Гіпокамп-гіпоталамо-лімбічна система 2 - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Роботами Anand, Brobeck, Dua, Schornberg (1955) була встановлена пряма залежність величини безумовного харчового рефлексу від функції ядер гіпоталамуса і показано, що руйнування Вентра-медіального ядра гіпоталамуса викликає різке збільшення споживання їжі піддослідними тваринами з розвитком у них ожиріння, в той час як руйнування латерального ядра або роздратування Вентра-медіального ядра викликало відмову від їжі і смерть від голоду. Подібні дані були отримані Morison, Meyer, Barnet, Meyer і David (1959).
Знайдені факти дозволяють вважати Вентра-медіальне ядро гіпоталамуса «центром насичення», а латеральне ядро - «центром голоду». Дослідами Shinoda і Ban (1959) встановлено, що роздратування електричним струмом латерального і Вентра-медіального ядра гіпоталамуса (голод і оборона) викликає парасимпатичні і симпатичні реакції в організмі. За даними Andersson і McCann (1955), руйнування латерального ядра гіпоталамуса викликає адинамию у щурів. Morgan (1961) передбачає, що в латеральному ядрі гіпоталамуса знаходяться два центри - що обумовлює голод і харчової. Руйнування Вентра-медіального ядра гіпоталамуса у кішки викликає лють з агресивним характером і реакцією пожирання їжі (Wytly, 1944). Olds (1958) вважає, що в області гіпоталамуса сконцентровано багато точок, що дають феномен «самораздражения» у високому ступені. За даними Olds, феномен самостимуляції в точках гіпоталамуса пов`язаний зі статевими або з харчовими реакціями. Delgado (1961) було встановлено, що роздратування частини мигдалини викликає гальмування харчового умовного рефлексу і не змінює оборонного. Kling (1958) виявив, що руйнування Вентра-медіальних ядер гіпоталамуса з одночасним руйнуванням частини мигдалини не викликають такого ефекту. У дослідах Накао (1950) руйнування комплексу мигдалин у кішки викликало приручення тварин. Автор пов`язує це з впливом мигдалин на гіпоталамус.
Нарівні з харчовими реакціями в гіпоталамусі здійснюються і оборонні реакції. Hard вважав, що поява синдрому «мнимого» сказу пов`язано із задньою частиною гіпоталамуса. Якщо ж віддаляється також гіпокамп, то настає стан крайнього збудження і агресії. Вказують, що в мигдалеподібні ядра надходять роздратування від поясної звивини і неокортексу. З іншого боку, з мигдалеподібного ядра йдуть роздратування, які надають гальмівну дію на гіпокамп (головним чином на медіально-вентральне ядро).
Nakao отримував агресивну реакцію у кішок роздратуванням електричним струмом медіальних структур гіпоталамуса, а також біль і втеча - роздратуванням ростральних структур. На зв`язок больового синдрому з функцією ядер гіпоталамуса вказують дослідження Gellhorn, Електрораздраженіе будь-якого аферентного симпатичного нерва викликало в задньому гіпоталамусі збудження, яке супроводжувалося генеральним порушенням кори. Звідси робиться висновок про тісну взаємовідносини між емоцією і болем. В гіпоталамусі є структури, які здійснюють харчове і оборонна поведінка. Роздратування певних відділів гіпоталамуса ефективно по відношенню до вироблення уникнення та проведення больового відчуття (Cohen і Brown, 1956).
Sem-Jakobsen і Torkildson (1960) вказують, що при подразненні електричним струмом підкіркових структур у людини за середньою липни навколо III шлуночка позитивні і негативні відспівані виражені сильніше, ніж у іншому місці. Особливо сильні вони попереду середнього мозку, де «зустрічаються» ейфорійний сміх і радість, а також депресія, страх і жах. Williams і Toitolbaum розробили методику, яка дозволяє примусити щурів безперервно поглинати їжу, якщо акт їжі служить реакцією уникнення електроболевого роздратування. Використовуючи цей метод, Anand і Dua (1955) примушували їсти щурів, у яких було зруйновано латеральное ядро гіпоталамуса (центр голоду), в той час як контрольні тварини гинули від виснаження.
Можливо, що реакції на біологічно позитивні роздратування здійснюються холинергическими структурами, а реакції на біологічно негативні роздратування - адренергическими структурами Л. В. Калюжний каже, що морфологічна гетерогенність і відмінність хімічних структур гіпоталамуса наводять на думку про якісно різнорідної впливі ого на харчові і оборонні реакції тварин .
З великої літератури, що стосується характеру функції лімбічної системи, що включає практично весь палеокортекс, можна встановити, наскільки різноманітні ці функції і наскільки вони важливі для існування кожного організму. У цій області будуються найважливіші безумовні рефлекси, і вона робить винятково великий вплив на інтеграцію умовно рефлекторної діяльності.
Тут відбувається велика, тісно пов`язана з існуванням організму робота, перш ніж вона потрапить в поле свідомості. Ця робота протікає в області обмінних процесів через гіпоталамічні нейросекреторні ядра, в регулюванні вегетативних і вісцеральних функцій, що стосуються іннервації серцево-судинної системи і вісцеральних органів, а також в області зміни складу крові і структури різних тканин тіла. Особливо важливе значення гіпокампу-гіпоталамо-лімбічної системи не тільки для інтеграції поведінки організму шляхом впливу на трофіку і повноцінність обміну його тканин і створення умов для здійснення взаємозв`язку в роботі всіх його органів (в тому числі і субстанції мозку), але також для організації всього поведінки індивідуума. Перш за все ця система необхідна для швидкої організації захисту організму від небезпек для його існування, больових і температурних впливів, емоційно нестерпних і страхітливих впливів середовища. Завдяки багатству зв`язків між різними ядрами гіпокампу-гіпоталамо-лімбічної системи організація боротьби за існування може відбуватися настільки швидко і в рамках таких складних поєднань взаємин між ядрами цієї системи, що до свідомості часто доходять тільки результати.
Прикладом цієї роботи може бути кататонічна поза, яку свідома діяльність не може усунути, так як вона виникає автоматично в зв`язку з поразкою ряду підкіркових систем, яке може розвиватися як в зв`язку з інтоксикацією, так і на грунті порушення метаболізму. До свідомості хворого не доходить, як відбуваються порушення обмінних процесів в організмі і які складні впливу надає гіпокампу-гіпоталамо-лімбічна система для відновлення обмінних процесів, щоб запобігти загибелі організму. Ми спостерігаємо у хворих тільки результати «безуспішної боротьби» цієї системи за відновлення обміну. Під впливом порушення обміну мозок при хворобі Піка іноді втрачає 400 г, а при шизофренії нерідко до 200 м Тим часом хворі часто абсолютно не усвідомлюють цієї втрати і не мають уявлення про величезні руйнування, що відбуваються в їх нервовій системі.
Особливо важлива для боротьби за існування організована оцінка емоційно позитивних і емоційно страхітливих впливів, яка відбувається в стародавній гіпокампу-гіпоталамо-лімбічної системи. При різко патологічних станах в цій області наступають глибокі порушення в поведінці. Навіть крайня небезпека для життя хворого не завжди змусить змінити автономно розвивається кататонічну позу. Собака і жаба, наведені в кататонічну позу кататоногенной інтоксикацією, не змінюють пози, незважаючи на страхітливі впливу, яким вони піддаються. Однак сильними больовими подразненнями вдається змусити жабу змінити позу. Для кататонії важлива також збереження рівноваги. Шляхом вестибулярних подразнень і порушення рівноваги легко змінити позу. Кататонічна поза зникає при перерезке через ростральними відділ проміжного мозку, по зберігається при відділенні неокортексу.
У хворих спостерігаються глибокі порушення емоцій і цілковита байдужність до життя, часто веде до самогубства. Самогубство нерідко відбувається під впливом страхітливих маячних ідей або повній байдужості до існування, іноді непередбачено, наприклад, хворі закривають собі гортань уламком дерев`яної ложки. Незважаючи на тяжкість та розвитку явищ удушення внаслідок набряку навколишніх тканин, вони не роблять спроб видалити цей сторонній предмет з гортані і при недогляд гинуть.
Численними експериментами з`ясовано значення окремих ядер гіпоталамуса. Як відомо, руйнування заднього гіпоталамуса викликає сноподобное стан (Lindsley, Мадоіп), а роздратування цієї області електричним струмом призводять до дифузного порушення всієї кори (Gellhorn). Отже, задній гіпоталамус відноситься до активує системі. Згідно з наведеною літературі, латеральне ядро є «центром голоду», Вентра-медіальне ядро- «центром насичення». Роздратування латерального ядра викликає голод (парасимпатична реакція), роздратування Вентра-медіального ядра - оборону (симпатична реакція). Ми переконалися, що ці реакції досить чітко виступають після перших упорскувань ОПС-М кішкам. Розвивається вони мають підвищену потребу в їжі вказує на подразнення латеральних ядер. Вони з`їдають навіть котлету, сильно просочену ОПС-М з неприємним запахом. Разом з тим у кішки настає підвищена реакція на повторне введення під шкіру ОПС-М. Кішка, прив`язана до верстата, енергійно прагне звільнитися, дряпається, кусається, рве накладені пов`язки, з силою вигинає спину. Вся її поза виражає злість і напад, скуйовджена шерсть на спині і хвості, велика кількість витікає слини, іноді рясні виділення з кишечника вказують на різку симпатичну реакцію. Wytli вважає, що руйнування Вентра-медіального ядра гіпоталамуса викликає лють і пожирання їжі.
Ця картина роздратування заднього гіпоталамуса, бокового і вентро- медіального ядер добре знайома з поведінки хворих на шизофренію і характеризується раптовим порушенням і невмотивованим нападом на оточуючих, спалахами злості, люті і руйнування.
Слідом за цим періодом настає інший, коли руйнування латерального ядра гіпоталамуса викликає адинамию, відмова від ніші і смерть від голоду. Другий період при інтоксикації препаратом ОПС-М починається у кішок і інших лабораторних тварин після 6-10 підшкірних ін`єкцій і, звичайно, залежить від дози введеного речовини (приблизно 1,5-2,5 мл). У кішок розвиваються явища кататонії з тривалої збереженням доданої вкрай незручною пози. Вони не реагують на введення токсичної речовини і абсолютно байдуже ставляться до їжі, не торкаючись до неї тривалий час. Однак кататонічна поза не може бути пояснена тільки адинамией. В її основі лежить глибока зміна стриопаллидарной системи, особливо порушення клітин зовнішньої частини паллідум, і всієї парапірамідной системи.
Відмова від їжі до повного виснаження слід пояснити не тільки наявністю марення отруєння або негативізмом, але також існуванням глибоких структурних змін в так званому центрі голоду, оскільки ядра гіпоталамуса часто взагалі залучаються до дегенеративний процес при шизофренії. Втрата захисних реакцій і, навпаки, різко випаженние захисні реакції можуть залежати від різних стадій ураження гіпокампа-гіпоталамічних ядер. Прояви раптової люті, нападу на оточуючих і стану психомоторного збудження, що супроводжуються схильністю до руйнівних дій і поєднуються іноді з вкрай вираженими тривогою і страхом, можуть розглядатися як стану, в основі яких знаходяться роздратування патологічним процесом життєво важливих центрів емоційного і афективного значення в області гіпокампу і гіпоталамуса. Зрозуміло, висловлюючись за таку локалізацію подібних проявів, ми маємо на увазі широкий резонанс процесу в гіпокампі-гіпоталамічних ядрах з поширенням імпульсації від слабости ядер по всій лімбічної системи і передачу їх від Палеокортекс до нової кори півкуль.

Мал. 125. Експериментальна кататонія. Область реципрокних систем гіпоталамуса. В мієлінових волокнах часто спостерігається дистрофія мієліну з утворенням пилоподібного електронноплотного речовини. Збільшення X 31 000.
Таким чином, розвиток подібних страхітливих реакцій є підсумований результат порушення багатьох областей палео-і неокортексу, залучених в діяльність активацією певних ядер гіпокампа і гіпоталамуса патологічним процесом. Вся лімбічна система, в тому числі гіпокамп, проявляє бурхливу реакцію, викликану продуктами патологічного обмінного характеру.

Мал. 120. Галлюцинаторно - параноїдна форма шизофренії. Переродження волокон, що знаходяться ззаду від area hypothalamica post., Де проходять шляхи від формації і провідники больової чутливості. Частина з них направляється в гіпокамп. Окр. по Марки.

Якщо взяти до уваги, що велика частина цих реакцій спочатку оформляється в древньої гіпокампу-гіпоталамо-лімбічної системи за участю таламических структур і є до певної міри автономної, яка відбувається поза свідомістю, то стає зрозумілим, де створюються основи маячних станів. Цілком можливо допустити, що в початковий період розвитку марення, до настання систематизації, вельми солідний внесок в його організацію вноситься зміненими структурами гіпокампа-гіпоталамо-лімбічної системи. Тут ще в період неусвідомленої діяльності за принципом безусловнорефлекторного процесів відбувається важлива закладка майбутнього марення. Окремі маячні переживання на підкірковому рівні черпаються з неприємних запахів і смакових відчутті, що виходять з змінених нюхових систем і надходять в гіпокамп (рис. 125) через перероджуються волокна сублентікулярной і крючковидного пучків, з неприємних больових, ріжучих і стягають відчуттів, що надходять через перероджуються волокна ретикулярної формації і, ймовірно, спинно-таламической системи до інтраламінарние ядер і прямують звідси до гиппокампу (рис, 126), з больових відчуттів в результаті порушується вегетативної іннервації внутрішніх органів. Цілий ряд хворобливих відчуттів, що надходять через структурно порушені неспецифічні таламические ядра і через змінені ядра гіпоталамуса, створює потік патологічних импульсаций в кору гіпокампу і, отримавши там оцінку високоаффектівного і страхітливого топа, направляється в неокортекс. Тут у зміненій патологічним процесом і ослабленою в своїй діяльності корі патологічні імпульсації отримують досить істотне значення як країни, що розвиваються під впливом ноцицептивного фактора, що несе загибель для організму.
Самий процес пошкодження палеокортікальних і лимбических структур обмінно-токсичним процесом не досягає свідомості хворого, тому зміни функцій мозку, пов`язаних з цим патологічним процесом в надрах підсвідомого, проектуючи в зовнішній світ, оформляються свідомістю як вплив ноцицептивного фактора від навколишнього середовища.
McLean пише, що філогенетично старий мозок (ріненцефалон, який він називає «вісцеральним» мозком) бере участь в вісцеральних функціях і емоціях. У ньому пов`язуються внутрішні і зовнішні роздратування. На відміну від неопаллідума ріненцсфалон пов`язаний з гіпоталамусом, куди передає роздратування, що мають відношення до емоцій. Хоча наші інтелектуальні функції здійснюються в корі, афективний поведінка залишається під владою примітивної системи - ріненцефалона.
З клініцистів особливо E. Н. Каменєва давно звернула увагу на значення древніх структур головного мозку в генезі марення. Аміназин, за її спостереженнями, діє сприятливо на ті маячні синдроми, в яких основну роль грає подкорковая імпульсація, а також імпульси, що йдуть від найдавніших ділянок кори. Він залишається неефективним при систематизованому бреде, який, як відомо, пов`язаний з функцією пізніх структур мозку (неокортекс).
Однак слід зауважити, що в період систематизованого марення глибоко неправильні дії, які виходять із перероджуються гіпокампу-гіпоталамо-лимбических структур і стимульовані токсичними обмінними факторами неповноцінною гіпокампу-гіпофіз-надниркової системи, продовжують пошкоджувати неокортекс.