +1245 г Селезінка 145 г
Хворий С., 28 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок +1274 г Гіпофіз 0,48 г Щитовидна залоза 16,5 г Підшлункова залоза 37,5 г Надпочечники (два) 7 г Яйця (два) 29 г
Хворий 3., 18 років. Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1455 р Гіпофіз 0,45 г Щитовидна залоза 21,9 г Підшлункова залоза 62 г
Хворий К., 25 років.
Клінічних! діагноз: кататонія.
Гіпофіз 0,55 г Щитовидна залоза 12,5 г Підшлункова залоза 45,5 г Наднирник (два) 8,5 г Яички (два) 20 г Печінка 1105 р Селезінка 105 г
Хворий Б., 20 років.
Клінічний діагноз: шизофренія.
Мозок 1295 р Гіпофіз 0,5 г Щитовидна залоза 15 г Підшлункова залоза 54 г Надпочечники (два) 8 г Яички (2) 21 г

Вивчаючи вагу органон при шизофренії, можна бачити, що вага гіпофіза майже завжди знижений до 0,45 м Пес щитовидної залози коливається, досягаючи 5,5 м Особливо помітно зниження ваги підшлункової залози (37,5 г) і надниркових залоз (3,5 г). З боку структури цих залоз також виявляються зміни: атрофія острівців Лангерганса і клубочкової зони кори надниркових залоз з розростанням сполучної тканини. Наводимо вага мозку і залоз внутрішньої секреції у хворих, розкритих в прозектурі Психіатричній лікарні імені Яковенко (1939 -1940).
Наднирники (два) 10 t
Яєчка (два) 20 г
Печінка 1240 р, селезінка 165 г
Хворий П., 20 років.
Клінічний діагноз: шизофренія.
Мозок 1100 г
Гіпофіз 0,45 г
Щитовидна залоза 10 г
Підшлункова залоза 65 г
Наднирники (два) 12 г
Яєчка (два) 20 г
Печінка 1640 г
Селезінка 140 г
Хворий Т., 28 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Гіпофіз 0,52 г Щитовидна залоза 13 г Підшлункова залоза 56,5 г Наднирник (два) 10 г Яички (два) 18,1 г
Хворий К., 21 років. Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1 555 г Гіпофіз 0,55 г Щитовидна залоза 5,5 г Підшлункова залоза 30 г Надпочечники (два) 12 г Печінка 1060 р Селезінка 136 г
Хворий Ц., 36 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1472 р Гіпофіз 0,36 г Щитовидна залоза 16 г Підшлункова залоза 63 г Надпочечники 5-5,5 г Яички 14,5 і 12,5 г
Хворий М., 24 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1395 р Гіпофіз 0,44 г Щитовидна залоза 18 г Підшлункова залоза 65,5 г Надпочечники 6,5-6,7 г Яички 10-10,9 г
Хворий Ц., 36 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1472 р Гіпофіз 0,36 г Щитовидна залоза 15 г
Хвора Б., 24 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1310 р Гіпофіз 0,5 г Щитовидна залоза 6 г Підшлункова залоза 37,2 г Надпочечники (два) 8,5 г Яєчники (два) 54 г Печінка 735 г Селезінка 52 г
Боляче й Г., 21 року.
Клінічний діагноз: шизофренія.
Мозок 1480 р
Гіпофіз 0,46 г
Щитовидна залоза 11 г
Підшлункова залоза 53 г
Наднирники (два) 10 г
Яєчка (два) 12 г
Печінка 1400 г
Селезінка 110 г
Хвора К., 28 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1160 р Гіпофіз 0,73 г Щитовидна залоза 15 г Підшлункова залоза 46 г Надпочечники (два) 7 г Яєчники 6 і 7 г Печінка 840 г Селезінка 105 г
Підшлункова залоза 63 г Надпочечники 5-5,5 г Яички 13-12 г
Хвора Г ,, 32 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1190 р Гіпофіз 0,51 г Щитовидна залоза 13 г Підшлункова залоза 63,7 г Надпочечники 5-7 г Яєчники 4,5-6 г
Хвора Т., 30 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Гіпофіз 0,65 г Підшлункова залоза 45 г Надпочечники 4,2-4,7 г Яєчники 6,5-5,5 г
Хвора X., 52 років.
Клінічний діагноз: шизофренія,
хвора 11 років.
Мозок 1Й18 г
Щитовидна залоза 24,5 г Підшлункова залоза 55 г Надпочечники 4,5-3,5 г Прищитоподібні залози 0,07 0,09- 0,07 0,06 г
Хворий Ф., 25 років.
Клінічний діагноз: шизофренія.
Мозок 1327 г
Гіпофіз 0,32 г
Щитовидна залоза 23 г
Підшлункова залоза 62,5 г
Наднирники 7,2-6 г
Яєчка 10 і 9,5 г
Боляче й Ю., 22 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Гіпофіз 0,45 г Щитовидна залоза 14 г Підшлункова залоза 57 г Надпочечники 4-7 г Яички 6-7 г
Вільної Ф., 25 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1327 р Гіпофіз 0,3 г Щитовидна залоза 13 г Підшлункова залоза 62,5 г Надпочечники 6,2-6 г, яєчка 10, 9,5 г
Хвора Ш., 26 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1005 р Гіпофіз 0,45 г Щитовидна залоза 15 г Підшлункова залоза 57 г Надпочечники 5,5-4,5 г Яєчники 5-4,7 г
Хвора Г., 29 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1418 р Гіпофіз 0,58 г Щитовидна залоза 13 г Підшлункова залоза 44 г Надпочечники 2,5-2,2 г

Звертає на себе увагу постійне зниження ваги гіпофіза, підшлункової залози і надниркових залоз. У хворих Ц., Ф., Ш ,, Т. і Г. вага гіпофіза знизився до 0,45 і 0,32 г, вага підшлункової залози - до 44-29 г, вага надниркових залоз - до 3,1-2 г, вага яєчок до 10-6 м Таким чином, вага основних інкреторну залоз, підтримують білковий, вуглеводний, ліпоїдний і мінерально-водний обмін, зменшився більш ніж наполовину проти норми. Якщо ми візьмемо до уваги, що структура цих атрофованих органів важко порушена, то можна уявити, як цей стан відбивається на обміні. Наводимо дані патологоанатомічних досліджень в психіатричній лікарні імені Кащенко.
Вага наднирників і підшлункової залози різко знижений, гіпофіз досягає 0,4 і 0,3 м В випадках пропфшізофреніі острівці Лангерганса в стані атрофії, кора наднирників истончена до 0,1 мм.

Мал. 137. Зовнішній вигляд ендокринних органів при шизофренії. Відзначено недостатній їх вага: гіпофіза - 0,35 г, щитовидної залози - 12,5 г, наднирників - 4,5 м
Вільна А., 27 років.
Клінічний діагноз: кататонопараноідная форма шизофренії Мозок 1100 г Гіпофіз 0,5 г Щитовидна залоза 12,5 г Підшлункова залоза 52 г Надпочечники 4,5-4,3 г
Хвора Ш., 52 років.
Клінічний діагноз: шизофренія. Мозок 1350 р Гіпофіз 0,48 г Щитовидна залоза 13 г Підшлункова залоза 56 г Надпочечники 5,5-6 г Прищитоподібні залози збільшені