Роль локальних поразок кори мозку в формуванні шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
РОЛЬ ДЕЯКИХ локальних ПОРАЗОК кори мозку У ФОРМУВАННІ КАРТИНИ шизофренічного процесу
(Значення афективних розладів. Асоматогнозія і анозогнозия. Порушення об`ємно-просторового почуття і об`ємно-просторового мислення)
Нам здається, що жодне з захворювань мозку не привертала так багато уваги, не супроводжувалося таким виключно великою кількістю клінічних робіт і великою кількістю лабораторних досліджень, як шизофренія. Незважаючи на це, питання про її патогенезі та лікуванні далека від вирішення. Але ми не можемо заперечувати, що ці колективні зусилля в міжнародному масштабі привели до успіхів. Навпаки, за 60 років виконана гігантська робота, щоб подолати цей вузький і малодоступний для розуміння ділянку, повний вельми великих труднощів у вирішенні клінічних та лабораторних завдань. Проте багато що ще належить зробити в відношенні біохімічних і патогістологічних досліджень, щоб з`ясувати до кінця сутність шизофренічного захворювання.
Відносно морфологічної сутності шизофренії потрібно сказати, що вона довго складалася з констатації загальних положень помірних змін в корі і підкірці мозку і вказівках на недостатню реактивність з боку глії і судин. Це частково було викликано тією обставиною, що клініка завжди говорила про часту восстанавливаемости функцій мозку при цьому процесі. Але за багато років роботи морфологи навчилися розпізнавати значні дефекти тканин мозку, що залишаються після перших нападів шизофренії. Можна вважати, що тільки невелика частина клітин і деякі волокна піддаються переродження при кожному нападі або загостренні шизофренії. Велика частина нервових паренхіматозних елементів залишається незмінною, частково відновлюється і приховує і своїй масі загиблі клітини. Однак після низки нападів вдається виявити досить серйозні зміни тканин мозку, які вже ведуть до ясного дефектному станом хворого. Зусиллями багатьох дослідників був отриманий міцний морфологічний матеріал для побудови структури шизофренічного процесу і стали відомі дані про функціональну патології окремих ядер зорового бугра і субталамічного області при шизофренії. Разом з тим почали виступати контури деяких функціонально важливих, так би мовити, відправних пунктів кори, від патологічного стану яких багато в чому залежить розвиток клінічних симптомів шизофренії.
Чи не торкаючись поки суті галюцинацій і марення, що залежать від загальних функціональних розладів роботи всього мозку в цілому, важливо зупинитися на деяких питаннях можливої локалізації в корі мозку окремих обмежених процесів і впливів їх на Загальмозкові діяльність щодо появи особливої, досить типовою симптоматологии, якої настільки багата шизофренія.
Досягненням останніх років ми зобов`язані з`ясування ролі субталамічного області, інтраламінарних ядер і висхідної ретикулярної формації в нормальної функції мозку і його патології.
Вважають, що гіперчутливість пояснюється поразкою гіпоталамуса і медіальних відділів таламуса. Дослідники схильні бачити відоме спорідненість між підвищеною чутливістю до подразнень і емоційної гіперестетіческой слабкістю.
Foerster повідомляє про величезною психопатологічної симптоматикою при порушеннях в більш базальних частинах проміжного мозку, власне в гіпоталамусі, і локалізує синдром амнезії часу в даній області, так само як розлад свідомості. Нерідко це проявляється у формі болючою легкості виникнення спогадів з збудженої фантазією до конфабуляциями і виражається в логорее. З іншого боку, це виражається в болючою тугодумни з персеверация, заснованої на утруднене і уповільненому загасання уявлень.
Kleist відносить до діенцефаліческой функції увагу, хворобливе збудження, яке призводить до стрибку думок і незв`язність, і хворобливу загальмованість, провідну також до гальмування і зупинки мислення. Він схильний локалізувати в гіпоталамусі як філогенетично найстарішої частини проміжного мозку численні примітивні розлади «Я» на підставі спостереження над пораненими в мозок. Розлади імпульсивного «Я» проявляються загальною імпульсивної збудливістю. У гострих випадках справа доходить до важких гнівних розрядів, що нагадують епілептичний збудження, а також маревного рухового занепокоєння. Іноді спостерігається, на його думку, зниження «імпульсивної збудливості», що виражається в ступорі.
Багато авторів відносять до цієї області гіпоталамічному обумовлені зміни в емоційному «Я», які полягають в зрушеннях темпераменту в меланхолійну або гипоманиакального сторону або в афективної лабільності, що є більш важким органічним порушенням в порівнянні зі зрушенням темпераменту.
Sterz бачить в проміжному мозку важливий енергетичний центр як вегетативних, так і психічних функцій. Він пише: «Важливо розуміння загального рівня психічної енергії, яка відбивається на всіх психічних функціях. Самі по собі апарати півкуль по вводяться в дію або вводяться слабо. В області мислення це проявляється в свого роду «деменції», в області пам`яті станом, що нагадує корсаковоподобний синдром. В області емоційних процесів при наявності ейфорії спостерігається спонтанно і реактивно з`являється апатичного стан, в області волі - відсутність будь-якої ініціативи до свого роду ступору ». При ураженнях проміжного мозку спостерігається не тільки гіпофункція, але і гіперфункція. Sterz вважає, що на підставі конституціональної слабкості систем проміжного мозку виникають всі варіанти норми і психопатичних типів.
Вже давно відомо значення гіпоталамуса як важливого центру вегетативної функції. Gagel, грунтуючись на великому клінічному та експериментальному матеріалі, докладно обговорює вегетативні розлади, Сюди входять також коливання з характером гіпертермії і гіпотермії, порушення жирового, водного і вуглеводного обміну, вплив на мускулатуру тазових органів, діяльність шлунка і кишечника і розвиток статевих органів.
Ще Reichardt вказував на величезне значення мозкового стовбура для моторних, вегетативних і психічних функцій. Це було в той період, коли всякі психічні явища було прийнято відносити виключно за рахунок кори. Він пояснював кататоническое порушення і ступор порушеннями в мозковому стовбурі.
Steering вважає, що існує тісний зв`язок між фізичними болями, з одного боку, і відчуттями насамперед вісцерального порядку і депресивним афектом - з іншого. Це сильно нагадує ендогенні депресивні стани, які Steering називає вітальними депресіями. Неприємні фізичні відчуття панують у всій картині і, можливо, пояснюються порушеннями функцій в області таламуса і гіпоталамуса. Мабуть, ця область в імпульсивності, активності і афективної життя має винятково велике значення.
Багато клініцисти спостерігали при шизофренії симптоми, які слід віднести до поразки гіпоталамічної області. Beliak призводить літературу, яка вказує на значні порушення функції гіпоталамічної області. Gellhorn вважає, що шизофренія характеризується дефективної реакцією симпатичного відділу вегетативної нервової системи на рівні гіпоталамуса, яка, можливо, починається з надмірної активності, чому сприяють конституціональні чинники. Він підкреслив, що психічні зміни, які супроводжують шизофренію, первинно пов`язані з дефективними гипоталамическими кірковими розрядами. Вказуючи на добре відому лабільність вегетативної системи при шизофренії, Walter приписав це розлад порушення координації між головним мозком і стволом, Nielsen передбачає, що розщеплення обумовлюється патологічним станом діенцефалона, залежних від вродженої дезорганізації структури нейронів. Meyer висловлює припущення, що шизофренія є діенцефаліческім синдромом, хоча він вважає, що «біохімія окремих нейронів в діенцефалона зберігає свою таємницю в цій проблемі».
На думку Lindsley, шизофренія є гипоталамическим захворюванням і гипоталамическая регуляція у хворих на шизофренію більш лабільна, ніж в нормі.
Вище було відзначено, що нам вдалося довести ряд порушень в ядрах гіпоталамуса при шизофренії. У його зв`язках з лімбічної системою і зоровим бугром виявлялися явні переродження волокон. Ці факти є достатніми анатомічними доказами патологічного стану гіпоталамуса при шизофренії і говорять про виключно важливому значенні, яке набуває ця система, безпосередньо пов`язана з лімбічної корою, зоровим бугром і деякими полями неокортексу, для патологічних реакцій в шизофренічною процесі.
Багато авторів, особливо K ppers, відводять зорового бугра керівну роль в афективної життя. Афективні порушення кортикальних уявлень, за даними цього автора, також є розладом функції таламуса і гіпоталамуса. K ppers бачить в зоровому горбі центр сну і неспання. У спати існує визначальне буття «Я», ужо з`являються чуттєві враження спочатку аналізуються і реєструються корою і таким чином надходять в світ уявлень. Крім того, таламус має власний апарат, який є основою афективної.
Про надзвичайно багатою симптоматиці при ураженнях близьких до III шлуночку медіальних відділів таламуса повідомляють багато авторів. Центральні сірі ядра проміжного мозку пов`язані з функцією спа і неспання. Пухлини III шлуночка призводять іноді до своєрідної суміші сну і неспання. Завдяки таламуса нечувственное уявлення отримує акцент чуттєвості.
Таламические хворі зовсім заповнені своїми відчуттями. Впадає в очі їх депресивний настрій. Вони ледь відповідають, нерухомо лежать в ліжку, говорять тихим голосом і абсолютно не цікавляться навколишнім. Одна хвора з вогнищем в медіальному ядрі таламуса відрізнялася вираженою тупістю, апатією і сонливістю.
Таламическая патологія, багата клінічними симптомами, ще продовжує служити об`єктом, що приковує увагу багатьох дослідників. Bogaert в 1957 р зупинився на вивченні двостороннього таламического синдрому, при якому спостерігалися невеликі осередки розм`якшення в обох зорових горбах. У правому таламусі вогнище було менших розмірів і більш свіжий. У хворого була таламическая контрактура кисті. При цьому спостерігалися такі симптоми: 1) незначні розлади тактильної і поверхневої чутливості і серйозні порушення розмежування топографії при хворобливих стімулах- 2) великі порушення чутливості до положення стопи, кисті і руки-3) невелика гіпестезія до гарячого і болісна гіперестезія до холоду- 4) хворобливі кризи супроводжували сильно виражені вегетативні симптоми у вигляді вазодилятации, потовиділення, звуження зрачка- 5) нелокалізованние хворобливі напади і сенестальгіі особи, перібуккальной області і кісті- 6) глибоке ураження схеми тіла, ігнорування своєї лівої сторони, при цьому права рука шукає ліву руку в напрямку плеча і шиї. Анозогнозія і аутотопоагнозія виражалися в невизнання і ігноруванні половини тіла. Вони були пов`язані з проекцією хворобливих нападів на здорову сторону. При дослідженні мозку виявлена втрата клітин медіальної і вентральної частини бічного ядра близько внутрішньої медіальної перегородки, в медіальному ядрі і медіальному центрі-злегка постраждало дугоподібне ядро.
Аналізуючи цей опис, можна бачити, наскільки складна симптоматика ураження зорового бугра. Уже при цій локалізації автори (Bogaert, Lhermitte) відзначають глибоко виражені явища анозогнозии з повним невизнанням половини тіла, розщеплення в ураженні різних видів чутливості і невизначену проекцію в тілі тривалих больових симптомів. Деякі з цих симптомів, виражені менш інтенсивно, іноді можна спостерігати при шизофренії.
Явища аутотопоагнозіі, анозогнозии і деперсоналізації багатьма авторами вважаються пов`язаними з порушенням функцій тім`яної частки. Вони спостерігаються при вогнищевих процесах в нижній тім`яній звивині, а також при дифузних зміни тім`яної частки з відомим поглибленням процесу в супрамаргінальной і ангулярного звивинах і прилеглих ділянках поля 19. Такі ж порушення більш дифузного характеру з описаними симптомокомплексами нерідко знаходять при шизофренії (Angyal, Klages) . Подібна локальна симптоматика при цьому захворюванні завжди дуже швидко піддається характерною шизофренічною інтерпретації.
М. Bleuler писав: «Ось уже 15 років, як ми навчилися розглядати шизофренію в більш природному освітленні. Спочатку ми аналізували синдроми марення і галюцинацій, потім ми зрозуміли значення афективних розладів, неадекватності реакцій, амбівалентності, аутизму, нарешті, феноменологічний аналіз показав нам переживання чужості світу, деперсоналізацію, почуття кінця світу. Ми зрозуміли, що ці симптоми не тільки протилежні одна одній, але служать способом вираження змінилася особистості. Все це не є наслідком зміни функції особистості, а саме зміна особистості визначає зміна функції ». Для повного уявлення про причини розвитку хвороби, на його мленню, необхідно проникнути в структуру особистості маревного хворого, причому з`ясувати не тільки структуру його реакцій на вплив зовнішнього середовища, а й причини реакцій.
Деякі клініцисти давно зацікавилися такими явищами при шизофренії, як відчуженість і деперсоналізація, і шляхом феноменологічного аналізу прагнуть проникнути в структуру особистості хворого, припускаючи з`ясувати таким шляхом причини подібних реакцій (екзистенціалізм). Можна сумніватися в успішних результатах такого психологічного проникнення в особистість, але слід припускати, що зміни особистості і її функцій наступають при шизофренії в результаті глибоких і ще мало з`ясованих структурних порушень мозку. Значні зміни зазнають нс тільки структури вісцерального мозку, що несуть вегетативні і іптерореценторние функції. Вельми чутливими до дегенеративного процесу виявляються і деякі неокортикальної структури.
Звідси виникла необхідність в повному та точному структурному аналізі зміненого мозку хворого з неадекватними реакціями, який вважає, що гине весь навколишній світ і його особистість більше не існує.
Абсолютно ясно, що в такому мозку повинні бути глибокі специфічні зміни, які важливо виявити з достатньою об`єктивністю. Треба завжди мати на увазі, що при шизофренії немає глибоких локальних змін кори. При цьому захворюванні спостерігається тільки загальне ослаблення функції того чи іншого поля в зв`язку з дифузним випаданням нейронів в різних шарах. Значна частина нейронів з тією ж функцією продовжує існувати і до певної міри заміщати загиблі. Отже, порушення функції даного поля будуть завжди знаходитися в певних межах. Чи не відбувається повного випадання діяльності, як буває завжди при локальних органічних ураженнях.
У зв`язку з цим треба ще раз згадати про розподіл таламических зв`язків з корою мозку,
У монографії Penfield і Jasper «Епілепсія та функціональна анатомія мозку людини» (1954) приведена схема проекцій таламических ядер до кори півкуль, відповідна анатомічному вивчення мавп Walter, де встановлюється, що в лобовий полюс направляються проекційні шляху з дорсомедіальних ядра. Передня центральна звивина і премоторная область отримують проекції з вентрально-латерального ядра, задня центральна звивина - з задньо-медіального і заднелатеральном ядер, тім`яна, скронева і потилична області - з заднебоковая ядра і подушки, цінгулярной звивина - в передній половині з медіальної частини переднього ядра і задній половині з вентральної частини переднього ядра. Завдяки такому розподілу проекцій таламических ядер, що знаходяться в тісному функціональному зв`язку з усіма центрами стовбура і спинного мозку, виступає певна локалізація в корі імпульсів, що виходять з більш периферичних відділів мозку. У самому зоровому горбі завдяки багатим асоціативним зв`язкам відбувається трансформація подразнень, притекающих з різних відділів мозку. Проте основні зв`язку кори з певними таламической ядрами обумовлюють подальшу переробку та інтерпретацію отриманих імпульсів. Crilchley (1955) розглядає парієнтальні частки як продовження зорового бугра в корі мозку. Він каже, що, на думку багатьох, париетальная частка не рахується автономної анатомічної одиницею, і обговорює локалізаціонному значення синдрому Герстмана з розладом схеми тіла, порушенням просторового уявлення і символічного мислення.
У клініці зустрічаються асоматогнозія, аутотопоагнозія і анозогнозия в результаті ураження тім`яної частки меншого півкулі (правого у правшів), що якнайкраще дослідити завдяки збереження функції мови. Можна спостерігати аморфогнозію (втрата відчуття форми). Дефектом вищого порядку вважається дотикова агнозія (семантична агнозія). Fua описана анестогнозія, що характеризується втратою відчуття пози, а також стереогноза. Рекомендується замість асімволікі до болю застосовувати термін Бабинського «альгодіафаріп». Найбільш ланцюговими критеріями, що вказують на ураження тім`яної частки, є убогість рухів в протилежній половині тіла, тенденцію до кататоноподобним позам, особливо верхньої кінцівки, байдужість до явних рухових розладів (анозодіафорія), гіпотонію, м`язову млявість і аміотрофією. Згідно з пропозицією Жеребцова, сюди додається атаксія.
Поразка парієтальних часткою супроводжується порушенням праксіческіх функцій, головним чином конструктивної апраксией. Kleist і Strauss прийшли до висновку, що основним фактором цього розладу є відсутність зв`язків між зоровим уявленням про предмет і психічним уявленнями про рух, яке потрібно отримати. Однак Lhermittc вважає, що конструктивної апраксии супроводжує відсутність орієнтації в просторі і часто не зберігається повністю уявлення про власне тіло. Йдеться про апрактогнозіі в сенсі Gr nbaum і порушення просторового мислення.
Порушення схеми тіла, по Critchley, можна розділити на кілька груп: 1) почуття байдужості в одній половині тіла-2) анозодіафорія і анозогнозія- 3) невизнання реальності вираженою геміплегіі- 4) асоматогнозія, т. Е. Втрата відчуття реальності щодо однієї половини тіла-5) гіперехематія (діссхематія Bogne), яка характеризується відчуттям важкості, легкості або гіпертрофії конечності- 6) поява фантома додаткової третьої кінцівки.
Галюцинація «третьої кінцівки», фантома, була тим більш жива, що супроводжувалася болем (альгогаллюцінація). Іноді до сенестезіческой галюцинації приєднувалася зорова. Хворому здавалося, що він бачить кінцівку-фантом.
Слід зауважити, що уявлення про простір завжди підкріплюється зором.
Парієтальні поразки рідко обмежуються нижньої тім`яної звивиною. Вони часто захоплюють кору зорової області (поле 19), що знаходиться поруч з ангулярного звивиною. Розвиток концепції про конструктивну апраксии і зміні схеми тіла викликає думка про порушення просторового мислення (Critchley). Супроводжуючі ці порушення паралельні розлади зорового сприйняття призводять до втрати здатності бачити стереоскопічної, зовнішній світ набуває площинне зображення.
Lhermitte вказує, що під впливом цих глибоких розладів можуть виникати ідеї, які здаються маячнею. Спостерігаються почуття деперсоналізації, ілюзорне змішування навколишніх предметів, неможливість відрізнити власні кінцівки від чужих. Часто порушуються топографічні відчуття (як орієнтація в навколишньому конкретному просторі, так і в абстрактному просторі, витягнутою з пам`яті).
Що стосується сприйняття і переживань хворих на шизофренію, то вони нерідко не впізнають своїх рідних, особи здаються їм абсолютно зміненими, страшними, будинки розташовуються криво, всі предмети зсуваються і приймають незрозуміле площинне зображення (Апцуа1). Виникає питання, чи становлять ці явища порушення просторової пам`яті, впізнавання та ідентифікації результат зміни кіркових структур або це безпідставний марення, який не має ніякого відношення до місцевих структурним процесам?
Представлені літературні відомості демонструють клінічне значення ураження порівняно невеликої ділянки кори півкуль, обмеженого областю полів 40, 39 і 19 та їх зв`язків з навколишніми областями. Серед великого різноманіття симптомів при ураженні цієї області деякі з них легко можуть бути виявлені при шизофренії процесі. Згідно з меншою відмежованістю і глибиною уражень при шизофренії симптоматология не буває так грубо виражена, як при обмежених осередкових процесах судинного походження. Проте в таких чітко виражених симптомах, як асоматогнозія, деперсоналізація, порушення просторового мислення, відчуження, не можна заперечувати існування певного патологічного субстрату в корі і підкірці. Ця своєрідна симптоматика при шизофренії на відміну від вогнищевих процесів тісно пов`язується з маячними переживаннями, має більш тонкий структурний субстрат і більш широкі межі зміни мозкової тканини. Крім того, як уже згадувалося, локалізація в зазначених полях дуже відносна, бо хворий з грубої органікою критично ставиться до випадання певних функцій, в той час як хворий на шизофренію, позбавлений критичного ставлення до своїх розладів, часто пов`язує ці порушення зі своїми маячними переживаннями. Оскільки дана ділянка кори пошкоджується тільки частково, помірно, не спостерігається зазвичай і грубих порушень зазначених сімптомокомплексов. Мають місце лише помірні порушення функцій, що виявляють деяку схожість з симптоматикою грубих пошкоджень.
Тільки іноді в рідкісних випадках вдається зустріти хворих з грубим поразкою об`ємних відчуттів сприйняття свого тіла і проявами, які відносяться до випадання схеми тіла. Проте існують форми шизофренії з явищами деперсоналізації і асоматогнозіі, тому треба до кінця з`ясувати причину та характер цих порушень.
