Ти тут

Інтерпретація органічних основ марення - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Зміст
Патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Основні дані про шизофренію
Основні дані про зміни мозку при шизофренії
Дослідження цитоархітектоніки мозку при шизофренії
Морфологічні зміни в корі мозку при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії
Дослідження цитоархітектоніки мозку при параноидно-кататонической формі шизофренії
Структура кори мозку при шизофренії
Відмежування кататонической і галюцинаторно-параноїдний форм шизофренії щодо порушень структури кори
Диференціація шизофренічного процесу на підставі характеру і локалізації змін структури мозку
Диференціація шизофренічного процесу на підставі змін структури мозку - 2
Обговорення матеріалу, отриманого при патогистологическом дослідженні шизофренії
Висновки з цитоархитектонических досліджень кори мозку при шизофренії
До вивчення розвитку кататонического процесу
Експериментальна кататонія у виявленні локалізації моторних порушень
Паллідум - експериментальна кататонія у виявленні локалізації моторних порушень
Про структуру і функції зорового бугра
Роль локальних поразок кори мозку в формуванні шизофренії
Симптом марення в клініці параноїчної форми шизофренії
Про органічних основах марення
Інтерпретація органічних основ марення
Порушення замикання умовнорефлекторних зв`язків при пошкодженні субкортікальних сочетательних систем
Порушення замикання умовнорефлекторних зв`язків - 2
Про патогенетичних механізмах розвитку шизофренічного процесу
Парапірамідная система
Парапірамідная система 2
Висхідна сенсорна ретикуло-таламо-кортикальна система
Система довгих ассоціаціонних зв`язків, що перероджуються при шизофренії
Про механізми виникнення кататонического ступору
Гіпокамп-гіпоталамо-лімбічна система
Гіпокамп-гіпоталамо-лімбічна система 2
Ембріональні порушення в структурі мозку при шизофренії
Структурні порушення ендокринної системи і патогенетіка шизофренічного процесу
Структурні порушення ендокринної системи і шизофренія, підсумки
Шизофренія - висновок
Огляд сучасних поглядів на олігофренію
Проблема олигофрений останнім часом
Патологічна анатомія н патогенез синдрому Дауна
Недорозвинення мозочка при синдромі Дауна
Особливості структури кори головного мозку при синдромі Дауна
Синдромі Дауна і структура кори головного мозку 2
Недорозвинення скроневих часток і синдром Дауна
Гетеротопії під корою, недорозвинення гіпоталамуса і ендокринного апарату при синдромі Дауна
Недорозвинення структур ретикулярної формації при синдромі Дауна
Недорозвинення структур ретикулярної формації при синдромі Дауна 2
Недорозвинення гіпоталамуса при синдромі Дауна
пресенильна деменції
До клініці і патогенезу хвороби Альцгеймера
Про патогенез хвороби Піка
Патологія формацій головного мозку як основа розладів свідомості
Розлади свідомості та патології в головному мозку

Інтерпретація. Симптоми деперсоналізації частіше спостерігаються під час першого шизофренічного приступу. При виникненні дефекту хворі не здатні до деперсоналізації (Klages). У ранніх стадіях шизофренічного процесу є реакції, які можна пояснити ураженням стовбура мозку, що проявляється на початку шизофренії у вигляді вегетативно-діенцефаліческіх симптомів. При цьому відзначаються характерні критерії переважної діенцефаліческой слабкості прагнень.
Huber прагне вирішити проблему шизофренічного дефекту за допомогою пневмоенцефалографіческой картини в сенсі соматологіческі розуміється процесуальної гіпотези. Особливе значення він надавав розширенню внутрішніх лікворних просторів в області базальних вузлів проміжного і кінцевого мозку і знайшов дивовижне узгодження між ступенем субкортікальних атрофії і виразністю шизофренічних змін особистості. Було виявлено, що при шизофренії на першому місці стоїть субкортикальная і не дуже високий ступінь атрофії, а при органічної деменції кортикальная, цілком виражена і дифузна атрофія. Huber висловлюється в тому сенсі, що такий стан притаманне ендогенних психозів. Може бути, ця гіпоплазія мозку обумовлена нахилом або справа полягає в ранній атрофії первинно гипопластической системи. Він пішет- «Ми розуміємо, таким чином, що велика кількість шизофренії з патологічними пневмоенцефалографіческімі змінами процесуально обумовлено атрофією мозку в певних системах, а в деяких випадках лежить в основі &bdquo-соматоз&rdquo- тягне за собою атрофію мозку ».
Janzarik (1957) з приводу цього зауважує, що в якості привертають аномалії або як результат набутого поразки подібна діенцефалопатія може створити нахил серед ряду інших умов, які підготовляють «зісковзування динамічного процесу». Зокрема, можна уявити, що існує взаємозалежність між виявленої діенцефалопатіей і «динамічним пусткою», що грає вирішальну роль в шизофренічних резидуальних станах. Наші дослідження показали, що мозок при шизофренії піддається певної атрофії, яка може бути легко виявлена у хворих середнього віку (осіб 35-45 років). Особливо помітно ця атрофія виступає на порівняльних фотографіях. При викладі попереднього матеріалу нами були вказані значні атрофічні зміни в підкіркових гангліях і переродження ряду систем мозку при шизофренії, що виникає, мабуть, в результаті порушення обмінних процесів без наявності будь-якого соматоза. У цьому ж плані слід вказати на дослідження Huber, важливі тим, що вони в деякій мірі ще раз вказують на зміни в діенцефальних області та пов`язаних з нею системах.
Кора тім`яної і скроневої областей (супрамаргінальная і ангулярного звивини, прилегла до них кора задньої частини скроневої частки і поле 37) при деяких формах шизофренії значно структурно змінена, що проявляється зникненням груп клітин ВО II, III і V шарах кори, порушенням радіального розташування клітин, ослабленою забарвленням радіальних і тангенціальних волокон, веретеноподібними стовщеннями і фрагментацією дендрітіческіе і аксональних осьових циліндрів і т. п. Безсумнівно, подібні зміни найтоншої структури кори трьох аналізаторів не можуть не привести до важкої дезорганізації функцій цієї області, якій притаманні найважливіша діяльність сприйняття інтерпретації явищ зовнішнього світу і власного тіла. Можна було довести також у багатьох випадках галюцинаторно-параноїдний шизофренії, що зв`язку таламокортікальние і кортікоталаміческіе значною мірою руйнувалися, а таламическая ретикулярна формація і субталамічні зв`язку із зоровим бугром і корою порушувалися настільки, що могли викликати неправильний приплив подразнень зі стовбурної частини мозку і цим посилити дезорганізацію і поглибити розщеплення діяльності кори відповідних областей (рис. 88, 89, 90).
Однак при шизофренії можна, по видимому, уявити, щоб кора тім`яної частки мозку страждала ізольовано. Певні ядра зорового бугра, таламокортікальние і кортікоталаміческіе зв`язку завжди беруть участь в цьому процесі. При шизофренії порушується вся сенсорна система, починаючи з висхідних волокон ретикулярної формації стовбура, але далеко не всі системи мозку піддаються руйнуванню. Тут можна угледіти явну вибірковість перероджень, і ця диференційованість в характері ураження виступає з великою ясністю.
Зрозуміло, до шизофренії не можуть бути пред`явлені вимоги абсолютної локальності процесу, якими керуються при трактуванні інших органічних захворювань нервової системи. До даних про наявність вогнищевих уражень мозку при шизофренії ми ставимося скептично, вважаючи, що в симптоматиці, ними проявляється, слід бачити участь більш широких ушкоджень мозку, що можливо як ускладнення цього психічного захворювання. При шизофренії, коли в процес залучений весь мозок в цілому, слід думати, що є тільки якийсь акцентування і поглиблення місцевих змін структури кори мозку, що надає, природно, вплив на характер клінічної симптоматологии.
Майже ніколи не спостерігаються при шизофренії порушення тактильної, больової і температурної чутливості. Больова чутливість на периферії також не змінена, але нерідко спостерігаються колючі болі і неприємні стягують відчуття невизначеної локалізації, які говорять про таламической походження і по-бредовому тлумачаться хворими. Кожен психіатр спостерігав такі порівняно рідкісні випадки шизофренії, коли на перший план виступають порушення з характером асоматогнозіі з випаданням об`ємної чутливості, або схеми тіла, недізнавання частин свого тіла або повним порушенням уявлення про своє тіло.
Якщо хвора на шизофренію, як ми спостерігали, відмовляється зняти рукавички та панчохи з боязні, що там можуть залишитися пальці або частина стопи, якщо вона довго знаходиться і оглядається в туалеті, турбуючись, щоб там але залишилася частина її тіла, хіба це не є порушенням свідомості свого тіла, асоматогнозіей або випаданням певного виду чутливості, а саме об`ємного відчуття і сприйняття свого тіла? Цілком зрозуміло, чому при цих обставинах хворий на шизофренію говорить про неіснування або загибелі свого тіла.
На думку Prados, основний шизофренічний процес характеризується фундаментальним захворюванням «Я», яке робить важким і неможливим використання двох функцій - адаптації та синтезу. Це стан пов`язаний з прагненням до ізоляції, розщепленням деяких переживань і відмовою від соціального контакту взагалі.
Якщо хворий на шизофренію, що страждає асоматогнозіей, втрачає уявлення про своє тіло, то він також не може проектувати в навколишній світ втрачене їм просторове уявлення. Світ стає спотвореним, страшним, його форми настільки стираються і змішуються, що створюється уявлення про його руйнуванні і загибелі. Звідси виникає відхід від страхітливого світу, замикання в собі від незрозумілих Загрозливих зовнішніх взаємин, оскільки особистість не в змозі критично осмислити перебування в незрозумілому, чужому, ворожому просторі.
шкода має органічну основу для свого розвитку. У міру його організації поглиблюються порушення структур, які в подальшому стануть міцним фундаментом для зміцнення маячних переживань. Бред, безсумнівно, не є чимось надуманим, випадковим і здатним безслідно ісчезнуть- він тісно пов`язаний з особистістю і її переживаннями і може виникнути тільки у хворої особистості, переживання якої розвиваються при функціонуванні патологічних структур мозку. Інтеграційна діяльність свідомості розгортається тут у процесі роботи певних коркових і підкіркових компонентів зі зміненою структурою. Якщо ці комплекси систем мозку будуть неповноцінні в своїй роботі і приведуть до яких-небудь неточностей і спотворень в сприйнятті зовнішнього життя, переробці ситуації навколишнього середовища, природи, людей, оцінки їх поведінки, то складні інтеграції, які визначають поведінку, будуть глибоко порушені.
При патологічних умовах уражаються системи мозку, по яких протікають функції входять сюди стереотипів, т. Е. Розумові процеси, необхідні для чіткого розуміння навколишнього середовища і орієнтування при спілкуванні з оточуючими особами. При маренні ці зв`язки не є повноцінними в своїх функціях і органічній структурі, в їх складі є якісь патологічні елементи, так як особи, з якими хворий входить в контакт, здаються зміненими в своєму зовнішньому вигляді і поведінці, стають ворожими для хворого, « приносять отруєну їжу », що визначається за запахом, смаком і зовнішнім виглядом. Вже по нібито дивній поведінці цих осіб можна, з точки зору хворого, вважати їх ворожими елементами: вони змінилися, підмінені. Хворий раптом відчуває якесь дивне «проколювання» серця, печіння у внутрішніх органах або стягування ніг, він біжить з криком, що його ріжуть і він помирає.
Маячні переживання є цілком закономірними, послідовними явищами для суб`єкта, чия нервова діяльність постраждала через ураження певних систем мозку, що мають пряме відношення до вищої психічної діяльності з розвитком неправильної критичної оцінки зовнішнього і внутрішнього середовища і глибоких розладів абстрагування і ставлення до примарної ситуації.
Бред в патофизиологическом розумінні являє дисгармонію в роботі системи мозку, коли порушення функцій змінених аферентних провідників на рівні верхніх відділів ретикулярної формації і пропріоцептивних систем зорового бугра поєднується з діяльністю певних неокортикальних систем вищого порядку, які перебувають в патологічному стані. При цьому імпульсації, що виходять з глибоко змінених структур вісцерального мозку і гіпоталамуса, надають виключно глибокий вплив щодо афективного фону всієї цієї складної діяльності.
В основі марення є два фактори, які зумовлюють його появу і без яких він не може развіваться- перший фактор - відсутність або недолік точного визначення неправильних інформацій, одержуваних з власної соми через перероджуються волокна ретикулярної формації і пропріорецептивні таламокортікальние зв`язку-другий фактор - неправильна оцінка зовнішньої середовища і взаємин з оточуючим, обумовлена недостатньо повноцінним функціонуванням мозку в цілому.
Перший фактор грунтується не на порушенні тактильної, больової і термічної чутливості, так як ці види специфічної чутливості, необхідні для збереження життя індивіда, зберігаються задовільно. Порушення чутливості наступає на більш високих рівнях після таламической переробки цих первинних відчуттів, т. Е. В тій області, де створюється загальне уявлення про своє тіло. Іноді це проявляється тим, що хворий вважає свою руку або ногу чужий. Змінюється уявлення про обсяг свого тіла, і отже, реальності його існування. Безсумнівно, відсутність уявлення про цілісність тіла може вести до маячних думок про смерть. Якщо хворий втрачає уявлення про своє тіло, цілком реальна і послідовна думка про його загибелі, але разом із загибеллю тіла неминуче втрачається уявлення про реальність всього світу. Світ стає нереальним, тому що організм втратив уявлення про обсяг свого тіла. Отже, світ гине, руйнується. Це цілком закономірний висновок хворого, позбавленого об`єктивної оцінки того, що відбувається.
З іншого боку, як вважає хворий, існує ряд впливів на його тіло якихось невизначених сил, які можуть привести до загибелі хворого. Ці ворожі сили можуть діяти, наприклад, за допомогою «радіації». Вони є безсумнівними для хворого, так як він «відчуває їх вплив постійно у вигляді якихось дивних перетягування кінцівки або проколів внутрішніх органів». Значною мірою це може здійснюватися через неправильну інформацію з боку емоційних і вегетативних центрів гіпоталамуса, що знаходяться в тісному зв`язку з висхідними системами формації, що є колектором багатьох афферентаций стовбура мозку.
Часто виникають неправильні уявлення про процеси, що відбуваються в сомі хворого і передаються в кору через структурно змінені нейрони ретикулярної формації і пропріорецептивні таламокортікальние зв`язку, створюють фон для божевільних ідей, так як хворий не може точно оцінити, звідки виникають ці патологічні, невизначені і часто нелокалізірованние порушення і які причини цих наполегливо повторюваних патологічних відчуттів.
Другий фактор - це неточна і невірна оцінка навколишнього і взаємин з іншими людьми. По-перше, для хворого багато в цьому середовищі змінилося. Змінюються вулиці, будинки і навіть люди. Хворий не може точно зрозуміти, куди всі вони поспішають, чому одні йдуть в цьому напрямку, а інші в протилежному. Нерідко хворі погано почувають себе в натовпі, іноді навіть не знають, як з неї вибратися. Все, що відбувається тлумачиться в маревному аспекті. Хворі не дізнаються рідних, вважають, що це замасковані особи. Іноді підозрілість сягає межі і для цього знаходяться певні доказательства- все прагнуть їх отруїти. Хворий змушений навіть, перебуваючи в одній кімнаті з дружиною, влаштовувати собі постіль по можливості вище над підлогою, огороджуючи її сіткою. Все це вказує, що хворий не має точного уявлення про навколишній і точної оцінки ставлення до нього рідних і сторонніх людей, які нібито прагнуть заподіяти йому тільки шкоду і його знищити.
З питання, які області мозку є основним анатомічним субстратом для розвитку марення, ми можемо висловитися тільки імовірно, використовуючи повідомлення авторів, наведених вище. Фактично весь мозок в цілому, поступово змінюючись під впливом шизофренічного процесу або прогресуючої дегенерації, приходить до такої перебудови свого функціонального стану, що стає можливою безглузда трактування навколишнього і своїх соматичних відчуттів. Фактично - виникає нова особистість, де «Я», ослаблене і обмежене патологічним процесом, протиставляється навколишнього світу. «Я» повинно захищатися, щоб зберегти своє існування.
Хворі вважають, що кругом них підставних осіб, замасковані під рідних. Вони приносять явно отруєну їжу. Дивно змінюються предмети, вулиці і будинки стають неправильними за формою і розташуванню.
Критика у хворого на шизофренію відсутня, він не може зрозуміти причини цих явищ, вони тісно пов`язані з особистістю хворого, дізнання «Я» і свідомість зовнішньої природи одночасно піддаються глибокої зміни.
Патоморфологічні зміни захоплюють цітоархітектоніческі поля 40, 39, 19 і їх зв`язку з різними корковими відділами, т. Е. Області, де здійснюються функції точної об`єктивізації навколишнього.
Одночасно глибоко порушується оцінка відносини навколишнього до особистості, змінюється сама особистість, глибоко уражаються ті складні структури, які складають особистість, де б вони не знаходилися і як би вони не об`єднувалися, В зв`язку з цим «Я», ослаблене найшизофренічнішим процесом і обмежене в своїх діях, не володіє більше необхідним опором і протидією безперервно надходить потоку неправильних і перекручених інформацій з навколишнього середовища і власного тіла, яке перестало давати об`єктивно сформовані і локально фіксовані аферентації по ніс, що не піфіческім системам. Всі ці неправильні роздратування, що надходять з навколишнього середовища, і вкрай невизначені, алокальние інформації з власного тіла, переважно з порушенням об`ємного уявлення частини тіла або всього тіла в цілому, безсумнівно, з великою глибиною відображаються на свідомості «Я», неминуче ведуть до деструктивних змін свідомості. Отже, що лежить в основі марення постійно надходить дезінформація з зовнішньої і внутрішньої середовища настільки глибоко порушує діяльність свідомості в певному відношенні, настільки захоплює особистість, що реакції хворого стають неправильними. При подальшому поглибленні захворювання все нові відділи кори мозку захоплюються цим процесом.
Відомо, що локальні осередки судинного походження в мозку з ураженням полів 40, 39 і 19 не тільки ведуть до конструктивної апраксии, але також і до відсутності орієнтування в просторі. У такій різкій формі ці порушення не зустрічаються при шизофренії, оскільки зміни в зазначеній галузі більш дифузно і полягають в деякому частковому порушенні радіального розташування клітин, випаданні груп клітин в різних полях, розрідженні радіальних і тангенціальних волокон, фрагментації нейрофибрилл і порушення структури синапсів. Проте більш дифузно поширені зміни подібного роду і доведені порушення зв`язків з блізрасположенних і віддаленими комплексами кори, безсумнівно, можуть створити умови для дезорієнтації в просторі, порушення уявлення про частини тіла, а разом з цим і про порушення просторового мислення.
Розвиток таких клінічних картин особливо можливо в періоди загострень процесу, коли, крім дистрофічних порушень, настає набухання клітин і відростків багатьох нейронів з частковою фрагментацією нейрофибрилл і зміщенням ядер. Безсумнівно, що при цьому можуть бути виявлені не тільки складні внутрішньоклітинні, Патохімічна зрушення, але і глибокі деструктивні зміни ультраструктури ядер і інших елементів клітин.
При інших психотичних станах, що супроводжуються маренням переживаннями, слід зазначити можливу поразку ділянки кори мозку на кордоні скроневої і потиличної долі. Ця важлива область приблизно відповідає полю 37 в корі якого нами відзначені значні порушення з характером дистрофії клітин, групових випадінь клітин і значні порушення в радіальному їх розташуванні (рис. 91). Зміна структури цього поля, розташованого між скроневим, нижнетеменной і зоровими областями, безсумнівно має важливе значення щодо оформлення содружественной роботи слухового і зорового аналізаторів.
Шизофренія. Медіальний центр в зоровому горбі. Ядра клітин зміщені до периферії, протоплазма вакуолізірована
Мал. 88 і 89. Шизофренія. Медіальний центр в зоровому горбі. Ядра клітин зміщені до периферії, протоплазма вакуолізірована, тонкий обідок протоплазми майже зруйнований вакуолями.



Не менш важливу роль у розвитку маячних станів відіграє кора 21 і 20 скроневих полів, що стикаються з гиппокампального областю. При галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії ми помстилися переродження систем, що зв`язують тім`яну долю з полем 37 (вертикальний пучок), а також наявність дегенеративно змінених волокон, що йдуть уздовж нижнього поздовжнього пучка і віддають колатералі до кори 2) і 20 цітоархітоктоніческіх полів. Були виявлені також переродження нервових волокон, що прямують через нижній поздовжній пучок до гиппокампу і Амона рогу. Наявність цих перероджуються волокон з різною стадією ураження підкреслює, що в міру поглиблення захворювання в процес залучалися все нові й нові волокна. З іншого боку, оскільки McLean стверджував, що зв`язку вісцерального мозку з гіпоталамусом є сильнішими, ніж з корою півкуль, слід сказати, що переродження волокон, що зв`язують гіпокамп з повий корою, досить виражені. Цьому обставині доводиться надавати певне значення.
Як вже було сказано, кора полів 21 і 20 при тривало протікаючих формах галюцинаторно-параноїдний шизофренії може глибоко дивуватися. Це характеризується великими випаданнями клітин в корі і серйозними порушеннями радіальної смугастість. Як відомо, що періодично загострюються структурні порушення кори другий і третій скроневих звивин і гіпокампу, безсумнівно, мають виняткове значення для розвитку маячних переживань.
Оскільки ми можемо уявити достатні морфологічні докази наявності зазначених перероджень систем мозку і глибоких змін коркових нулів і ядер гіпоталамуса і зорового бугра, то не підлягає сумніву, що маячні розлади розвиваються на широкій базі поразки вісцерального мозку (рис. 92), гіпоталамуса, лімбічної системи і зазначених вище коркових полів. Кора лобового полюса, безсумнівно, бере участь в цьому процесі бредообразования і несе відповідальність за неправильну поведінку хворого.
Шизофренія. Ретикулярна формація. Хроматоліз. Морфологічна структура ядра порушена
Мал. 90. Шизофренія. Ретикулярна формація. Хроматоліз. Морфологічна структура ядра порушена.



Поразка систем мозку при шизофренії відрізняється від звичайних органічних грубих випадань тканини тим, що при ній в певній системі перероджується тільки частина волокон, інші зберігаються і продовжують виконувати основну функцію системи. Частина збережених волокон ослаблена в своїй структурі і функції, інша частина волокон працює задовільно. Решта волокна системи гинуть повністю. Таким чином, вся система з певною функцією зв`язку даної ділянки кори ослаблена в своїй діяльності, не може з достатньою повнотою і точністю виконувати призначену їй функцію і поєднувати її з іншими корковими структурами. Зрозуміло, що переробка надходять з навколишнього середовища інформації буде недостатньою, неповної, переривчастої, перекрученою.
Якщо ми візьмемо до уваги, що нерідко нервова клітина перед розпадом може приходити в стан набрякання з потовщенням нейрофибрилл, то вже одного цього достатньо, щоб пояснити явища застійності, затримки, гальмування процесів. Ці зміни клітин і волокон завжди коливаються в своїй інтенсівності- вони або повертаються до норми, або ж йдуть до повної деструкції. Цей процес супроводжується значними внутрішньоклітинними Патохімічна зрушеннями.
Різко виражена атрофія клітин в II, Ш, V, VI шарах мозку
Мал. 91. Параноидная форма шизофренії. Головний мозок. Поле 37. Різко виражена атрофія клітин в II, Ш, V, VI шарах. Групові випадання клітин, порушення радіального їх розташування.
Галюцинації і брід при шизофренії практично представляють функціональне порушення нервової тканини під впливом обмінних інтоксикацій. Вплив продуктів патологічного обміну може призвести до руйнування структури клітин, що здійснюється, проте, після повторних впливів і загострення в клінічній картині, у міру ослаблення інтелектуальних здібностей настає і загасання марення.
Важка атрофія клітин у всіх шарах мозку
Мал. 92. Параноидная форма шизофренії. Гіпокамп. Важка атрофія клітин у всіх шарах.

Нами показано, що переродження систем мозку при галлюцінаторнопараноідной формі шизофренії розвивається в різних напрямках, найбільш уражаються системи, що зв`язують тім`яну долю з скроневої (вертикальний пучок), і системи, що йдуть уздовж нижнього поздовжнього пучка, що зв`язують тім`яну долю з потиличної, полями 19 і 37, корою другий і третій скроневих звивин і прямують до гиппокампу. Крім того, перероджуються волокна, що йдуть в верхньому поздовжньому пучку і в глибині центрального білої речовини, які проникають до лобної долі і порушують зв`язку найважливіших областей інтелектуальної діяльності. Повільно прогресуючі і ніколи не вражають, в повній мірі мозок переродження нерідко дозволяють хворому продовжувати роботу при відомих технічних навичках, послаблюючи, однак, найбільш високі психічні процеси, особливо що стосуються адаптації до середовища, взаємин з оточуючими, критики до своєї хвороби, об`єктивного ставлення до вступників через гіпоталамус і ретикулярну формацію патологічним подразнень.
Започаткована нами демонстрація цих широко поширених перероджень систем в мозку при шизофренічною бреде, що вказують на залучення в патологічний процес фактично всіх областей мозку і мають відношення до організації вищих психічних процесів, по-перше, говорить проти локалізаціоністіческіх установок Kleist, а по-друге, вказує на то, що при бреде уражається кора всіх областей головного мозку, які мають відношення перш за все до точній оцінці надходять із зовнішнього середовища і іптерореценторних подразнень.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!