Шизофренія - висновок - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Відео: Про зцілення психіки
Відео: Орган слуху людини
ВИСНОВОК
На підставі проведеного дослідження ми приходимо до висновку, що шизофренія є органічним захворюванням мозку, що виражається в ураженні певних систем і приводить до дефектного стану. Вирішення цих питань наражалося на великі труднощі, бо в клінічному відношенні слабоумство хворих, які страждають на шизофренію, є абсолютно своєрідним і вся клінічна симптоматика цього захворювання представляє особливості. На загальну думку клініцистів, в основі цього процесу лежить розщеплення мислення з абсолютно особливими розладами свідомості, зумовленими, за нашими даними, деструкцією певних систем мозку. Виявлення цього стало можливим завдяки нашим знанням в області фізіології центральної нервової системи, головним чином з ученням І. П. Павлова про взаємини двох сигнальних систем і його положенню про високу динамічності, рухливості дуг умовних рефлексів. Це вчення набуло виняткову важливість і значення при розгляді патологічних процесів в клініці шизофренії та дало ключ до розуміння причин порушення условнорефлекторномдіяльності мозку, обумовленою поразкою анатомічних дуг рефлекторних зв`язків.
З іншого боку, сучасні методи електрофізіології з використанням мікроелектродної техніки дозволяють вивчити діяльність окремих груп нервових клітин, встановити напрямок вироблених ними імпульсів і довести їх віддалені зв`язку з іншими групами клітин. Так були знайдені зв`язку дорсо-медіального ядра, медіального центру і інтрамедіальних ядер зорового бугра і виявлена активує функція ретикулярної формації, що склало ціле вчення про певні функції мозку.
Широке застосування електрофізіологічних досліджень, екстирпації і руйнування окремих груп клітин дали дослідникам можливість описати ряд систем мозку і створити чітке уявлення про їх функціональної значущості в проведенні певного виду імпульсів. Таким шляхом були встановлені дві важливі системи, що мають відношення до ретикулярної формації стовбура мозку з численними зв`язками, що забезпечують висхідні і низхідні проекції. Що стосується сенсорних центріпетальной зв`язків, то вдалося виділити систему, що проходить через висхідні шляхи ретикулярної формації і таламокортікальние проекції за участю інтраламінарних ядер, в тому числі медіального центру, парафасцікулярного ядра і центрально-медіальних ядер, часто вражає при шизофренії і веде до порушення безумовно- рефлекторної і условнорефлекторномдіяльності.
Друга система - це низхідні внепірамідние зв`язку, виділені нами анатомічно, що йдуть з премоторної і додаткової зон кори і прямують через вентікулярное ядро до покришці вероліева моста і нижче. Це система внепірамідних волокон, через яку здійснюються позні руху, пов`язані з положенням тіла. Таким чином, виявилося, можливим розмежувати пирамидную, екстрапірамідну і парапірамідную системи пізнав реакцій і положення тіла.
Виділення названих систем колишніми авторами і нами і встановлення значення окремих груп клітин таламических і субталаміческнх ядер надзвичайно розширили паші знання про значення стовбурових гангліїв, зв`язках їх з корою мозку і вплив тонізуючої функції ретикулярної формації на роботу кори. Разом з тим виявилося можливим виділити в фізіологічному і анатомічному відношенні таламокортікальную систему, яка несе об`ємно-просторове відчуття, що обумовлює об`ємно-просторове мислення. Більш глибоке вивчення діентдефалопа і мезонцефалопа дозволило виявити з достатньою об`єктивністю емоційні, афективні джерела импульсаций, що живлять ці системи і надають нм чуттєву забарвлення. Стають зрозумілими причини спотворення сприйняття і їх афективно пережитих патологічних образів і, нарешті, втрата об`ємно-просторового .мишленія, яка веде до деперсоналізації і виникнення відчуття загибелі світу.
Завдяки новітнім досягненням і розширенню наших знань в області патофізіології формації і таламических інтраламінарних ядер вдалося отримати чітке уявлення про тонкі механізми впливу цих систем на кору і висловитися про можливість ізольованих або майже відокремлених поразок цих систем при шизофренії. Деякі з систем можуть досить вибірково дивуватися при цьому захворюванні і разом г відомим переважним порушенням кори обумовлювати певну своєрідність психіки шизофреніка.
Зрозуміло, порушення психічного світу хворого на шизофренію далеко не вичерпується поразкою зазначених систем. Вже зараз можна говорити про глибоку дисфункції лімбічної системи і ураженнях емоційно-вольової сфери.
Ми звертаємо серйозну увагу на поразку вісцерального мозку і його зв`язків при галюцинаторно-параноїдний шизофренії. Патологічні імпульсації, що виходять з цієї системи, можуть мати велике значення в розвитку маячних переживань, особливо коли коркові поля Психосенсорні сектора, що мають відношення до вищих психічних процесів, виявляються функціонально ослабленими, а структура їх порушеною.
Пошуки анатомічних шляхів, патологія яких глибоко відбивається на психічної діяльності, слід продовжувати. Як нам здається, воно повинно мати характер динамічного ураження, так як це більш відповідає уявленню про шизофренічною процесі як про динамічно рухомому захворюванні систем мозку, де з деякою вибірковістю частіше уражаються певні системи, причому інтенсивність їх ураження коливається в залежності від патохимических зрушень в організмі.
Слід звернути увагу на те, що в даний час встановлюється загальний фон змін ендокринного апарату, що приймає велику участь в патології процесів обміну при шизофренії. Занадто вони глибокі і постійні, щоб можна було скептично поставитися до цих фактів, як це зробив свого часу М. Bloulcr.
Необхідно вивчати патологічний стан ендокринного апарату, так як, можливо, тут лежить основа для глибоких постійних розладів обміну при шизофренії. Функціональна неповноцінність цього апарату завжди тяжіє над хворим при шизофренії. Вона завжди сприяє поглибленню патохимических зрушень в організмі, що, однак, частково може бути відновлено. Можна припустити, що в нестійкому стані внутрісекреторние функцій криються можливості динамічного коливання в обміні, оскільки ендокринні органи вражаються тільки злегка і їх дисфункція рідко дає клінічно виражені картини діабету, аддісонізма, адінозо-генітальної дистрофії і т. І., Але стан хворих нерідко все ж межує з цими захворюваннями.
Безсумнівно, однак, що той ступінь морфологічного ураження залоз внутрішньої секреції, яка описується нами, достатня для певного поразки обміну, ніж може бути викликано порушення відповідних систем мозку при шизофренії, У деяких хворих дисфункція цих систем тільки намічена, у інших системи вже глибоко вражені, що без особливих труднощів може бути виявлено методом анатомічних досліджень. Все на світі динамічно. Динамічно і поразки внутрісекреторние апарату, а тим більше їх інкреторна функція. Якщо порівняти дані про поразку цих залоз при шизофренії в ряді випадків, то стане ясно, що ніс і структура кори надниркових залоз іноді доходять до мінімальних показників, при яких ще можливе життя організму (наприклад, до 3,5 г при глибокому морфологічному порушення структури тканини) . Вага підшлункової залози знижується до 35 г з глибокої деструкцією клітин острівців Лангерганса і всієї залозистої тканини, В одному випадку гипертоксической шизофренії в підшлунковій залозі майже повністю була відсутня паренхиматозная тканину з розростанням мезенхіми, що могло бути розцінено як циротичні явища. Якщо в багатьох випадках шизофренії коливання вуглеводного обміну незначні, то це лише вказує на хороші компенсаторні можливості організму, що дозволяють йому існувати при значно ослаблених в функціональному відношенні, зморщених і атрофованих острівцях Лангерганса. При цьому треба мати на увазі, що якщо вуглеводний обмін ще підтримується на певній висоті, то ряд інших токсичних впливів, викликаних неповноцінним станом підшлункової залози щодо появи токсичних продуктів білкового, вуглеводного і ліпоїдного обміну, безсумнівно, може згубно впливати на нервову тканину.
Різко змінюється структура гіпофіза і всієї тубер-гіпофізарної системи, тісно пов`язаної з обміном. Поразка гіпофіза часто виражається в порушенні структури базофільних, еозинофільних і головних клітин його тканини. Вага нерідко доходить до 0,3 г (норма 0,65 г). Можливо, деякі форми шизофренії, що супроводжуються кахексией, зобов`язані своєю появою цій поразці тубер-гіпофізарної системи. Зміни гіпоталамічних ядер і секреторної функції гіпофіза можуть внести глибокі порушення в обмінні процеси при шизофренії, здатні викликати зміни в структурних процесах певних заспівати мозку, властивих цьому захворюванню.
Слід зупинитися на причинах мінливості клінічної картини шизофренії і великий динамічності перебігу шизофренічною симптоматики.
Як при експериментальної кататонії, так і при шизофренічною процесі ядра гіпоталамуса піддаються великим структурним змінам. Крім нейросекреторну ядер (супраоптического і паравентрикулярного), спостерігаються чітко виражені зміни в структурі клітин Туберальна ядер. Тому можна з достатньою впевненістю сказати, що в особливостях обмінних процесів при шизофренії вирішальну роль відіграють дві системи: гіпоталамо-гіпофізарно-надпочочніковая і гіпоталамо-гіпофізарно-панкреатична, завжди структурно порушує при цьому захворюванні. В основу експериментальної кататонії у тварин з анатомічно достовірним ураженням центральної нервової системи ендогенного порядку, що наближається до такого при параноидной шизофренії, нами покладено саме пошкодження цих систем. Структурна і функціональна неповноцінність цих систем обумовлює певний характер і глибину ураження мозку, що лежить в основі виникнення основної симптоматики при шизофренії.
Цим не обмежуються зміни гіпоталамічної області. Вище нами було показано порушення структури клітин задньої області гіпоталамуса, Вентра-медіального і бічного ядер. Останні зміни були досить глибокі, хоча і не цілком однакові при експериментальної кататонії і шизофренічною процесі. Морфологічні зміни в клітинах гіпоталамуса при експериментах носили більш гострий токсичний характер з вакуолізацією і деформацією клітин, тоді як при шизофренії переважали дистрофічні зміни. Порушення структури заднього гіпоталамуса викликає такий же симптомокомплекс, як і зміни рострального відділу ретикулярної формації. Певна функція приписується також Вентра-медіального і боковому ядер гіпоталамуса. Добре виражені порушення певних функцій центральної нервової системи, отримані в наших експериментах на кішках при ін`єкції їм кататопогенного речовини ОПС-М, фактично відповідають певним симптомокомплекс, описаним при шизофренії. Відомо, що роздратування Вентра-медіального ядра у тварин викликає реакцію оборони, різкого порушення, нападу, люті, руйнування. Роздратування латерального ядра веде до почуття голоду, підвищення потреби в їжі. Відмова від неї і адинамія є результатом руйнування бокового ядра.
Цю залежність легко простежити при експериментах на тваринах з ін`єкцією їм речовини ОПС-М пли з`єднання МЛ-6. У той же час не становить особливих труднощів довести патологічні зміни відповідних ядер гіпоталамуса при шизофренії. Порушення структури заднього, бічного, Вентра-медіального і маміллярних ядер при шизофренії досить виражені, хоча і не є рівномірно глибокими в кожному випадку. Деструкція клітин цих ядер і їх зв`язків може бути виявлена і методом електронної мікроскопії (рис. 121, 122, 123, 124).
Вельми тонкі зміни мієлінових систем, чітко виступають при ранніх метаболічних розладах або токсичних кататоногенних впливах, безсумнівно, представляють великий інтерес. Вони вже самі по собі, ще не досягнувши повного перерви зв`язків, в стані тимчасово порушувати функції деяких систем, створювати явища перезбудження в останніх, більш збережених нервових волокнах даної системи, або перемикати передачу імпульсів на інші бічні системи. Іноді ми бачимо, що дистрофічні порушення мієліну вже почалися, а фібрили осьовогоциліндра ще продовжують зберігати свою структуру, а отже, і в якійсь мірі провідність. При цьому олігодендроглії, що стикається з мієліном волокон, проявляє ознаки явної деструкції. Ядерна оболонка набухає, цитоплазма вакуолізіруєтся і втрачає мітохондрії. Можна простежити великі порушення структури шванновских клітин, що знаходяться в тісному контакті з олигодендроцитов. Елементи шванівської оболонки деформовані, їх ядра неправильні, протоплазма стисла, вузька, властиві їй вакуолі стають дрібними. Мієлінові волокна, пов`язані з рядом таких патологічних шванновских клітин, пов`язані глибокими трофічні порушення. Місцями тонке шарувату будову мієліну, добре виражене при відповідних високій роздільній здатності електронного мікроскопа, раптом порушується і мембрани фрагментируются на окремі неправильні осміофільние гранули, розташовані вигнутими ланцюжками. Таких областей фрагментації мембран спостерігається досить багато. Іноді мієлін розщеплюється на більш широкі петлі, а далі знову зберігається звичайна топках його шаруватість. У таких ділянках вже виявляються глибокі зміни мієліну в вигляді заміщення його дуже дрібними електронноплотний осміофільние елементами. Наявність областей частого розташування осміофільние гранул з повною втратою структури мієлінової оболонки вказує на глибокий процес порушення трофіки мієлінових волокон. Він майже завжди супроводжується важкими змінами структури шванновских клітин, що мають, як відомо, прямий стосунок до утворення мієліну. Можна спостерігати, як ряд шванновских клітин, який утворює прошарку між мієліном і прилеглої протоплазми олигодендроцитов, глибоко змінюється. При збільшенні до 30 000 раз ці співвідношення і зміни добре видно.
Відповідно до цих змін спостерігається порушення ультраструктури нейрофибрилл осьовогоциліндра. У нормі добре виступає при великих збільшеннях структура окремих волоконец починає змінюватися, утворюються як би нерівності, потовщення, фрагментація волокон. При подальшому розвитку патологічного процесу настає розрідження нейрофибрилл. Багато з них повністю руйнуються і зникають. Серед обривків фібрил виникають вакуолі, які відтісняють їх в сторону і остаточно дезорганізують нормальну структуру.
Треба зауважити, що вивчені нами синапси, що знаходяться між мієліновими волокнами, далеко не завжди зберігають правильну структуру. Багато з них, розташовані поблизу клітин ядер гіпоталамуса, містять нерівномірні за розміром бульбашки, яких до того ж порівняно мало. Звернуло на себе увагу також порушення структури мембран синапсів. Часом це збіднення бульбашками синапсу стає занадто великим. Або ж вони як би ектопірованного, що в якійсь мірі може залежати від дисциркуляторних порушень внутрісінаптіческого субстрату. Іноді синапси дуже сильно деформовані в цілому і ледь диференціюються.
Подібного роду зміни мієлінових волокон і синапсів знайдені нами при експериментальної кататонії в різних відділах гіпоталамуса. Олі служать важливим доповненням дистрофічних змін систем волокон цієї області, виявлених при світловій мікроскопії. Ці зміни передбачалися при кататонії ще раніше, але їх існування не було доведено. Встановлені нами при експериментальної кататонії, вони певною мірою висвітлюють причини коливань в клінічному стані хворих і перебігу кататонических симптомів. У початкових стадіях кататонії під впливом порушеного обміну і токсичних впливів розвивається легка демиелинизация з відомим обмеженим розпадом нейрофибрилл всередині мієлінових оболонок і в безмякотних нервових волокнах, що підходять до синаптическим бляшкам. Ясно, що подібного роду зміни без грубого ураження тканини можуть задовільно відновлюватися, якщо припиниться інтоксикація або настане період поліпшення обмінних процесів, завжди протікають з коливаннями. Легкі зміни можуть бути відновлені, і клінічні прояви кататонического ступору тимчасово зникнуть. У цьому криється причина відновлення нормальних рухів при кататонії у хворих і при експериментальних проявах у собак і кішок з кататонической скутістю.
Виявлені нами дистрофічні зміни волокон і клітин в супраоптіческіе області, безсумнівно, повинні супроводжуватися порушенням нейросекреції, тим більше що встановлені структурні зміни в клітинах відповідних ядер. Однак така дистрофія волокон не обмежується тільки супраоптіческіе областю і має більш поширений характер при кататопогенной інтоксикації. Зміни волокон і клітин виявлені в висхідних волокнах рострального відділу ретикулярної формації, задньої області гіпоталамуса, ретикулярної ядра зорового бугра, зовнішньої частини паллідум.
Зміни ультраструктури елементів тканини мозку, виявлені нами в області гіпоталамуса, мають велике значення для пояснення багатьох проявів кататонії і ступорозних станів у кішок, викликаних кататоногеннимі препаратами. Ці досліди показують, що зовнішня частина паллідум і його аферентні шляхи, а також висхідні шляху формації, групи клітин ретикулярного ядра зорового бугра поблизу від паллідум знаходяться в патологічному стані. Разом з тим метод електронної мікроскопії дозволив виявити значну дистрофію в мієлінових оболонках (вже через 2 тижні після інтоксикації) багатьох волокон осьових циліндрів і безмякотних волокнах гіпоталамуса. Це розкриває деякі нові деталі патологоанатомічного процесу, що лежить в основі кататоногенних проявів, що вказує на те, що при кататонії уражаються певні шляхи і зв`язку, що проходять через ретикулярну формацію, гіпоталамус, деякі ядра зорового бугра і стриопаллидарной систему. Оскільки супраоптіческіе область містить багато змінених нервових волокон і клітин супраоптического ядра, то, безсумнівно, цьому процесу супроводжують певні Патохімічна порушення.
Відео: Хронічна депресія
* * *
Нам хотілося б підкреслити значне зниження ваги і великі анатомічні зміни з боку залоз внутрішньої секреції при шизофренії, що має визначати загальний фон обміну в організмі, на якому проявляється шизофренічна симптоматика. У деяких випадках шизофренії досить добре зберігаються гіпофіз і кора надниркових залоз, але підшлункова залоза вражена часто і досить значно, а острівці Лангерганса знаходяться в стані атрофії. У деяких випадках вуглеводна крива утримується на великій висоті. Одночасно з цим глибоко атрофується печінка, а її клітини виявляються заповненими певного виду пігментними відкладеннями, що може бути розцінено як пігментна атрофія її тканини. Такий стан печінки повинно позначитися на глибині і характер порушення обміну в організмі і мати значення в розвитку певної форми шизофренії.
Не менш глибоко повинно відбитися на клінічній картині ураження гіпофізарно-надниркової системи, так як вага гіпофіза знижується до 0,35 г, а вага надниркових залоз - до 3,5-4 м Системі наднирників, особливо за останній час, надають виняткове значення щодо зв`язку з так званим стресом. Її поразка нерідко пов`язане також з атрофією тестикулярной тканини і яєчників, де розвиваються кістозні переродження. Загальновідомі активуючий вплив системи наднирників на функцію нервової тканини і важливе значення в загальному обміні.
Привертає увагу також той факт, що зміни в структурі і функції щитовидної залози мають велике значення дли психічного життя і діяльності. При шизофренії вага і структура щитовидної залози сильно змінюються. Ми наводимо фотографію (див. Рис. 139) трьох щитовидних залоз при шизофренії, що мали 4, 6 і 14 м Можна собі уявити, наскільки по-різному настільки різні за вагою органи впливають на обмінні процеси. З одного боку, можлива атрофія щитовидної залози, з іншого - вроджене недорозвинення. Малі щитовидні залози повинні бути віднесені саме До врожденно недорозвиненим залоз. Відомо, що такий стан щитовидної залози зазвичай тісно пов`язане з порушенням структури і інших залоз. Недостатній розвиток щитовидної залози, гіперплазію лімфатичних залоз і status tymico-lymphaticus ми зустрічали при гипертоксической шизофренії. Іноді вона супроводжувалася гіпертрофією гіпофіза з розвитком аденоми. Збільшення щитовидної залози з характером паренхиматозного зоба і незвичайне потовщення перешийка з виступаючою з нього догори додаткової часткою відзначалися при циркулярної формі шизофренії.
Всі структурні відхилення у внутрісекреторние апараті, які виявляються анатомічним шляхом і які легко виявити при біохімічному вивченні обмінних процесів, безсумнівно, мають велике значення для тих варіантів в перебігу шизофренії, які часто відзначаються в клініці. Ці порушення обміну можуть бути значними, хоча вони до сих пір не виявлено біохімічним шляхом. Тому встановлення відхилень при анатомічному дослідженні набуває великого значення для розуміння причин розвитку різних форм шизофренії і може надати глибоке вплив на напрямок біохімічного вивчення обміну і вибір лікування тієї чи іншої форми шизофренії.
У своїй роботі ми прагнули показати основні шляхи, по яких повинно тривати клініко-анатомічне вивчення шизофренії. Ми далекі від думки, що представлений тут результат дослідження носить цілком закінчений характер. Навпаки, він намічає тільки деякі шляхи, по яких має піти вивчення цього складного захворювання, дослідження якого стало більш доступним завдяки сучасним досягненням в області патофізіології, патогістології і біохімії. Зараз ми знаходимося на новому етапі дослідження шизофренії, який вселяє надію на те, що наблизився період, коли спільними зусиллями буде встановлена цілком об`єктивно клініко-анатомічна сутність шизофренічного процесу і знайдені патогенез і сучасне лікування шизофренії.
