Обговорення матеріалу, отриманого при патогистологическом дослідженні шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
ОБГОВОРЕННЯ ФАКТИЧНОЇ МАТЕРІАЛУ, ОТРИМАНОГО ПРИ патогістологічного дослідження СЕРІЇ ВИПАДКІВ ШИЗОФРЕНІЇ
Можна погодитися з Gruhle, що шизофренія є ендогенне органічне захворювання. Залишається невідомим, енцефалогенная або соматогенна причина є первинною в розвитку процесу. Під час обговорення механізму розвитку можна допускати реакцію нормального мозку на специфічний ендогенний отрута і реакцію взагалі ослабленого мозку.
Беручи це до уваги і вказуючи, що нозологическое єдність шизофренії досі не встановлено і що вона є психопатологічним синдромом, Peters (1958) писав про неможливість дати правильну оцінку соматичного, особливо ж патологоанатомічному субстрату шизофренії. Цей досить авторитетний дослідник, виробляючи огляд більш ніж 600 наукових робіт, наявних до 1958 р, по анатомії мозку при шизофренії, говорить про те, що справа стосується тільки опису часткових результатів і пошуків шляхів, за якими має перевірятися раннє слабоумство.
Це показує, наскільки складна патогістологічна робота і наскільки обережно треба робити висновки з отриманих анатомічних даних, щоб не було розбіжності з клінічним вивченням одного з найскладніших захворювань мозку і протиріч з психологічної і патофізіологічної трактуванням багатьох питань в цій галузі. Проте не можна не погодитися, що патологоанатомічне вивчення організму, зокрема мозку, є одним з найбільш важливих досліджень, якому судилося пролити світло на багато питань, пов`язаних з дозволом деяких сторін вчення про шизофренію.
Слід зауважити також, що гистохимическое вивчення тканин при шизофренії тільки починається. Воно повинно розкрити багато суттєвих даних, допомогти кращому розумінню порушень обмінних процесів в нервовій клітині і з`ясувати характер так званого функціонального, або оборотного періоду клінічних проявів захворювання. Можна сказати, що були досі методи, включаючи знову вдосконалені імпрегнації сріблом (Наута, Гліс і методи для синапсів), недостатньо використані для вивчення найтонших структур. Гістологічні та ультрамикроскопические методи, покладені на основну добре розроблену колишніми методами канву, безсумнівно, внесуть багато нового в розуміння шизофренічного процесу.
Необхідно ще раз зупинитися на результатах патологоанатомічного дослідження і висловитися про значення результатів цих досліджень для клініки шизофренії.
ЗНАЧЕННЯ НАШИХ ЗНАХІДОК переродження ПРОДАЖУ ТА СИСТЕМ ВОЛОКОН ПРИ ШИЗОФРЕНІЇ
Патологоанатомічні дослідження випадків шизофренії, вироблені нами з усіма необхідними пересторогами тими методами, які зазвичай застосовуються в нейрогістології до всіх так званих системних процесів і досить себе зарекомендували, виявили певні зміни з боку тканин мозку.
Виявлення демиелинизации певних систем волокон при шизофренії має велике значення, так як ставить її в ряд інших відомих в невропатології системних процесів. Звичайно, треба мати на увазі, що при ураженні головного мозку таким захворюванням, як шизофренія, все набагато складніше, ніж при системних процесах в стовбурової частини мозку, мозочку і спинному мозку. Системи волокон головного мозку більш складного пристрою і часто переплітаються один з одним. Крім того, вони більш дифузно, т. Е., Розпочавшись в якомусь ядрі або аналізаторі, далі можуть віялоподібно розходитися в різні відділи мозку. У тих мостах мозкової тканини, де волокна зазначених систем розкидані, метод Вейгерта - Паля дає лише часткове ослаблення забарвлення зрізів і не спостерігається настільки елективних виступає картини демиелинизации цілих систем волокон у вигляді чітко обмежених пучків. Але в цих випадках дослідження допомагають методи Марки і Авцина. Все ж при гострих гіпертоксичних формах шизофренії не вдається точно виявити демієлінізації волокон і систем, хоча скупчення нейтральних жирів в периваскулярних просторах білої речовини півкуль мозку все ж і в цих випадках говорить про початок розпаду мієлінових оболонок нейронів. У цей період для виявлення переродження осьових циліндрів доцільно застосувати метод Наута, так як розпад циліндрів відбувається вже на 12-15-й день.
Однак якщо шизофренія є нозологически єдиною формою, то вона завжди повинна викликати однакові зміни мозку. Чим же пояснити, що при одних формах шизофренії спостерігаються переродження волокон систем півкуль, а при інших їх немає? Хіба це не свідчить про те, що патоморфологическая основа шизофренічного процесу різна, а самі форми його неоднакові? Може бути, права досить Численна група дослідників, яка вважає, що шизофренія не є нозологічною формою? Легко задати також питання, чи не пояснюється знайдена нами демиелинизация волокон, яка порівняно рідко спостерігалася іншими авторами, артефактом або пашів недостатньою компетенцією?
На останнє запитання відповісти просто. Якщо матеріал з точно встановленої картиною шизофренії фіксують в мюллерівський рідини, яку своєчасно змінюють, і подальша обробка дає різну Картину (в одних випадках виявляється переродження волокон по Марки або Вейгерту, а в інших - ні), то цілком зрозуміло, що між досліджуваними випадками існує якесь відмінність. Але ж клінічна картина і перебіг шизофренії своєрідні. Для неї характерні тимчасові загострення і затихання процесу. У періоди екзацербацій на грунті порушень обміну речовин завжди може виникнути пошкодження ряду нейронів зі значним порушенням структури клітин. Подібні клітини, часто зустрічаються в корі і підкірці півкуль, повинні викликати зміни всього нейрона, т. Е. Переродження нервових волокон. Якщо ж переродження не настає, его значить, що клітина поранена помірно і ще зберігає свою функцію. Справа доходить не до повного переродження клітини, а тільки до відомого порушення її гистохимического складу, З`являються якісь гистохимические зрушення - порушення внутрішньоклітинних ферментів, взаємин між ядром, ядерцем, мітохондріями і іншими елементами протоплазми і потовщення мембрани ядра, зникнення околоядерних тілець, зміни кількості рибонуклеїнової і дезоксирибонуклеїнової кислот. Всі ці зміни, що стосуються головним чином гистохимических процесів в клітині, рано викличуть глибокі зрушення діяльності клітини, причому зовнішній вигляд клітини буде змінюватися порівняно мало, але її діяльність глибоко постраждає. У таких випадках функціональні порушення клітин не приведуть до переродження нейрона і дегенерації пучків волокон.
Ми бачили, що гострі форми виражаються в значному набряку і набуханні клітин кори, підкірки і субталамічного області. Спостерігаються при цьому зміни Нейрофібрилярних апарату, синапсів і шипиків дендритів ведуть до порушення внутрікорковой діяльності, хоча при цьому серйозних перероджень систем ще не настає. У порушених хворих необхідно враховувати зміни, пов`язані з розладом кровообігу.
Внутрікорковие розрідження нервових волокон при шизофренії відзначені багатьма авторами. Вони були знайдені як методом Вейгерта, так і методом сріблення. Веретеноподібні потовщення межнейрональних волокон, потовщення внутрікоркових фібрил, порушення синаптического апарату, розрідження і фрагментація внутрікоркових фібрил, значна патологія окремих нейронів, що виступають при фарбуванні але Гольджі, - всі ці зміни можуть різко послаблювати діяльність кори і підкірки. Оскільки перебіг шизофренії часто коливається, зазначені вище зміни в перший період не досягають великої глибини і можуть дозволити розвинутися після закінчення нападу часткового відновлення функцій.
Багато разів намагалися локалізувати зону, де найбільш поширюється охоронне гальмування, вважаючи, що найкращим місцем для цього є синапси або дендритні відростки (Н. І. Гращенков, М. О. Гуревич, 1945 А. Д. Зурабашвілі, 1958). Місця контактів нейронів завжди привертали увагу дослідників. Але якщо говорити серйозно про анатомічному субстраті гальмування, то слід думати, що воно може бути викликане багатьма причинами.
Оскільки шизофренія є обмінним процесом, зрушення в складі білків і внутрішньоклітинні ферментативні порушення в стані зробити клітку недеятельной, А, Д. Зурабашвілі так висловлюється про локалізацію порушень, що обумовлюють охоронне гальмування: «Ми приходимо до висновку, що оборотний Паранекроз мозкової речовини становить морфологічні передумови феномена охоронного гальмування в корі великих півкуль. Причому всупереч окремим установкам структурну основу охоронного гальмування не можна шукати в специфіці зміни клітин (гіперхроматоз, накопичення тигроида і т. Д.). Не може бути морфологічного тесту гальмування у вигляді певної форми прояву клітинних зрушень. Правильніше за все при шизофренії морфологічні передумови феномена охоронного гальмування зв`язати з ранніми, оборотними змінами дендритних відростків і кінцевих гудзичків коркового речовини, які є легко вразливими паренхіматозними утвореннями. Паренхіматозні відростки і синаптичні освіти виявляють характерну вразливість при ураженнях центральної нервової системи. Дослідження в цьому напрямку особливо цікаві при вивченні структурно-динамічної оборотності процесу, викликаного найшизофренічнішим токсикозом ».
Ці висловлювання А. Д. Зурабашвілі в даний час вимагають доповнення. Можна висловити сумнів у тому, що дендритні відростки і синапси повинні страждати в першу чергу. Методи виявлення синапсів і шипиків не дозволяють одночасно судити про структуру клітин, яким вони належать. Синапси можуть страждати в результаті ураження клітини, яка їх посилає. Що стосується дендритних відростків, то наші досліди з порушенням обміну у собак показують, що перша клітина і її відростки дуже чутливі щодо розлади метаболізму. Відомо також, яке глибоке гальмування рухів настає після серії епілептичних припадків. Патогістологічні знаходять при цьому різке «виснаження» клітин Беца з повною відсутністю нісслевской субстанції. Що стосується охоронного гальмування, то це стан, що є оборотним, легко може бути пов`язано з обмінними процесами в нервовій тканині. Не обов`язково шукати локалізацію охоронного гальмування в синапсах або дендритних відростках. Кататонічний ступор досі вважають результатом охоронного гальмування. Однак при кататонії все більш виступають докази поразки певної системи. Коливаються сила, інтенсивність порушення обміну і функціональна провідність певної системи. Немає нічого дивного в тому, що коливається обмінний процес може зумовити значне відновлення пошкоджує системи. Але в залежності від глибини і якості порушення обміну може розвинутися дегенеративний процес, який захопить велику кількість нейронів і викличе досить виражене переродження волокон. Таким чином, відмінність тут перш за все кількісне, хоча в деяких випадках захоплення волокон буде відрізнятися своєю вибірковістю і, може бути, специфічністю, що говорить вже про якісно інший метаболізмі.
Крім того, з тих пір як при шизофренії встановлено участь в процесі підкіркових ганглій і всього стовбура мозку, системність ураження при шизофренії чи можна оскаржувати.
