Ти тут

Недорозвинення скроневих часток і синдром дауна - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Зміст
Патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Основні дані про шизофренію
Основні дані про зміни мозку при шизофренії
Дослідження цитоархітектоніки мозку при шизофренії
Морфологічні зміни в корі мозку при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії
Дослідження цитоархітектоніки мозку при параноидно-кататонической формі шизофренії
Структура кори мозку при шизофренії
Відмежування кататонической і галюцинаторно-параноїдний форм шизофренії щодо порушень структури кори
Диференціація шизофренічного процесу на підставі характеру і локалізації змін структури мозку
Диференціація шизофренічного процесу на підставі змін структури мозку - 2
Обговорення матеріалу, отриманого при патогистологическом дослідженні шизофренії
Висновки з цитоархитектонических досліджень кори мозку при шизофренії
До вивчення розвитку кататонического процесу
Експериментальна кататонія у виявленні локалізації моторних порушень
Паллідум - експериментальна кататонія у виявленні локалізації моторних порушень
Про структуру і функції зорового бугра
Роль локальних поразок кори мозку в формуванні шизофренії
Симптом марення в клініці параноїчної форми шизофренії
Про органічних основах марення
Інтерпретація органічних основ марення
Порушення замикання умовнорефлекторних зв`язків при пошкодженні субкортікальних сочетательних систем
Порушення замикання умовнорефлекторних зв`язків - 2
Про патогенетичних механізмах розвитку шизофренічного процесу
Парапірамідная система
Парапірамідная система 2
Висхідна сенсорна ретикуло-таламо-кортикальна система
Система довгих ассоціаціонних зв`язків, що перероджуються при шизофренії
Про механізми виникнення кататонического ступору
Гіпокамп-гіпоталамо-лімбічна система
Гіпокамп-гіпоталамо-лімбічна система 2
Ембріональні порушення в структурі мозку при шизофренії
Структурні порушення ендокринної системи і патогенетіка шизофренічного процесу
Структурні порушення ендокринної системи і шизофренія, підсумки
Шизофренія - висновок
Огляд сучасних поглядів на олігофренію
Проблема олигофрений останнім часом
Патологічна анатомія н патогенез синдрому Дауна
Недорозвинення мозочка при синдромі Дауна
Особливості структури кори головного мозку при синдромі Дауна
Синдромі Дауна і структура кори головного мозку 2
Недорозвинення скроневих часток і синдром Дауна
Гетеротопії під корою, недорозвинення гіпоталамуса і ендокринного апарату при синдромі Дауна
Недорозвинення структур ретикулярної формації при синдромі Дауна
Недорозвинення структур ретикулярної формації при синдромі Дауна 2
Недорозвинення гіпоталамуса при синдромі Дауна
пресенильна деменції
До клініці і патогенезу хвороби Альцгеймера
Про патогенез хвороби Піка
Патологія формацій головного мозку як основа розладів свідомості
Розлади свідомості та патології в головному мозку

ЗНАЧЕННЯ недорозвинення скроневих часток мозку ДЛЯ ПОРУШЕННЯ ПСИХИЧЕСКОЙ ДІЯЛЬНОСТІ ПРИ СИНДРОМІ ДАУНА
Відомо, що скронева частка головного мозку в силу особливостей фило- і онтогенезу за своєю структурою неоднакова, по вивчення різних за будовою областей її кори все ж вказує на існування тісних функціональних зв`язків між ними.
Розлад мови є переважаючим симптомом при процесах, що локалізуються в корі скроневої області, проте дослідження останніх років показали, що цим феноменом не вичерпується симптоматика ураження скроневої частки мозку. Ряд своєрідних психічних переживань з агресивною налаштованістю нарівні з патологічними нюховими відчуттями і галюцинаторними станами є важливим синдромом, властивим поразки скроневої кори. Подібні клінічні та експериментальні прояви змушують більш детально вивчити цю область при синдромі Дауна, тим більше що при ньому часто спостерігається значне запізнювання розвитку мовних функцій.
Наводимо результати вивчення мозку хворого з синдромом Дауна у віці 1 року 8 місяців і іншого хворого у віці 2 років. В інших наших морфологічних спостереженнях була подібна картина. За своїм фізичним недоліків і психічному недорозвинення хворих обидва випадки клінічно представляли типову форму цього захворювання. Мозок хворих мав звичайну для хвороби Дауна брахіцефаліческого конфігурацію, Спостерігалися недорозвинення лобових часток з неправильним формуванням першої і другої звивин. Навколо інтерпаріетальной борозни знаходилося багато дрібних звивин, що мають вертикальне поділ. У скроневих частках не можна було встановити межі між першою, другою і третьою звивинами. Скроневі частки в своїй передній частині звужуються і зближуються. Сірий горб знаходиться в глибині цього вузького простору. Мозочок помірно зменшений в розмірах. Варолиев міст зменшений майже наполовину (рис. 172). Мозок був вивчений за допомогою основних нейрогистологічних методик.
Дослідження мозку при синдромі Дауна показало наявність дуже прикметні відхилень від норми, які свідчать про порушення в формуванні певних систем і затримки їх розвитку. На фронтальних зрізах, що проходять через тім`яну, скроневу частки і зоровий бугор, виступає значна загальна блідість забарвлення гематоксиліном білої речовини мозку. Особливо слабо виявилося міелінізіровани біла речовина скроневої частки. Внутрішня сумка міелінізіровани задовільно, так само як проекційні волокна, що піднімаються звідси до кори тім`яної частки.

Синдром Дауна, в скроневій частці лівої півкулі перша скронева звивина не виділяється
Мал. 172. Хвора П., 7 місяців. Синдром Дауна, в скроневій частці лівої півкулі перша скронева звивина не виділяється. Борозни другий і третій скроневих звивин проходять в косому напрямку, В області центру Брока дрібні, неправильно сформовані звивини.
ПЦИ - передня центральна звивина.
Синдром Дауна. Зовнішній вигляд мозку - брахицефалия.
Мал. 173. Хворий К., 10 місяців. Синдром Дауна. Зовнішній вигляд мозку. Чітко видно брахицефалия.

Помітна затримка в мієлінізації відзначається в області подмозолістого пучка досередини від проекційної системи. На фронтальних зрізах через потиличну частку можна відзначити значне ослаблення забарвлення в білій речовині нижнього відділу скроневих часток, а також затримку в мієлінізації нижнього поздовжнього пучка, що представляє колектор систем важливого значення (рис. 174).
Особливу увагу звертає на себе сильне недорозвинення варолиева моста. Він менше нормального принаймні в 2 рази. Відставання відбувається головним чином за рахунок базальної частини варолиева моста, в той час як покришка відстає в розвитку менше.
Знижений вміст мієліну в білій речовині
Мал. 174. Той же хворий, що на рис. 173. Гістотопо-графічний зріз через ліву півкулю головного мозку. Знижений вміст мієліну в білій речовині. Майже повна відсутність мієліну в скроневій частці. Задовільна миелинизация внутрішньої сумки.

Базальна частина варолиева моста в середніх його відділах по ширині дорівнює покришці, тоді як в нормі покришка в 2 рази вже базальної частини. На рівні верхніх олив і ядер VI і VII черепномозкових нервів особливо виступає вузькість базальної частини варолиева моста. Вона становить лише Уз всієї ширини мосту, а 2 3 відносяться до сегментальной частини. Пірамідні шляхи і чутливі системи виступають з достатньою виразністю. У базальної частини цієї ділянки варолиева моста не виявляється з достатньою ясністю миелинизация скронево-мостових і лобно-мостових систем. Біла речовина півкуль мозочка також міелінізіровани недостатньо.
Слід зазначити, що зубчасті ядра мозочка і нижні оливи довгастого мозку характеризуються більш широкої, ніж в нормі, і мало складчастої конфігурацією. Нервові клітини лежать в них більш скупчено, ніж в нормі. Крім того, в зубчастому ядрі і воротах оливи відзначається менш інтенсивне забарвлення волокон, що виходять з цих ядер.
При вивченні клітинної будови звивин всіх часток мозку виявлена значна аномалія клітинних структур.
Уже при макроскопічному описі встановлені значні дефекти в розвитку лобових часток мозку при хворобі Дауна. Вони стосувалися неправильного розташування і ширини звивин, напрямки та диференціювання борозен і недостатнього розвитку лобових часток мозку.
При мікроскопічному вивченні кори мозку знайдені відхилення в структурі і досить великі зміни в диференціюванні шарів, що має велике значення для розуміння причин неповноцінного психічного розвитку дітей, які страждають на хворобу Дауна (рис. 175).
На зрізах, які пройшли через поле 10, видно велике відхилення від норми у розвитку кори. У II і III шарах кори лобової частки виражено значне розрідження клітин. Всі клітини лобового полюса фактично мають малий розмір. Серед невеликих пірамідних клітин багато ембріональних форм. Радіальне розташування клітин у верхніх шарах тільки починає здійснюватися. Клітини гіперхромні, верхній дендрит забарвлюється на значній відстані. Часто протоплазма оточує ядро у вигляді тонкого шару, який з одного боку має трохи більший розмір. При сильних збільшеннях в протоплазмі виявляються вакуолі. Великі піраміди III і V шарів не виділяються розмірами. Вони малі і нерідко розташовуються занадто щільно один до одного. Шар зерен занадто вузьке. У V шарі 1-2 пірамідні клітини нерідко оточені дрібними, слабо диференційованими клітинами. У полиморфном шарі клітини нерідко вузькі, з інтенсивно забарвленим верхнім дендритом, мають ембріональний вид,
В поле 9 клітини кори більші, ніж в лобному полюсі. Шар клітин краще відмежовується, але є ряд порушень в побудові кори. Радіальне розташування клітин виражено недостатньо, клітини часто знаходяться близько один до одного. У верхній частині III шару і в II шарі виступають недоліки в кількості клітин. Великі піраміди III шару сформовані задовільно, але в V шарі великі піраміди диференційовані недостатньо і часто мають неправильну форму. На кордоні між V і 6 шаром спостерігається широка світла смуга, в якій видно рідкісні малі недорозвинені клітини. Ця смуга з недостатньо диференційованими клітинами характерна для уповільненого розвитку мозку у всіх випадках синдрому Дауна.
В області ядра речедвигательного аналізатора (центр Брока) кора виявилася досить добре розвиненою щодо кількості нервових клітин. Але і тут можна відзначити деякі недоліки розвитку, що виразилися в ширшій розстановці клітин в верхній частині III шару, ектопії клітин, зайвої профарбованих верхніх дендритів, недостатності в радіальному розташуванні клітин. Немає також чіткого розташування великих пірамід у нижнього краю III шару і в V шарі кори. У V і VI шарах багато дрібних клітин ембріонального твань, складених з голого ядра, тільки злегка оточеного протоплазми. Іноді ці клітини мають різко опукле, вистояли ядро з малою кількістю протоплазми.
Ці зміни кори особливо демонстративно виступають при порівнянні кори цієї області зі структурою кори в області цінгулюм (поле 24). На фотографіях видно, що в останній області ембріональна затримка мозку виражена незначно. Можна відзначити і тут інтенсивно фарбує верхні дендрити і значна кількість вузьких довгих клітин в V і VI шарах, Загалом кора передньої частини цінгулюм має все-таки задовільний будова тільки з частковим недорозвиненням клітин, що майже збігається з таким в даному віці.
При вивченні кори тім`яних доль нами встановлені досить значні ознаки недорозвинення цій галузі, що особливо помітно в III і V шарах в супрамаргінальной і ангулярного звивинах.



Початкова стадія диференціювання шарів мозку при Дауна
Мал. 175. Той же хворий, що на рис. 173. Кора лобної ділянки головного мозку. Поло 10. Початкова стадія диференціювання шарів. Шар зерен вузьке. Великі піраміди V шару не виділяються своїми розмірами.

На противагу станом кори поля 7 (верхня тім`яна звивина) і задньої центральної звивини, які опинилися задовільно сформованими, кора нижньої тім`яної звивини помітно недорозвинена, що виявляється вже на препаратах, забарвлених по Венгерт-Палю. При цій забарвленням видно помітне просвітлення поля 3 і особливо демонстративно виступає широка світла смуга в області V шару. Смуга починається ще на верхній поверхні тім`яної частки і стає ще більш широкої в корі в області інтерпаріетальной борозни. Тут спостерігається глибоке недорозвинення великих пірамідних клітин V шару, яких мало і які часто мають ембріональний вид.
У корі потиличної частки встановлені деякі зміни з характером недостатнього розвитку великих пірамід в III і V шарах, що є особливо актуальним в корі поля 17.
У цьому дослідженні нашу увагу особливо привернули зміни в корі скроневої частки, яку ми прагнули вивчити досить докладно, так як роль цієї галузі в психічної діяльності вельми велика.
При дослідженні кори скроневих часток виявлені великі відхилення в будові мозку, що відбивається на стані психічної діяльності дитини та її розвитку. Кора скроневої частки страждає по-різному в різних полях. Процес недорозвинення майже обмежується тільки новою корою і слабо представлений в старій корі. Кора нижньої поверхні скроневої частки, до складу якої входять амонію ріг, кора гіпокампу, g. fusiformis, майже не мають ознак затримки розвитку. Великі пірамідні клітини Амона роги досить добре диференційовані. У цій області важко знайти клітину, яка мала б ознаки ембріонального недорозвитку. Але все ж деякі клітини досить тонкі, їх протоплазма недостатньо оформлена, дендрит кілька подовжений, що, втім, властиво станом мозку дитини в цьому віці. Ми не знайшли в Аммоновим розі клітин з поділом ядер або декількома ядерця, що містяться в ядрах, що нерідко спостерігається в інших відділах центральної нервової системи при синдромі Дауна (рис. 176).
У гіпокампі фактично так само, як і в Аммоновим розі, структура клітин не відхиляється від норми. Тут немає особливої деструкції клітин, крім того, що в II молекулярному шарі відзначаються клітини з вистояти, як би опуклими ядрами, що мають тільки з одного боку невеликої ободочек протоплазми. Деякі опуклі пузирькообразние ядра мають складки зовнішньої ядерної оболонки. Іноді складки оточують ядерце, розташоване всередині ядра. В інших ядрах ядерце оточене зіркоподібними складками і виглядає як би набряклим. Таких клітин небагато, решта ж мають задовільним будовою і розвитком. Необхідно відзначити, що добре розвивається VI шар з поліморфними клітинами, які, мабуть, ширше, ніж інші разом узяті клітинні шари. Він багатий клітинами з довгими, що переплітаються між собою відростками.
Кора сусідній з гиппокампом області, а саме g. fusiformis, що розташовується на нижній поверхні скроневої частки, добре представлена численними клітинами у всіх шарах. Їх розвиток відповідає віку хворого. При цьому не виявляється будь-якої значної затримки ембріонального характеру. Шари кори досить розмежовані, а вертикальне розташування клітин збережено. У III шарі клітини розташовані трохи ширше норми. У V шарі можна відзначити великі клітини, розташовані групами, які, об`єднуючись, як би направляють свої верхні відростки в вузькі простору між групами клітин-зерен IV шару. В результаті наполегливих пошуків виявлено окремі екземпляри недорозвинених клітин, але їх дуже мало і вони відступають на задній план. VI шар поліморфних клітин як і раніше широкий і містить багато клітин з добре диференційованою протоплазми і відростками.
Синдром Дауна. Кора головного мозку. Амонію ріг.
Мал. 176. Хворий М. Синдром Дауна. Кора головного мозку. Амонію ріг. Вузькі недорозвинені гангліозних клітини. Достатня їх диференційовано



На відміну від цього перша, друга і третя звивини скроневої частин мають великі відхилення у своїй будові. Менш значно порушена структура першої скроневої звивини, оскільки її кора пов`язана безпосередньо з нижче розташованими первинними слуховими центрами, посилають до неї безперервні імпульси, які стимулюють її розвиток. Проте в корі першої скроневої звивини знайдено багато недорозвинених клітин в III, V та VI шарах. У II шарі багато дрібних клітин округлої форми, з вузьким обідком протоплазми. Нерідко форма їх змінюється (вони стають незграбними або овальними), і ядро відповідно з круглого стає витягнутим і вузьким. Групи зморщених або неправильно сформованих клітин нерівномірно розподілені у всьому II шарі. Відносно III шару ми звернули увагу на те, що він здебільшого складається з круглих ембріональних клітин, а не з пірамід, як має місце в добре розвиненому мозку. Проте тут знаходиться відоме кількість пірамідних клітин. Часто серед них можна знайти значне число вузьких пірамідних клітин з надмірно імпрегнованим верхнім дендритом і недостатньо розвиненим тілом клітини. Зустрічаються також малі трикутні клітини з довгим і широким верхнім дендритом. При цьому тіло клітини має явно ембріональний характер і представлено у вигляді маленького трикутника з недостатньо виступаючим ядром і малим ядерцем. Іноді на кордоні III шару і шару зерен зустрічаються бліді клітини малих розмірів, пирамидной форми, де довге вузьке ядро прилягає до поверхні клітини, інша його сторона покрита вузької блідою каплообразпой протоплазми. Ядерця в таких ядрах немає. Три відходять донизу відростка і один верхній дендрит дивно тонкі, а протоплазма клітини, мабуть, близька до розпаду. Тільки в III шарі першої скроневої звивини досить багато круглих, добре сформованих клітин. Можна відзначити, що ці клітини як в II, так і в III шарі щодо далеко розкидані один від одного, нот тієї густоти клітин, яка спостерігається в мозку психічно здорову дитину того ж віку. Хоча клітини нижньої частини III шару дещо збільшені в розмірах, великих пірамід мало, а круглих, ембріонального виду дрібних елементів багато. Вертикальне розташування клітин у вигляді стовпчиків (радіальна смугастість) не завжди сформовано, а нерідко грубо порушено.
У II і III шарах часто спостерігаються клітини, в ядро яких міститься два і більше ядерець. Шар зерен (IV) не відчуває особливих порушень, окремі купки клітин явно зморщені і занадто близько розташовані, а іноді надмірно щільно прилягають один до одного. V шар клітин змінений більше, так як клітини його тільки в рідкісних випадках досягають великих розмірів. У більшості випадків клітини його малі, а іноді зовсім слабо диференційовані. Деякі екземпляри клітин більші. Великих пірамід майже немає. Решта настільки малі, що V шар тут не є шаром великих пірамід. Поліморфний шар досить широкий, але містить багато ембріональних клітин. Серед клітин є пірамідні малої величини, зі слабо диференційованої протоплазми. Іноді мале трикутне тіло віддає довгий і вузький відросток до шару зерен. Є також пірамідні клітини в IV, V і VI шарах. Вони вузькі, рівномірно забарвлені, з ледь виступаючим невеликим ядром. У великій кількості в V і VI шарах зустрічаються клітини з роздутими пузирькообразние ядрами, збоку від яких знаходиться вузька смужка протоплазми.
Кора ядра слухо-мовного аналізатора в задній третині першої скроневої звивини (центр Верніке) має багато недорозвинених нервових клітин, В молекулярному і II шарах кори багато стислих, гіперхромних клітин, які часто розташовуються досить великими групами. У цих двох шарах виявлено багато двух`ядришкових клітин з різним розташуванням ядерець. Є клітини з почався розподілом ядришек- при цьому одна половина ядра забарвлюється темніше. Знайдено нероздільний клітини з двома ядрами, клітини з лопастевіднимі або зіркоподібними ядрами і різко деформованої протоплазми.
I і V шари не володіють достатньою кількістю великих пірамідних клітин. Вертикальне розташування клітин стовпчиками не завжди добре виражено. В усіх прошарках можна знайти пузирькообразние клітини з виступаючим ядром і дуже невеликим обідком протоплазми. Багато клітини шару зерен розташовуються купками, тісно примикаючи один до одного. Такі ж групи як би спаяних клітин виявлені в VI шарі. Деякі з них мають по два ядерця. У V шарі зустрічаються тонкі пірамідні клітини. Вони значно менше, ніж круглі клітини шару зерен. Їх протоплазма недостатньо диференційована, тонка, ядро овальне, вузьке. Крім того, тут знаходяться малі клітини, які мають вигляд тонкого овалу, що утворює вигини верхнього дендрита. Такі форми характерні для ембріонального стану клітин.
У VI шарі ядра слухо-мовного аналізатора (центр Верніке) знайдені великі пірамідні клітини, які, проте, з якихось причин не змогли піднятися в V шар кори. Може бути, малі клітини, тісно охоплюють, як муфтами, ці клітини зверху, послужили перешкодою для просування деяких з них в V шар. У VI шарі знайдено кілька вельми деформованих клітин з двома ядерця і почався розподілом витягнутої протоплазми. Багато клітини V шару виявилися помітно недорозвиненими. Тут є клітини з різко виступаючим ядром клітини з сплощеним ядром, розташованим у нижній поверхні протоплазми, і клітини з різко деформованим ядром, що знаходяться біля самої основи пірамідних клітин.
У структурі другої і третьої скроневих звивин, що мають важливе значення для повноцінного условнорефлекторномдіяльності ядра слухоречевого аналізатора, виявляється найбільше відхилення від норми. Змінена кора і друга і третя скроневі звивини (поля 21 і 20) по суті знаходяться в однаковому стані. Кора їх щодо вузька, її шари вже нормальних, II шар розріджене. Багато клітини його чітко вимальовуються, частина з них зморщена. В молекулярному шарі деякі клітини малі і мають ембріональний вид. Тут виявлені малі клітини з двома ядрами. Зустрічаються незграбні клітини, дуже малі за розмірами. III шар містить багато круглих, слабо диференційованих пірамідних клітин. Великі клітини в нижньому відділі III шару представлені досить мало. Радіальне розташування клітин стовпчиками оформлено недостатньо. Серед великих пірамід III шару, задовільно розвинених, на Гранін з шаром зерен розташовуються виключно тонкі і вузькі клітини. Їх діаметр менше, ніж круглих клітин, що лежать в цьому шарі. Деякі клітини зовсім позбавлені ядер. Це вказує на недостатній розвиток гангліозних нервових клітин при синдромі Дауна ще в ембріональному періоді.
Шар зерен (IV) не завжди має правильне розташування клітин. Нерідко вони лежать витягнутими щільними конгломератами. V шар кори тонкий, в ньому мало великих пірамідних клітин. У деяких ділянках вони відсутні.
Як в III, так і в V шарі багато великих клітини замінені малими вузькими пірамідами, які явно недорозвинені. У V шарі кілька клітин, що лежать щільно одна до іншої, мають велике, майже оголене ядро. У однієї клітини ядро оголене з двох сторін, а третя сторона закрита вузьким ободком протоплазми. Третя клітина в цій групі має круглий оголене ядро і недостатній конус протоплазми. Виявлено також явно деформовані клітини. Їх верхній дендрит відхилений в сторону у вигляді «дзьоба», ядро зміщене в сторону. У VI шарі багато клітин з майже голими пузирькообразние ядрами і невеликою ділянкою протоплазми, що знаходяться збоку.

Синдром Дауна. Недостатньо сформована цитоплазма у гангліозних нервових клітин
Мал. 177. Синдром Дауна. Недостатньо сформована цитоплазма у гангліозних нервових клітин V шару кори головного мозку - типове для даного захворювання явище.
Є клітини, де ядра оголені майже повністю. Разом з тим багато клітин VI шару, які представляють пірамідні клітини. Їх трикутне або овальне тіло малого розміру, майже безструктурну і має тонкий звивистою дендрит.
У корі нижньої поверхні другий скроневої звивини дуже мало клітин, особливо в V шарі і частково в III шарі. Замість великих, пирамидной форми клітин в V шарі виявляються ембріональні клітини малого розміру. Таким чином, V шар кори здається майже запустевшім. На кордоні з VI шаром розташовуються групи дрібних овальних клітин, тісно лежать один біля одного.
Важливо відзначити, що на деяких ділянках пірамідні клітини V і VI шарів зібрані окремими гніздами або купками і щільно прилягають один до одного (рис, 178). При вивченні цих клітин виявляється, що вони мають різні періоди морфологічного розвитку.
Синдром Дауна. Скронева частка.
Ряс. 178, Хворий Е. Синдром Дауна. Скронева частка. Поле 20. Верхня поверхню третьої скроневої звивини. Групове розташування пірамідних клітин в V і VI шарах в поле 20.

Можна бачити одну велику розвинену клітку і поруч дрібні, недорозвинені ембріональні клітини. Всі клітини такої групи мають подовжені верхні дендрити, які, зближуючись, проникають в IV шар через вузькі проміжки між групами клітин-зерен. Довгі дендрити частково закінчуються біля кліток-зерен або проникають в більш верхні шари. Таким чином, всі пірамідні клітини даної ділянки V шару виявляються зібраними в окремі скупчення або групи, що мають, судячи за величиною і структурі клітин, різні терміни розвитку.
Синдром Дауна. Кора головного мозку. Поле 21. Деформація і ектопія ядер гангліозних нервових клітин.
Мал. 179. Синдром Дауна. Кора головного мозку. Поле 21. Деформація і ектопія ядер гангліозних нервових клітин. Подібні порушення зустрічалися у багатьох наших анатомічних випадках.

Ці групи об`єднуються тим, що віддають між групами клітин зерен IV шару дендрити однакового спрямування, які далеко простежуються на препаратах (рис. 179).
Можна зробити висновок, що всі клітини даної групи, що виникли з певних ембріональних клітин, зупинилися на тих чи інших етапах ембріонального розвитку. Можна припустити, що кожна така група клітин не змогла мігрувати через шар зерен.
Мабуть, це забезпечило появу гетеротопий. Отже, кожна група клітин має певну функцію проведення імпульсів з обмежених ділянок верхніх шарів і частиною шару зерен. Тому можна вважати, що всі клітини мають однакову функцію, але недостатньо зовсім її виконують, так як в цій групі є клітини різного ступеня зрілості, що володіють неоднаковою здатністю до функціонування. Чи можна допустити, що за даних умов все клітини могли б надалі досягти необхідної зрілості, якби організм продовжував існувати. Отже, провідність імпульсів у верхніх шарах кори в даному мозку назавжди повинна була залишитися неповноцінною, а психічна діяльність - недостатньо активною. Крім того, сам механізм такого співвідношення окремих клітинних груп V шару і певних ділянок верхніх шарів кори має велике значення в патології.
Синдром Дауна. Верхня поверхня другої скроневої звивини.
Мал. 180. Хворий В., Синдром Дауна. Верхня поверхня другої скроневої звивини. Різке недорозвинення клітин V шару.

Якщо уявити, що дендрити даної групи клітин уражаються в повному обсязі, а лише частково, можна пояснити причину поступового порушення функцій верхніх шарів при розвиненому вторинному недоумство, як при прогресуючому погіршенні протягом олигофрений на деяких етапах, при поступовому зниженні психічної діяльності. Ці клітини V шару необхідні для здійснення зв`язків даної ділянки кори не тільки із зоровим бугром, а й з віддаленими ділянками кори головного мозку. Звідси зрозуміло значення цих груп клітин для повноцінної діяльності мозку. Великі піраміди V іля III шару клітин нерідко випадають (рис. 180), що спостерігається не тільки при синдромі Дауна, а й при інших психічних захворюваннях, наприклад при шизофренії. Це означає, що велику ділянку кори верхніх шарів втратив здатність посилати імпульси до далеким і близьким клітинним комплексам кори і зорового бугра. Випадання таких невеликих ділянок кори, що спостерігаються в значній кількості в певному аналізаторі, може досить грубо порушити його діяльність, особливо коли процес недорозвинення або випадання поступово посилюється, т. Е. Знаходиться зазвичай в постійній динаміці, загострюючись при так званих шубах. Заміщення втрачених функцій з боку сусідніх ділянок кори сильно порушується, і загальна функція відповідного аналізатора різко послаблюється. Цілком припустимо, що процес множинного випадання окремих невеликих ділянок кори може в значній мірі сприяти настанню таких клінічних явищ, як загальна дисоціація психіки або виникнення синдрому розщеплення.
Згідно з наведеними тут дослідженням, структура кори старіших систем гіпокампу і Амона роги значно не змінюється. Ті області кори, які відносять до проекційним, - задня центральна звивина, значна частина 7 поля, кора 17 поля і 22 поля (перша скронева звивина) - також виявилися мало зміненими. Цей факт не був відзначений попередніми дослідниками. В наявності його можна бачити відому вибірковість в процесі недорозвинення певних систем мозку при синдромі Дауна.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!