Про механізми виникнення кататонического ступору - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Вважають, що каталепсії і негативізм складають два кардинальних прояви кататонії. Але ці симптоми не єдині, так як кататонія може супроводжуватися низкою автоматичних явищ. При каталепсії елементи психомоторного автоматизму проявляються пасивним підпорядкуванням і виконанням впливів, що йдуть із зовнішнього середовища. При кататонії ж автоматизми виникають часом спонтанно, нерідко без будь-якого зовнішнього приводу і проявляються механічними стереотипними рухами, що вказує на більш глибоке, ніж при каталепсії, зміна свідомої діяльності і на дещо інші рівні центральної нервової системи, залучені в патологічний процес. Автоматизм поширюється при цьому не тільки на область довільних рухів, але і на весь механізм мислення, що, зокрема, виражається у виникненні псіховербального мовного автоматизму, проголошенні нескладних слів і становить Вербигерации Кальбаума. Таким чином, кататонія представляє набагато глибшу деградацію вольових і довільних процесів, ніж каталепсії (Baruk). У цих випадках поведінка хворого, позбавленого спонтанної ініціативи, буде коливатися між абсолютно пасивним підпорядкуванням усім зовнішнім імпульсам (каталепсії) і систематичним опором з характером негативізму.
Кататонічний ступор може протікати без вираженої продуктивної психопатологічної симптоматики (Люцідная форма) і з галюцинаторно-параноїдний симптоматикою. У першому випадку хворий сидить в тій чи іншій позі, чинить опір спробам перевести його на інше місце і відмовляється лягти в ліжко. Руки і ноги його зігнуті, пальці встромлюють в долоні, ноги в положенні «кінської стопи». Одночасно з цим спостерігається повний мутизм. На обличчі таких хворих застигла посмішка або гримаса, іноді вираз страху, жаху. При спробах до пересування рухи співдружності рук відсутні і спостерігається напруга всього тіла. Рухи повільні, хворі байдужі до навколишнього. При виході зі ступору у таких хворих виявляється значна зміна особистості. Часом описана кататонічна поза може раптово зникнути, хворий випрямляється і встає з ліжка, іноді робить агресивні дії, а потім знову переходить в стан скутості і ступору. У симптоматику кататонії входять такі прояви, як негативізм і гіперкінези. Каталепсія ж нерідко змінюється негативізмом, що є характерним симптомом кататонії. Розрізняють пасивний та активний негативізм. Хворий надає запеклий опір кожному прагненню змінити його положення. Іноді у нього з`являються ознаки персевераціі і автоматизму. Спостерігаються виражені гіперкінези з нескінченними згинання та розгинання рук, рухами ніг і тулуба. Іноді стереотипні рухи повторюються до виснаження. Один хворий, що спостерігався нами тривалий час, перебуваючи в ступорі, щодня ставав до стіни і безперервно годинами витягував все тіло і руки у напрямку до стелі. У деяких хворих ступорозное стан пов`язаний з галюцинаторно-параноїчним синдромом. Часом рухова загальмованість може ослабнути, і в їх реакціях і міміці виявляються галюцинаторно-маячні переживання. Відомо, що кататоническим проявам іноді передує галюцинаторно-параноїдна симптоматика.
Гальмівні процеси, що йдуть від різних структур ретикулярної формації стовбура мозку, що мають велике значення в розвитку ступорозних станів при шизофренії, в останні роки зазнали широкому дослідженню. Симптоми ступору можуть розвиватися при різних патологічних процесах, що протікають в мозку, але картина рухової загальмованості при цьому може бути досить сприятливими. Відомі випадки періодично виникає ступору при гидатид в області сірого бугра.
Серед клініцистів немає єдиної думки щодо локалізації зони мозку, ураження якої може викликати синдром кататонії. Крім психологічної концепції, були висловлені два різних думки. Одні вважають, що розвиток кататонії слід пов`язати з ураженням кори головного мозку (Kraepelin, Selye, Baruk). На думку інших, причину рухових симптомів кататонії слід шукати в ураженні ядер стовбура (Buscaino, Kleist, Gniraud і ін.).
Беручи до уваги всю симптоматологію кататонії, чи можна приєднатися до цих думок. Ймовірно, складна симптоматика є відображенням патологічного стану як кори, так і підкірки. З усіх проявів кататонії особливо звертає на себе увагу ступорозное стан, яке може наступати як при гострих станах, так і при хронічних процесах. Експериментальними дослідженнями і клініко-анатомічними спостереженнями встановлено, що ступор часто спостерігається при подразненні рострального відділу ретикулярної формації і задніх ділянокгіпоталамуса.
Нам би хотілося послатися на повідомлення одного з авторів цієї роботи (В. Н. Русских) «Про емоційних і інтелектуальних порушеннях при ураженні стовбурової частини головного мозку», зроблене в 1925 р на засіданні Московського наукового товариства невропатологів і психіатрів. У повідомленні зазначалося, що «згадані порушення розвиваються рефлекторним шляхом через роздратування центріпетальной волокон, Явища сміху, плачу і гніву виникають при патологічних умовах шляхом ослаблення затримує діяльності кори і посиленого роздратування центріпетальной волокон на рівні червоних ядер патологічним вогнищем». Описаним нами спостереженнями біля ліжка хворого в той період фахівцями не було надано достатньої значення, так як ще не була відома роль ретикулярної формації стовбура мозку. Вчення про неї отримало розвиток в останні 10-15 років. Зараз вже відомо, що ретикулярна формація являє собою зону, в якій закінчуються численні колатералі від ряду відділів стовбура мозку і звідки асцедентние волокна направляються до підкіркових вузлів і корі мозку. Досить добре вивчена роль так званих неспецифічних волокон, через які активізують і гальмують афферентациі поширюються на всю кору мозку. Якщо взяти до уваги, що до формації відносять інтраламінарние ядра зорового бугра і деякі відділи гіпоталамуса, тісно пов`язаного з вісцеральним мозком, то стає зрозумілим, яке виключно потужний вплив надає ця система на функції кори головного мозку.
Вплив на ростральну зону формації слабким струмом в експерименті або порушення кровообігу, набряк мозкової тканини або інші процеси, змінюючи функціональні стану клітин ретикулярної формації, призводять до глибоких розладів в діяльності мозку або, викликаючи блокаду рухових импульсаций, зумовлюють виникнення акінетичної синдрому і супроводжуються ступором. Як відомо, при подразненні та пошкодженні каудального відділу гіпоталамуса і прилеглої до нього верхній частині покришки середнього мозку у тварин виникає синдром рухової загальмованості, іноді з завмиранням у доданих позах (Ingram, Barnes- Banson і Peterson- Magoun, Me Kulloch, Lindsley).
Ranstrom знайшов, що пошкодження області вегетативних центрів стовбура може викликати кататонію. При двосторонньому електролізі задніх відділів гіпоталамуса наступають кататонічні моторні прояви. Автор думає, що симптоми кататонії пов`язані з дратівливим впливом вогнища некрозу на сусідні ділянки. Багато дослідників отримали кататонический синдром застосуванням токсичних речовин, Goldberg - токсичними дозами акрихіну, Fatio - введенням бульбокапніна і серотоніну в шлуночки мозку. Нами кататонічні моторні прояви отримані у собак та інших лабораторних тварин при інтоксикації препаратом ОПС-М.
Існують, однак, різні думки про патогенез рухових порушень при кататоническом синдромі. За останній час отримані нові факти про роль ретикулярної формації і підкіркових гангліїв для підтримки тонусу кори мозку, регуляції м`язового тонусу і складної іннервації рухових актів.
Magoun встановив, що пошкодження каудального відділу гіпоталамуса і тегментум в верхніх відділах середнього мозку викликають синдром, подібний до каталепсією. При цьому спостерігалися сонливість, рухова загальмованість, застигання в доданих позах і відмова від їжі.
При експериментальних руйнування верхніх відділів стовбура мозку в мавп не виявлялося ознак сприйняття навколишнього оточення і тварини не були здатні до будь-яких довільних рухів (French, Magoun). Ушкодження цієї області ретикулярної формації викликає глибоке пригнічення свідомості і підвищену сонливість. На думку П, К. Анохіна, різні за якістю біологічні стану пов`язані з порушенням в сетевидной освіту специфічних для них компонентів нервових елементів. Аміназин усуває тільки реакції, пов`язані з висхідним активує дію ретикулярної формації під впливом болю і страху, але харчова активація зберігається. Bradley вважає, що клітини сетевидной формації неоднакові за своєю будовою і, ймовірно, неоднакові в своїх функціях. Виявлена відома реципрокность в різних відділах стовбура. Так, роздратування верхній частині стовбура викликає десинхронізацію корковою електричної активності. Роздратування нижній частині стовбура призводить до придушення діяльності мезенцефаліческая активують структур і появі гіпер- синхронізованих ритмів (Batani, Moruzzi, Россі, Цанкетті). НапЬегг і Ajmone-Marsan встановили, що роздратування медіально розташованих ядер неспецифічної активує системи зорового бугра сильніше активує діяльність передніх коркових полів, роздратування латеральних ядер - задніх коркових полів.
Morison і Dempsey, а також Jasper встановили, що електричне роздратування інтраламінарних і медіальних ядер зорового бугра викликає спалах в корі синхронних потенціалів частотою 8-12 секунд, нагадують альфа-ритм, який реєструється в спокої. Цей феномен був названий реакцією залучення. З дослідів з перерізанням таламических зв`язків встановлено, що генетичним пунктом альфа-ритму є неспецифічні ядра таламуса. «Реакція залучення» була отримана С. П. Нарікашвілі, С. М. Бутхузі і Е. С. Мониави шляхом роздратування центрального медіального ядра таламуса. На їхню думку, ретикулярна формація є проміжною ланкою, через яке кора впливає на інші підкоркові освіти. Ретикулярна формація і медіальні і інтраламінарние ядра зорового бугра знаходяться між собою в реципрокних відносинах, надаючи протилежний вплив на коркові електричну активність.
Вивчення низхідних впливів ретикулярної формації не менш важливо для розуміння рухових актів. Мацон встановив, що всі рухові реакції знаходяться під дією двох збалансованих в Фізіологічному щодо впливів - гальмуючого і полегшує. Роздратування медіальної частини ретикулярної формації довгастого мозку гальмує мотонейрони м`язів-розгиначів і полегшує дію на мотонейрони антагоністів-згиначів, Dusser de Вагенпе і Me Culloch показали, що роздратування премоторної області кори (поле 4S) призводить до гальмування рухової реакції, викликаної роздратуванням моторної області - поля 4. Вони вважають, що гальмування здійснюється через екстрапірамідні систему і передається шляхом перемикання в медіальних ядрах ретикулярної формації довгастого мозку. Давніша і примітивна екстрапірамідна система регулює руху за допомогою тонічних впливів, що забезпечують комплекс Русі для локомоції і орієнтування тіла в просторі. Згідно дослідам Jenker і Ward, при подразненні покришки середнього мозку з`являється постуральний тремор, нагадує: тремор при паркінсонізмі. Пошкодження сірої речовини сильвиева водопроводу викликає зменшення мімічної активності і мутизм. Мацон описав випадок кісти III шлуночка мозку, У міру збільшення якої у хворої з`являлися мутизм, амимия і втрата рухової активності.
Підвищення продуктивності лікарських виявляється при подразненні ядер зорового бугра, розташованих по середній лінії, інтраламінарних ядер, вентрального латерального ядра і субталамічного і гіпоталамічних
областей. Гальмівну дію проявляється при подразненні переднемедіальних відділу ретикулярної формації.
Багато хто відзначає порушення адреналового обміну при шизофренії, особливо при кататонической формі (Hamburg, Goglend, Hoffer, Hill, Hollbauer, M. Vogt), Jong і Baruk отримали кататоноподобное стан при введенні адреналіну і його похідних. Dell і Rothballer висунули гіпотезу про наявність адренергического компонента в висхідній активує системі. М. Vogt встановила, що найбільша кількість адреналіну знаходиться в задній каудальной гіпоталамічної області, медіальних ядрах зорового бугра, середньому мозку і ростральної області ретикулярної формації довгастого мозку.
Dell і Bonvallet виявили, що введення всередину адреналіну на препаратах «ізольованого мозку» кішок не викликає дифузійної десинхронизации електроенцефалограми кори. Таким чином, було встановлено, що активація кори відбувається через порушення адренергічних структур ретикулярної формації. Rothballer шляхом послідовної коагуляції стовбура мозку, а саме ретикулярної формації, отримав прогресивне зменшення ефекту Белла. Введення Rothballer адреналіну безпосередньо в ретикулярну формацію середнього мозку викликало феномен електричної активізації кори великих півкуль.
Можна вважати доведеним, що в механізмах збудливого впливу ретикулярної формації велике значення має адронореактівная система. Поряд з нею в механізмі активирующего впливу бере участь «холінореактивних» система.
Згідно з дослідженнями Rinaldi і Himwich (1955), при введенні холинергических препаратів - фізостигміну і ацетилхоліну - у тварин виникає реакція пробудження як на препаратах «encephale isole». так і на «cervean isole». Це було підтверджено роботами Faill, Weldman (I960), П. П. Денисенко (19601. М. Д. Машковська і Р. Ю. Ільіченко (1962) та ін. Bradley і Eccles (1957, 1959) вводили кішкам і мавпам внутрішньоперитонеально і в мозкової шлуночок фізостигмін і викликали реакцію на електроенцефалограмі, але без зміни поведінки, при введенні амфетаміну спостерігалася також поведінкова реакція пробудження. Infantellina (1955) спостерігав посилення спонтанної активності в ізольованій ділянці кори півкуль при внутрікаротідном введенні ацетилхоліну.
Magoun вважав, що адренергічні структури відносяться головним чином до ретикулярної формації середнього мозку, а холінергічні знаходяться рострально від передньої межі середнього мозку. Згідно Olds і Milner, роздратування нейронів, розташованих каудально від задньої кордону проміжного мозку, викликає реакції, пов`язані з самоізбеганіем, а роздратування ростральних точок - реакції, які пов`язані з позитивними емоціями, з «самораздражением». На цій підставі П. К. Анохін припустив, що активує система надає на кору мозку не гомогенне, а скоріше гетерогенное вплив (1962).
Передбачається, що адренергічна система пов`язана з реакцією на біологічно негативні роздратування, а холинергическая система знаходиться в зв`язку з біологічно позитивною реакцією. Поєднання цих Двох хімічних компонентів з протилежного функцією, мабуть, відбувається в гіпоталамусі, який бере участь в Інтерація різних вегетативних і соматичних функцій і складних поведінкових актів (Л. В. Калюжний).
Адренергический субстрат формації проявляє свою діяльність в стані напруги, орієнтовно-дослідницької реакції. Всі прояви страху, переляку, болю тісно пов`язані з активацією адренергічного субстрату ретикулярної субстанції. Аміназин має сильні адренолитическими властивостями, що виражається в зниженні кров`яного тиску, блокаду гангліозних симпатичних впливів і купірування периферичної дії адреналіну. Аміназин надає переважна дію на активирующую ретикулярную систему, сприятливо діє на психопатичні стани, що супроводжуються тривогою і страхом, зменшує здатність відповідати на вступ афективних імпульсів. У той же час слід зазначити, що аміназин абсолютно не впливає на проведення збудження по специфічних нервових шляхах. Гнітюче дію аміназину більш виражено при відведенні потенціалів від нервових клітин, розташованих в ростральних областях ромбовидноїямки. Himwich зазначає, що хлорпромазин пригнічує симпатичні функції гіпоталамуса і блокує дію адреналіну і норадреналіну.
З цього короткого огляду численних досліджень формації можна виділити деякі важливі сторони її діяльності. Ретикулярна формація не є однорідною за своїм складом. Вона являє неспецифічну систему, основною функцією якої є активування кори мозку. Ретикулярна формація, як кожна система мозку, може змінюватися в плані патології входять до неї клітинних структур і дегенерації складових її довгих і коротких систем. Питання це ще не вирішено. Входження до її складу адренергічних і холінергічних груп вказує на різну хімічну структуру складових її елементів. Отже, ці неоднакові щодо хімізму їх діяльності морфологічні освіти будуть по-різному реагувати на ті чи інші Патохімічна зрушення в організмі.
Органічні основи кататонії зараз вже міцно доведені. Вони охоплюють багато систем корково-підкіркових і гіпоталамічних зв`язків. Встановлено, що особливо змінена кора лобового полюса і премоторних областей при кататонії. Це спостерігається в цітоархітектоніческі структурі і низхідних звідси проекціях. У деяких випадках навіть можна бачити явне ослаблення забарвлення мієлінових волокон у вигляді вузької світлої смуги під корою полів 6 і 8.
Як відомо, двостороннім змін кори лобових часток властиві явища порушення активності, вольових проявів, спрямованості і послідовності рухових актів, акінезія і загальмованість. Чи правомірно ігнорувати значення цих факторів і пояснювати симптоматологію ступору і ряду кататонических симптомів тільки роздратуванням певного вогнища формації. Одноочаговость збудження, яка виходить із формації, не може претендувати на пояснення настільки широкого симптомокомплексу.
Кататонічний процес готується поступово. Клінічно можна відзначити повільно наростаючі зміни особистості і порушення працездатності у хворого перш, ніж спалахне гострий феномен ступору. До цього часу патологічний стан систем, в яких предуготованного виявитися клінічного процесу, вже виступає з достатньою об`єктивністю. Це не просте, раптово наступила стан збудження формації, а підготовлене до спалаху складне порушення ряду структур кори, підкірки і стовбура мозку, яка неминуче має настати вже при невеликому поглибленні розладів обміну речовин.
Цілком можливо, що роздратування адренергічних структур ретикулярної формації є відповідальним моментом для появи ступору, так як тут знаходяться найбільш важливі висхідні системи.
Прямують до медіального центру, дорсомедіальних ядру, стриопаллидарной області і корі лобової частки. Але треба зауважити, що клітини, що утворюють ці системи, а також ті групи ядер, куди надсилаються ці імпульсації, вже знаходяться в патологічному стані і не можуть нормально функціонувати.
Анатомічні зміни полів 11, 10, 9, 46, 45 вже несуть в собі складний синдром акинезии і загальмованості. З іншого боку, система, яку ми назвали парапірамідной, що починається в полях 8, 6, 4S і додаткової області на внутрішній поверхні півкулі (поле 24), система пізнав реакцій, знаходиться в стані глибокої зміни як в її коркових нейронах, так і в нейронах , що починаються в зовнішній частині паллідум. Ця система пластичного тонусу перероджується при кататонії. Глибоко змінюються також контролюючі її сенсорні нейрони дорсо-медіального ядра і медіального центру.
Абсолютно ясно, що патологічно змінена парапірамідная система, яка перебуває під контролем структурно порушених полів лобового полюса і отримує змінені імпульси певних таламических ядер, може давати неправильні реакції щодо м`язового тонусу, положення кінцівок і всього тіла, утримуючи їх протягом тривалого часу. Химерність цих поз і відсутність стомлюваності обумовлюється автоматизмом виникають реакцій на базі таламо- стриопаллидарной системи. Слід також мати на увазі, що люісово тіло і безіменна субстанція беруть участь в цьому патологічному процесі.
Було б одностороннім бачити в ретикулярної формації провідне ланка ступорозних станів і генезу інших кататонических симптомів, коли ряд складних систем вже підготовлений для здійснення цього феномена. Таке розуміння розвитку ступорозних станів є найбільш імовірним при кататоническом процесі, оскільки ступор представляє тільки один із симптомів кататонії і його не можна розглядати як окремий феномен без тісного зв`язку з усім процесом в цілому. Абсолютно ясно, що він виникає періодично на підставі тих же законів, що і весь кататонический синдром, які необхідно бачити в порушенні обмінних процесів, що ведуть до переродження певних коркових, паллідальних і таламо-стріарних систем. Тільки за цих умов перед нами постане з великою ясністю патогенез кататонії.
Коливання в силі і глибині ендогенного токсикозу взагалі властиво Патохімічна зрушень, тому періодичні наростання розладів обміну завжди можуть забезпечити раптові зрушення, які викликають нові поглиблення структурних змін як нейронів ретикулярної формації, так і кортико-паллидарная-ретикулярних систем. Ці раптові зрушення в обмінних процесах в системах мозку ведуть як до ступорозні стани, так і до періодичного погіршення кататонического процесу.
Таким чином, роздратування ретикулярної формації як колектора багатьох аферентації, що проходять через стовбур, може призводити до ступору. Цей факт досить об`єктивно доведено експериментально, але при кататонії він не може розглядатися ізольовано від складної симптоматики цього захворювання.
Ступору властиво значне обмеження свідомості, але багато хто з перерахованих симптомів можуть спостерігатися при повному збереженні свідомості. Тому кататонический ступор не можна відірвати від всієї симптоматологии шизофренії і слід вважати однією з стадій розгортання кататонії. Воскова гнучкість, тривалий застигання в украй незручних афізіологіческіх позах і негативізм отримані нами у собак шляхом штучного створення в їх організмі патохимических зрушень, причому названі симптоми мала в основі приблизно ті ж самі зміни структури мозку, які спостерігалися у хворих. 
Все це вказує на те, що основна моторна симптоматика кататонії у людини і тварин пов`язана з переродженням кортико-паллидарная-ретикулярної або парапірамідной системи і асцендентной системи волокон від формації до підкіркових гангліїв і корі лобової частки (фіг. 4).
Слід зупинитися ще на спеціальних дослідженнях функції хвостатого тіла і його зв`язках з ретикулярної формацією стовбура і зорового бугра. Був період, коли обговорювалося питання про значення хвостатого тіла в патогенезі кататонія. Каудатум має відношення до гальмівної і полегшує системам. Buchwald вважає, що хвостате Ядро здійснює гальмівні впливи. Деякі автори стверджують, що стимуляція цього ядра езерін або ацетилхоліном викликає гальмівний ефект, який усувається внутрішньовенним введенням атропіну. З іншого боку, двостороннє руйнування каудатум обумовлює гиперкинез (Davis). Вважають, що це ядро при нормальному функціонуванні є частиною негативною гальмівний зворотного зв`язку ( «caudate loop»), яка сприймає інформацію від дифузійної проекційної системи зорового бугра і повертає назад модифіковані сигнали до вентральному переднього ядра таламуса і корі. Ця «каудальная петля» діє антагоністично по відношенню до формації a rousal, хоча може функціонувати в тому ж напрямку при відповідних подразненнях. Можна вважати, що каудальная петля врівноважує і надає протидія ретикулярної системі і грає важливу роль в інтеграції, пильнуванні і диференціюванні.
Представляють інтерес досліди Spiegel з роздратуванням хвостатого ядра. На 4-7-й день у тварин розвивалася кататонія з відсутністю активних спонтанних рухів. Руйнування лобової і моторної кори і паллідум не запобігає розвитку кататонії. Треба зауважити, що ці області при кататонії взагалі знаходяться в деструктивному стані. Але при руйнуванні мигдалини кататонія не розвивалася. Spiegel вважає, що амігдаллярние ядра є важливою ланкою в системі стріофугальних імпульсів, що викликають кататонію. Ці імпульси, мабуть, спрямовуються не тільки до гіпоталамусу, а й до покришці середнього мозку.
Цим самим розкриваються додаткові чинники розвитку кататонического ступору, який полягає в тому, що каудатум і мигдалина беруть участь в утворенні моторних явищ кататонії і автоматизму розвитку пізнав реакцій. Нашими дослідженнями встановлено, що ці два вузли порівняно мало уражаються при цьому захворюванні і можуть досить активно проявляти свої функції при атрофії клітин зовнішньої частини паллідум і ослабленні гальмує функції кортико-паллідального шляху, що входить до складу парапірамідной системи.
