Основні дані про шизофренію - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань

Відео: Комплексна діагностика вестибулярної системи. запаморочення

РОЗДІЛ ПЕРШИЙ
Шизофренія
Про патогенетичні механізми розвитку шизофренічного процесу

ОСНОВНІ ДАНІ Про ШИЗОФРЕНІЇ У СВІТЛІ СУЧАСНИХ НАУКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ
В. М. Банщиків і Е. Н. Каменєва

Шизофренія, що є в клінічній практиці найбільш поширеним і банальним захворюванням, описаним з усіма її психопатологічними деталями, проте представляє загадку для лікаря, так як етіологія і патогенез се досі але встановлені.
Клініцистами-психіатрами, перш за все Kraepelin, на початку цього пеку описана шизофренія (раннє слабоумство) як особливе захворювання (нозологічна одиниця), що має свою клінічну специфіку (сімптоматологіческая картина, перебіг і результат), відмінну від інших психічних захворювань. Протягом наступного більш ніж піввікового періоду, незважаючи на ряд доповнень і коригуючих зауважень, більшість психіатрів, в тому числі радянських, дотримувалося думки про існування шизофренії як нозологічної одиниці, і діагноз шизофренії ставилося майже повсюдно, хоча критерії постановки його неоднакові у різних авторів. Зокрема, принцип «результату» відкидається радянської психіатрією внаслідок його фаталістичного характеру. У Радянському Союзі переконання в існуванні шизофренії як особливого захворювання, а не синдрому особливо виявилося на Всесоюзній нараді з проблеми шизофренії в січні 1983 року і на IV Всесоюзному з`їзді невропатологів і психіатрів в липні 1963 р Тенденції розчинити поняття «шизофренія» в понятті «інфекційний психоз », висловлювані деякими радянськими авторами, не знайшли великої кількості прихильників. Точно так же ні в зарубіжній, ні в радянській психіатрії не зустріли співчуття відмова від нозологічного принципу в розумінні шизофренії і спроба заміни його сіндромологіческому (Baruk, Еу і Roirt, Bellak).
Виділенню шизофренії як особливого захворювання сприяла її клінічна специфіка, що відрізняє її від інших психічних захворювань. Вона полягає головним чином в її сімптоматологіческой картині разом з тривалим, найчастіше хронічним перебігом захворювання з тенденцією до дефекту. При відсутності загальноприйнятих клінічних ознак порушення свідомості ця сімптоматологіческая картина характеризується своєрідною типовою продуктивної психопатологічної симптоматикою, яка групується в певні синдроми (галлюцінаторнопараноідний, кататонический, Гебефренічний, апатико-абулічними і ін.). Особливо звертає на себе увагу той факт, що на відміну від інших психічних захворювань з органічною основою, при яких в тій чи іншій мірі спостерігається картина слабоумства зі зниженням інтелектуально-мнестичних функцій, при шизофренії з боку інтелекту виступають головним чином розлади мислення, що дало підставу Е. Blculer говорити про асоціативних порушеннях як основному розладі при шизофренії. Виявом цього порушення є такі симптоми, як розірваність, затримки мислення, наплив думок і інші, причому ці симптоми носять непостійний характер в різні відрізки часу і в залежності від зовнішніх моментів, що, мабуть, пов`язано з якимось динамічним фактором. Власне інтелектуальні функції у вузькому сенсі слова (міркування, пам`ять, рахунок) помітно не порушуються при шизофренії, тоді як активну увагу закономірно страждає. У зв`язку з цим при шизофренії замість недоумства говорять про дефект, маючи на увазі при цьому головним чином порушення в емоційній і вольовій сферах в сторону їх зниження. Притуплення емоційної сфери є одним з найбільш типових симптомів шизофренії.
Найбільш специфічним для шизофренії розладом, яке пояснює ряд симптомів і знаходить вираз у різних сферах особистості, є особливе ставлення до людей - відгороджена від них, прагнення до відокремлення із зануренням в свій внутрішній світ, недовіра, а іноді і ворожість до них. У мисленні той же розлад виражається в так званому інакомислення, в той же час порушується і мовне спілкування, мова нерідко приймає своєрідний химерний характер, робиться мало зрозумілою для інших людей, а іноді повністю заторможенной- мовне спілкування припиняється (мутизм).
Іншим розладом, також складовим клінічну специфіку шизофренії, є розщеплення, або дисоціація, захоплююча різні сфери особистості, але більш за все помітна в мисленні й мови хворого. Вона виражається в дискоординации між різними психічними функціями, що веде до парадоксальності поведінки і мовних продукцій. Іноді ця дисоціація захоплює ядерні основи особистості і веде до переживання роздвоєння.
Описані симптоми і розлади більш загального порядку але можуть бути названі специфічними симптомами шизофренії в тому сенсі, що вони в тій чи іншій мірі можуть бути виражені при інших психічних захворюваннях, але там вони носять випадковий, тимчасовий характер і є як би атиповим стороннім включенням. При шизофренії вони не тільки зустрічаються переважно і переважають кількісно, але є закономірними, їх поєднання в певну характерну картину разом з типовим перебігом становить особливу якісну своєрідність - специфіку шизофренії як захворювання. Більшість авторів вважає шизофренію особливим захворюванням, обумовленим вродженим нахилом, можливо, спадкового характеру.
Початку істинної шизофренії можуть передувати різні зовнішні чинники, найчастіше гострі інфекції, травми мозку або психогении. Біль їх в кожному окремому випадку розцінюється по-різному: в одних випадках вони тільки виявляють шизофренію, граючи роль пускових механізмів, в інших випадках їм належить додаткова етіологічна роль, однак якщо вважати етіологічним фактором той, без якого захворювання не може розвиватися, то всі ці фактори не є справді етіологічними. Вони дієві лише при наявності якогось іншого основного фактора, яким швидше за все є уроджений нахил. Чи може нахил до шизофренії бути придбаним, т. Е. Обумовленим виключно якимись зовнішніми чинниками? Це питання залишається відкритим,
У зв`язку з вищевказаним не можна погодитися з тим, що шизофренія є поліетіологічним захворюванням в тому сенсі, що різні зовнішні несприятливі фактори в попередньому періоді життя хворого до розвитку захворювання можуть вважатися в однаковій мірі етіологічними. Така точка зору суперечить марксистсько-ленінському розуміння причинності. Згідно з положенням діалектичного матеріалізму, завжди існує одна основна причина якого-небудь явища. При шизофренії ця причина поки залишається до кінця невідомою. Разом з тим безсумнівно, що будь-який фактор, що послабляє опірність організму, в тому числі головного мозку, може сприяти розвитку шизофренії, як будь-якого іншого захворювання.
Остаточне вирішення проблеми етіології і патогенезу шизофренії чи можливо тільки на підставі одного клініко-психологічного вивчення. Воно буде результатом спільної роботи клініціста- психіатра з представниками інших біологічних дисциплін і при використанні лабораторних методів дослідження. Такі об`єднані зусилля тільки і можуть призвести до розв`язання цієї складного завдання. Однак в цій спільній роботі клініцисту належить провідна роль. Виходячи з клінічних даних, що дозволяють отримати уявлення про захворювання в ціпом і його основні симптоми, він повинен проводити ці дослідження в певному напрямку і ставити перед лабораторними працівниками і представниками інших дисциплін ряд питань, які підлягають вирішенню.
З лабораторних методів, які застосовувались для вивчення патогенезу шизофренії і її симптомів, велике значення має патофізіологічний метод вивчення вищої нервової діяльності, розвинений свого часу школою І. П. Павлова. У працях І. П. Павлова і його співробітників міститься багато даних для розуміння патогенезу шизофренії. Так, сам І. П. Павлов вказав на роль процесів гальмування кори головного мозку при шизофренії і описав патогенез кататонического ступору як охоронного гальмування кори, що оберігає її від руйнування. Він підкреслював також слабкість нервової системи, спеціально слабкість кірковихклітин в генезі шизофренії. Така нервова система, за його припущенням, при зустрічі з життєвими труднощами, після непосильної збудження неминуче приходить в стан виснаження. А виснаження є головним фізіологічним стимулом до виникнення охоронного гальмування, що охоплює кору великих півкуль.
Проблема марення взагалі, зокрема шизофренічного, який до цього вивчався майже виключно психологічно (феноменологически), отримала також повое освітлення в навчанні І. П. Павлова. Був пояснений основна ознака марення - його некоррігіруемой, нездатність піддаватися разубеждению, яка, по І. П. Павлову, пов`язана з осередком застійного збудження в тих або інших ділянках кори головного мозку, з гальмуванням на периферії. Важливо також його вказівку на гіпнотичний стан з фазовими явищами для пояснення ряду інших шизофренічних симптомів. Багато цікавих даних, що стосуються проблеми шизофренії і її симптомів, міститься також в роботах А. Г. Іванова-Смоленського, К. М. Бикова, А. С. Чистовича і інших учнів І. П. Павлова. Положення І. П. Павлова про перехід функціонального в органічне, про те, що спочатку оборотні патофизиологические порушення в подальшому можуть фіксуватися і вести до деструкції, має також найближчим ставлення до становлення шизофренічного дефекту і взагалі до шизофренії, при якій ряд симптомів близький до функціональних по легкості, раптовості своєї появи і зникнення в зв`язку з різними психогенними факторами. Разом з тім ці симптоми можуть фіксуватися і переходити в стійкі психічні зміни, що мають, по-видимому, органічну основу.
Однак патофізіологічному вивченню який суперечить вивчення проблеми шизофренії та іншими лабораторними методами - біохімічним і патологоанатомічним. Спроби вирішення проблеми патогенезу шизофренії методами біохімічного вивчення робилися давно і тривають в даний час в різних напрямках, про що буде сказано нижче.
Не менш важливо для розуміння шизофренії і анатомічне її вивчення, яке повинно вестися одночасно з патофизиологическим дослідженням. Положення І. П. Павлова про тісний взаємозв`язок структури з функцією і переході функціонального в органічне і тут дає напрямок і основу цього вивчення. Згідно з цими положеннями, патофізіологічні явища і анатомічні зміни структури, на тлі якої протікають ці явища, нерозривно пов`язані між собою, Це дві ланки одного ланцюга, початок і кінець патологічного процесу, так як патофізіологічні порушення нерідко закінчуються поломкою фізіологічних механізмів і далі відповідних структур - функціональне переходить в органічне. Внаслідок цього тонкі патологічні зміни структури потребують вивчення як кінцевий етап - останній свідок - тривалого патологічного процесу. Якщо першим розмитою проявом починається патологічного стану є тонкий клінічний симптом, ледь вловлює клініцистами і має в основі легкі патофизиологические порушення, анатомічні зміни структури є його завершальним етапом.
До останніх років патогістологічне вивчення шизофренії більшістю дослідників але йшло далі констатування різних зміні в корі головного мозку: випадання клітин в корі мозку, дистрофічних змін в них, ареактівності і ін. Проте ці дані не пояснювали зазначеної вище клінічної специфіки шизофренія, яка характеризується при значній збереження інтелектуально -мнестіческіх функцій закономірним порушенням афективної в сторону її притуплення і сфери інстинктів (безумовних рефлексів), а також порушенням загальної динаміки психічного життя (активності). Ці специфічні особливості клініки шизофренії, що відрізняють її від інших органічних і токсико-органічних захворювань мозку, не можуть залежати від темпу та інтенсивності перебігу процесу, так як шизофренія може протікати і бурхливо, не втрачаючи специфіки. Таким чином, доводиться прийти до висновку, що ця клінічна специфіка шизофренії є виразом більш активної участі в хворобливому процесі інших структур головного мозку, ніж при інших органічних захворюваннях, що токсичний фактор, безсумнівно наявний при шизофренії і викликає ряд загальних порушення у всьому головному мозку, володіє кращою вибірковістю до певних мозковим структурам, а це і обумовлює характерну картину захворювання. Звичайно, йдеться не про ізольованому ураженні будь-яких систем (кори або підкірки), що в світлі сучасних даних про кільцевому характері процесів в головному мозку неможливо.
Останні дані патогістологічного вивчення шизофренії підкріплюють припущення, яке напрошується на підставі клінічного вивчення, про те, що, крім нової кори головного мозку, значну роль при шизофренії грають порушення підкірки (таламус, гипоталамическая область, а також ретикулярна формація) і древніх структур кори головного мозку , що входять в лімбічну область і нюховий мозок. Значне порушення функції цих структур і зміна їх зв`язків обумовлює, як можна думати, зазначену вище своєрідну картину шизофренії. О. Vogt і С. Vogt встановили патогистологические дегенеративні зміни в деяких ядрах зорового бугра при шизофренії, головним чином при кататонической формі. Іншими дослідниками виявлено також при шизофренії тонка проліферація глії в таламусі, гіпоталамусі і формації, крім змін клітин в корі головного мозку. Зміни клітин і вогнища випадіння клітин знайдені також, крім кори, в базальних гангліях. У тому ж напрямку йдуть енцефалографіческіх дослідження, зокрема Huber, який на підставі своїх даних прийшов до висновку, що в основі шизофренії лежить спадково обумовлена слабкість таламокортікальной системи з центром тяжкості в проміжній мозку. Ця спочатку оборотна слабкість, на його думку, може приймати в подальшому органічний характер і призводити до атрофії даної системи, яка спочатку настає в області базальних гангліїв проміжного мозку і лише в пізніх стадіях захоплює і функціонально пов`язані з ними лобові і тім`яні області кори головного мозку.
Незалежно від цих зарубіжних робіт один із співавторів цього розділу - В. Н. Русских, з 1938 р, що займається гістологічними дослідженнями мозку хворих на шизофренію, виявив дегенеративні зміни в таламокортікальной системі при шизофренії.
Вчення про формації, за останні роки продуктивно розробляється за кордоном і в Радянському Союзі, а також лікування шизофренії аминазином, блокуючим ретикулярну формацію, представили в свою чергу заслуговують уваги факти, які змушують припускати участь ретикулярної формації в патогенезі шизофренії.
Всі ці дані пояснюють в значній мірі клінічну специфіку шизофренії. Припущення, що при шизофренії має місце ураження якихось інших систем, ніж при інших органічних захворюваннях, висловлювалися і раніше окремими клініцистами. В анатомо-фізіологічних дослідженнях останнього часу ці припущення знайшли, таким чином, свою конкретизацію. Надалі ми спробуємо зв`язати деякі типові особливості клініки шизофренії з сучасними даними про функції зазначених структур.
Ми описали вище сумарно клінічну специфіку шизофренії на відміну від інших органічних захворювань головного мозку, але її картина, крім основних симптомів, містить ще ряд тонших, але характерних особливостей, знання яких часто полегшує розпізнавання хвороби і дає підставу для гіпотез, що стосуються її патогенезу.
Так, для картини шизофренії типово велика кількість в ній усіляких сенсорних порушень у вигляді різних патологічних відчуттів. Серед них виділяються ті, які не відповідають звичайним порушень чутливості або банальним парестезиям, частим у невротиків, які справедливо отримали запропоноване Дюпре і Камю особливе найменування сенестопатии. Ці патологічні відчуття часто носять дифузний, нелокалізуемий характер або змінюють локалізацію в залежності від різних психогенних факторів. Від останніх нерідко залежить і їх поява і зникнення. Вони характеризуються також невизначеністю або своєрідністю і часто описуються хворими в химерних, незвичайних виразах з великою кількістю порівнянь і метафор. Хворі кажуть про відчуття печіння, поколювання, стискання і т. П., Які стосуються шкірних покривів тіла або внутрішніх органів-відчуваються також зміни контурів тіла: «тіло витягується, стискається, шлунок або легені наповнюються повітрям, сплющуються, серце висить на ниточці» і т. п.
Нерідкі також зміни сприйняття свого тіла типу порушення «схеми тіла»: «тіло збільшується в розмірах, голови років» і ін. Ці патологічні відчуття можуть включатися в маячні переживання хворих і навіть бути основою їх виникнення (іпохондричний марення, марення фізичного впливу). Особливістю цих відчуттів при шизофренії є також їх тісний спаяність з психічними переживаннями хворого, мають емоційне забарвлення, іноді як би повне розчинення в них. Та чітка диференціація між соматичними відчуттями і психічними переживаннями, яка закономірно відбувається у психічно здорових і соматично хворих, порушується при шизофренії. Хворі часто не можуть зрозуміти і пояснити, чи відчувають вони, наприклад, біль або емоцію, і позначають свої переживання то одним, то іншим терміном.
Це велика кількість патологічних відчуттів при шизофренії, їх явно сенсорна, а не безглузда основа і зазначені особливості цих відчуттів змушують думати про безсумнівну участь у їх генезі зорового бугра як органу, в якому концентруються всі відчуття, що надходять з шкірних покривів, з внутрішніх органів і органів чуття і в якому частина з них затримується, не доходячи до кори головного мозку. Саме таламическим відчуттям властиві багато особливостей, описані нами вище при шизофренії. Це тісне злиття психічного і соматичного і можливість їх перемикання один в одного представлені, по М. І. Аствацатурова, в подкорковой області - в таламусі, де психічні елементи виражаються в їх примітивній формі, тоді як в корі з її високою диференціацією функцій психічні пережівапія відокремлені від соматичних. В області таламической чутливості, по М. І. Аствацатурова, психічні та соматичні елементи, таким чином, представляються тісно пов`язаними з можливістю їх переходу один в одного, яка доходить до повного злиття психічних і соматичних елементів в єдине ціле. Haed і Holmes 1 описують у таламических хворих патологічні відчуття з ясно вираженим психічним компонентом. Sager, посилаючись на ряд авторів, вказує також на афективний і иррадиирующий характер таламических болів. Вони можуть з`являтися в результаті неприємних емоцій. Наприклад, похоронне спів, яскраве світло, неприємний запах йди смак можуть привести до появи болів або парестезії. Sager говорить про своєрідну чутливості, що встановлюється на рівні латерального ядра таламуса, що має афективний відтінок. Тісний зв`язок емоцій з відчуттями, які є їх першоосновою (на що давно вказав Дарвін, а останнім часом вказує П. К. Анохін), не підлягає сумніву.
У тісному порозумінні з Haed і Holmes М. А. Аствацатуров розглядає зазначені відчуття як вираз протопатической чутливості, пов`язаної з таламус. Наявність деяких спільних рис, властивих патологічним відчуттям при шизофренії, з одного боку, і описаним таламическим болів і парестезиям - з іншого, не є випадковістю і змушує припускати роль таламуса в його взаємозв`язку з ретикулярної формацією в генезі цієї загальної насиченості картини шизофренії патологічними відчуттями з їх своєрідним характером.
За останній час в аспекті вчення І. П. Павлова деякі патологічні відчуття при шизофренії, особливо різні переживання тілесної трансформації, розглядаються з точки зору порушення внутрішнього аналізатора, в якому концентрується і об`єднуються всі интероцептивні відчуття, і який Е. Ш. Айрапетьянц локалізує в корково -лімбіческой області. І. А. Замбржіцкій пов`язує його також з лімбічної областю. Це безперечне участь підкірки і найдавніших ділянок кори головного мозку не знімає, звичайно, ролі нової кори великих півкуль, в якій всі імпульси, що йдуть з підкірки, піддаються диференціації та вищої інтеграції.
Про участь механізмів, пов`язаних з підкіркою, в генезі шизофренії говорить і порушення ефективності, що є одним з її основних симптомів. Аффективность при шизофренії порушується по-різному, в залежності від форми і стану, проте з роками спостерігається загальна тенденція до її зниження. Порушення аффективности можуть стосуватися і вищих її рівнів - власне людських емоцій і так званих вітальних афектів, близько стоять до інстинктивності. Порушення афективної сфери при шизофренії виражається зазвичай в загальному зниженні емоційних реакцій хворого на різні зовнішні чинники, які раніше хвилювали або цікавили його. Загальний емоційний фон характеризується як апатичний, байдужий.
Особливо помітно виражені при шизофренії порушення так званих вітальних почуттів і вітальних афектів, тісно пов`язаних з інстинктами, а також самої сфери інстинктів. Так, при шизофренії може не виникати або з працею мобілізується страх перед небезпекою або гнів при відповідній ситуації. З іншого боку, без будь-якого зовнішнього приводу може виникати інтенсивний страх, тривога або гнів, який доходить до люті, що виражається в агресивних або руйнівних тенденціях, що пов`язано, мабуть, з порушенням регуляції афектів. Абсолютно ясно порушена при шизофренії сфера інстинктів, що особливо помітно при кататонической формі, при якій може бути зовсім інстинкт самозбереження або харчування: хворі з вражаючою легкістю роблять самі незвичайні спроби до самогубства або самоізувеченію або відмовляються від їжі, не відчуваючи голоду і спраги, або поїдають самі неїстівні і огидні речі.
При параноидной формі можна, втім, іноді відзначити спочатку, навпаки, пожвавлення, мобілізацію інстинктів, які беруть перебільшений патологічний або збочений характер. Так само як, наприклад, підвищений страх за своє здоров`я при ипохондрическом бреде, іноді з подальшими агресивними тенденціями по відношенню до лікуючим лікарям в якості реакції самозахисту. У дефектних станах при згасанні вищих людських емоцій у деяких хворих виступають грубі прояви тваринних інстинктів: хворі накидаються на їжу, крадуть її або забирають у інших, роблять спроби зґвалтування, відпускають цинічні зауваження або онанируют на очах у всіх - прояви, які зближують їх з недоумкуватими органіки, зокрема з хворими прогресивним паралічем.
У хворих параноидной формою аффективность зберігається краще, однак і у них з роками марення, раніше афективно насичений, що обумовлює афективно-рухову напруженість, в значній мірі втрачає афективну забарвлення, і в особистості цих хворих можна констатувати також емоційну холодність і сплощення.
Вище вже говорилося про незвичайності, складності сенсорних порушень при шизофренії, їх дифузному ИРРАДИИРУЮЩУЮ характер, близькості до афективних переживань і залежно від них. Так само як відчуття афекти часто носять дифузний, невизначений характер.
Зв`язок афективної сфери, як і інстинктивної, з системами підкірки (гипоталамическая область) до останнього часу була встановленим фактом. Така точка зору І. П. Павлова. В останні роки анатомічні та експериментально-фізіологічні дослідження радянських і зарубіжних вчених внесли нові дані в розуміння механізмів емоцій і уточнили ті області мозку, з якими ці механізми найбільше пов`язані. Так, Sager, І. С. Беріташвілі, Papez і ряд інших учасників Міжнародного симпозіуму в Детройті підкреслюють, що в генезі емоцій, окрім нової кори і підкірки (таламус і гіпоталамус), грають роль деякі ділянки древньої кори (гіпокамп, лімбічна область). Відповідно до думки Papez, що приводиться Sager, гіпоталамус, деякі таламические ядра, передня частина поясної звивини і гіпокамп, т. Е. Області, як зазначалося вище, грають значну роль при шизофренії, у своїй спільній діяльності здійснюють механізм емоцій і беруть участь в їх вираженні.
Можна думати, таким чином, що ефективність при шизофренії страждає також в своїх вітальних засадах (пов`язаних з відповідними структурами мозку), де вона змикається з інстинктивно і недиференційованим сенсоріум.
Специфічним для шизофренії розладом, генез якого особливо важкий для розуміння, є так зване розщеплення особистості. Воно виражається у втраті єдності, цілісності особистості, як би розпад її на окремі психічні фрагменти внаслідок відсутності координації між окремими психічними функціями і окремими переживаннями, і, нарешті, в порушенні самого ядра людської особистості - свідомості «Я», самосвідомості. До цього ж розладу відноситься і загальна невпорядкованість, «дискордантність» течії психічних і почасти навіть соматичних процесів. Виявом її є уривчастість, мінливість психічних процесів, що особливо помітно в мові і мисленні, по проявляється також у вольової та емоційної сферах (амбівалентність, амбітендентность), а іноді в міміці і жестах хворих, які робляться неадекватними переживань і висловлювань хворих і приймають дисгармонійний, парадоксальний характер. Звертає на себе увагу, особливо в гострих стадіях захворювання, поряд зі стереотипією часта зміна станів і особливостей поведінки хворих: зміна станів збудження і гальмування, лабільність афекту, мінливість відповідей, то правильних, то безглуздих, то нормальної, то божевільною дезориентировки тощо. Це говорить про динамічний характер патогенетичного фактора, який лежить в основі цих проявів. Зазначене розлад при шизофренії отримало ще найменування «интрапсихической атаксії» (Stransky)-поняття, яким за останній час охоче користується А. Д. Зурабашвілі. Не тільки клінічні, але й лабораторні дані вказують на цю дисгармонію, дискоординацию, дисоціацію процесів при шизофренії. Так роботами Feldstein, Dibner, Hoagland 1 показані коливання в змісті в сечі хворих хронічно поточної шизофренію індольних з`єднань. Добові коливання цифр 5-оксііндоліл оцтової кислоти значно вище у хворих на шизофренію.
Таким чином, описане розлад не можна звести лише до порушення асоціативної сфери, як це робить Bleuler. Порушення асоціативної діяльності є лише одним із проявів цієї загальної дисоціації, захоплюючої і психічну, і моторну, і вісцеральний сфери. Динамічний характер цього розладу змушує думати про переважно патофізіологічною природі патогенетичного фактора, який обумовлює всі зазначені порушення.
Нові дані в області фізіології головного мозку, отримані в останні роки, що стосуються функції ретикулярної формації, відкривають нові перспективи для розуміння цієї загальної соматопсихической дискордантности при шизофренії, а саме змушують думати про роль ретикулярної формації в генезі даного розладу. В даний час неспецифічне вплив, що активує ретикулярної формації на кору головного мозку, встановлене Magonn і Monizzi, не викликає ні в кого сумніву. Це відповідає і більш раннім вказівкам І. П. Павлова про тонізуючому вплив підкірки на кору головного мозку.

1 Цит. по Feldstein, Dibner- Hoagland.

Однак, на думку ряду дослідників (Россі і Цанкетті, П. К. Анохін, багато учасників Міжнародного симпозіуму, присвяченого формації), цим дифузним активує і тонізуючу дію не обмежується вплив ретикулярної формації на кору головного мозку. Воно носить значно більш широкий і диференційований характер. Вона грає роль в процесі уваги, виборчої спрямованості його на певні об`єкти в процесі сприйняття (Lindsley). На думку цього автора, функція ретикулярної формації полягає також у підтримці певного порядку в синхронної активності нейронів кори. Вона грає роль переключающей станції для всіх вхідних сенсорних потоків імпульсів і разом з тим може надавати миттєвий ефект на всі види активності. На думку деяких авторів (Россі і Цанкетті), вона несе також регулюють і деякі інтегрують функції. Не всі ці положення можна вважати в даний час повністю доведеними. Все ж, як вважають В. М. Банщиків і співавтори, можна припустити існування на підкірковому рівні деяких форм «попередньої інтеграції», підготовляв вищі форми аналітико-синтетичної діяльності, пов`язаної з корою головного мозку Згідно з останніми даними фізіології головного мозку, кора і підкірці , а також ретикулярна формація функціонують як єдине ціле. Їх взаємозв`язку носять кільцевої характер: ретикулярна формація, посилаючи потоки імпульсів в кору, в той же час регулюється центріфугально імпульсами, що йдуть від кори. Всі ці дані, що стосуються функції ретикулярної формації, проливають світло на патогенез описаного вище специфічного для шизофренії розлади (загальна дискоординація, дізрітмія всіх її проявів поряд з давно встановленим при ній порушенням цілеспрямованого активного уваги). Напрошується думка, що в генезі цих розладів відіграє роль порушення функції ретикулярної формації і її впливу на кору головного мозку, що в свою чергу викликає в останній ряд патофізіологічних явищ. Порушується, як можна думати, сталість активують впливів на кору з боку ретикулярної формації, внаслідок чого в ній можуть розвиватися стану гальмування різної тривалості і глибини, що чергуються зі станом збудження, і вся психічна діяльність приймає невпорядкований характер.
З іншого боку, як можна думати, порушується і тісно пов`язана з ретикулярної формацією діяльність таламуса, зокрема його гальмівний контроль над вхідними потоками сенсорних імпульсів, внаслідок чого вони передаються в кору, зберігаючи свій дифузний недиференційований характер. Більш глибоко ця Патологіч ська діяльність ретикулярної формації і таламуса з їх зміненим впливом на кору головного мозку в шизофренічною процесі може бути уточнена лише при подальшому вивченні функцій цих систем і їх взаємозв`язків один е одним.
Ще менш ясний генез іншого розладу, специфічного для шизофренії, - відгородженість від колективу, аутизм. Пропонувалися досі пояснення малопереконливі. Безсумнівно, що він не може бути пов`язаний з фіксацією уваги хворого на своїх відщепленні афективних переживаннях - «комплексах», як вважав Е. Bleuer, так як наявність останніх не обов`язково у хворих на шизофренію з відгородженості від людей.

1 В. М, Б а н щ і к о в, С. А. Саркісов, Ф. В. Б а з с і н. Павлівське вчення і деякі теоретичні проблеми сучасної неврології та психіатрії. 1963 стор, 47 і 60.

Чи не пояснює також цього явища і емоційне охолодження, зокрема втрата почуття симпатії до людей, так як аутизм, тенденція до відокремлення, проявляється не тільки в емоційній, а й в інтелектуальній сфері (аутистическое мислення). Нарешті, деякі автори проводять аналогію між хворим на шизофренію і сплячою людиною, відгородженим в силу сонного гальмування кори від навколишнього оточення. Однак відгородженості від людей часто виявляється у хворих на шизофренію в станах, мало нагадують сновідного, і може виражатися в складних формах поведінки з тенденціями до незвичайності, своєрідності (спеціальний одяг, свої системи харчування і режиму та ін.). З іншого боку, в початковій стадії шизофренії, при збереженні критики, хворі відзначають у себе як щось нове втрату потягу до колективу, прагнення до усамітнення як хворобливих явищ. Таким чином, можна швидше за все думати, що вказане розлад пов`язано зі зміненою інстинктивно.
Ми вказали, таким чином, на основні симптоми і особливості клініки шизофренії, які в своєму генезі мають компоненти, пов`язані не тільки з корою, а й з підкіркою. Це комплексне участь в хворобливому процесі, що лежить в основі шизофренії, деяких анатомо-фізіологічних систем, причому в певному порядку, визначає специфіку клініки шизофренії на відміну від інших психічних захворювань.
Ця специфіка обумовлена, таким чином, крім патофізіологічних явищ в новій корі головного мозку, що мають місце при всіх психічних захворюваннях, значною участю і більш древніх структур кори, а також підкірки (таламус, гіпоталамус, ретикулярна формація або лімбічна система). Ці структури знаходяться в постійному функціональній взаємодії один з одним і корою головного мозку (неокортекс). З ними пов`язані древні компоненти деяких з тих функцій, які порушуються при шизофренії: сенсорна сфера та аффективность. Багате і складне психопатологічне оформлення симптомів, які відображають ці порушення, їх обростання всілякими маячними ідеями говорять про значну роль кори, що представляє вищий рівень цих функцій. Ці клінічні дані роблять цілком прийнятними для клініцистів патогистологические дані про поразку, крім інших, таламокортикальних систем при шизофренії.
Чи можна розглядати шизофренію як системне захворювання? На, це питання слід відповісти позитивно, проте не маючи на увазі вузьку Відмежованістю окремих анатомічних систем, як передбачалося щодо неврологічних системних захворювань. Оскільки вивчення специфіки шизофренії як захворювання призводить до того, що при ній вибірково залучаються до процесу і грають найбільш активну роль певні системи при відсутності участі інших (наприклад, пірамідної системи, а також системи специфічної чутливості) і певні мозкові структури - крім нової кори, стародавня кора (лімбічна область, нюховий мозок), а також таламус, ретикулярна формація, гипоталамическая область, можна вважати шизофренію системним захворюванням.
Про це говорить також в клінічному аспекті і виборче розлад певних функцій (функціональних систем): з одного боку, афективності, інстинктивності, древніх компонентів чутливості, з іншого - порушення мислення й мови як вищої форми спілкування і порушення спілкування взагалі при збереженні формальних здібностей інтелекту. В кінцевому підсумку йдеться про порушення функцій людської особистості починаючи з її стародавніх основ і особистості в цілому (її самосвідомості). Ряд шизофренічних симптомів є виразом цього розладу.
Вказівка на виборчий характер ураження при шизофренії не знімає питання про тих токсичних факторах, які безсумнівно відіграють роль в генезі шизофренічного процесу. Як відомо, на наявність якогось токсичного чинника при шизофренії (самоотруєння) вказував і І. П. Павлов. Теорія аутоинтоксикации при шизофренії є однією з найбільш поширених. Вона не суперечить кваліфікації шизофренії як системного захворювання, так як деякі токсичні фактори, особливо пов`язані з порушенням обміну речовин, можуть мати спорідненість до певних систем або структурам головного мозку. Незрозумілим в даний час залишається питання про те, який з цих двох чинників є первинним і який вторинним, а також питання про характер цих отрут. Найбільш поширена теорія про амінотоксікозе при шизофренії (Buscaino, Greving), колективна частково В. П. Протопопова, який намагається об`єднати її з вченням Павлова, що стосуються патофізіологічних порушень в корі головного мозку. В даний час ведуться численні дослідження в пошуках тих біогенних амінів, які можуть грати роль в патогенезі шизофренії. Найбільше уваги приділяється ароматичним сполукам. Детально досліджувалося значення різних нейрогормонов (серотонін, адреналін і його похідні). Якщо роль порушень обміну серотоніну в головному мозку в генезі шизофренічного процесу не підтвердилася, то адреналін і його похідні (адренолютін, адренохром) залишаються і в даний час в поле уваги дослідників. Докладні дані про взаємовідносини між обміном адреналіну і психічними порушеннями наведені в статті В. М. Банщикова і Г. В. Столярова (Невропатология і психіатрія, 1963, № 2). Що стосується спадкової теорії шизофренії, яка має велику давність (Hoffman, А. Г. Галачьян і ін.), То в даний час вона набула значного підкріплення в дослідженнях Kallman, присвячених спадковості при шизофренії. Згідно з його даними, ймовірність захворювання на шизофренію у родичів хворих збільшується пропорційно близькості спорідненості з хворим. Так, у однояйцевих близнюків вона становить 77,6-91,5%, у братів і сестер хворих на шизофренію - 11,5-14,3% (в населенні 0,85%).
Все сказане вище відноситься до шизофренії взагалі як нозологічної одиниці. Складаючи єдність, вона разом з тим може бути розділена на ряд форм на підставі переважаючих клінічних синдромів. З них основними, майже загальноприйнятими є: кататонічна, параноїдна, Гебефреніческая і проста, хоча останні дві не мають між собою чітких меж. Деякі автори виділяють також циркулярну, іпохондричні і неврозоподобную форми. У кожній з цих форм, назва яких відповідає їх клінічній картині, домінують певні психопатологічні синдроми або відсутній продуктивна психопатологічна симптоматика (при простій формі) протягом усього захворювання або на значному відрізку часу. В основі цих синдромів (і форм) лежать, мабуть, різні патофізіологічні механізми і, ймовірно, кілька особливі порушення обміну. Кожній з цих форм притаманне типове для неї протягом, хоча в цьому відношенні, тому можливі деякі в зв`язку з терапією і різними екзогенними і соматогенних факторами. Можливо, що в генезі кожної з цих різновидів шизофренії грають роль порушення різних систем головного мозку. В. А. Гіляровський висловив думку про необхідність розмежування окремих форм шизофренії по анатомічних ознаках - торкнутися різних мозкових систем. Питання це вимагає подальшої розробки.
Що стосується так званої «ядерної» шизофренії, то вона не є особливою формою поряд з іншими. Поняття це має скоріше принципове значення. Під цією назвою вона зазвичай протиставляється шизофренії, атиповим або в сенсі течії - особливої сприятливості його з слабо вираженим дефектом, або в сенсі симптоматики - нерезкой вираженості її. До ядерної, т. Е. Безперечною, шизофренії відносять зазвичай на противагу цим атиповим випадків ті, в яких ясно виступає роль ендогенного схильності (спадкове обтяження не завжди вдається встановити) і непомітна роль екзогенних факторів в їх етіології і патогенезі, хоча ці чинники і можуть інколи передувати початку захворювання. Останнє починається частіше в молодому віці, тече прогредиентное, і вся клінічна картина з типовою для шизофренії процесуальної симптоматикою і явищами дефекту чітко виражена. Будь-яка з чотирьох основних форм шизофренії, зазначених вище, в кожному окремому випадку може ставитися до категорії «ядерної», якщо вона відповідає цим ознакам. Найчастіше до неї відносяться кататонічна і Гебефреніческая форми.
Незважаючи на це поділ за формами, а також той факт, що, за деякими даними, існує також «симптоматична» шизофренія, клінічна картина якої насилу відрізняється від описаної вище ендогенної, переконання в існуванні шизофренії як нозологічної одиниці або особливого характерного захворювання є, за деяким винятком, загальноприйнятим в Радянському Союзі.

Робота мозку на всіх етапах його онтогенетичного розвитку і діяльності може піддаватися несприятливих впливів навколишнього середовища і патологічного стану внутрішніх органів. Якщо ці дії досить сильні, то робота підкірки і сигнальних систем надовго порушується. Тільки завдяки великій пластичності і адаптаційної здатності нервової тканини недоліки в роботі мозку можуть вирівнюватися і частково усуватися.
Причина цих розладів і пізніше наступаючого недоумства підлягають нашому розгляду при такому складному захворюванні, як шизофренія. Це виключно важке завдання, якщо взяти до уваги великі коливання протягом шизофренічного процесу, відмінність його форм і переходи одних клінічних варіантів в інші, а також тривалі ремісії, що мають місце, незважаючи на, здавалося б, виняткову тяжкість стану хворих.
Хоча в даний час багато зроблено для з`ясування причин розвитку шизофренії, її патогенез залишається невідомим, так само як терапія шизофренії є скоріше симптоматичної або підтримуючої, але не заснованої на знанні патогенезу. Успіхи хіміотерапії в «століття аміназину» справляють велике враження, але вони не виходять з рамок заспокійливих або стимулюючих впливів, в кращому випадку на кілька років відсувають фатальний фінал. У той же час відомо, що багато хто з транквілізаторів в значній мірі токсичні. Наприклад, аміназин нерідко впливає на судинну систему мoзгa, викликаючи ряд ускладнень, В ТОМУ: числі симптоми паркінсонізму.
Недостатньо вивчені лікарські засоби, які могли б відновлювати і піднімати на певну висоту обмінні процеси в організмі осіб, які страждають на шизофренію. Тим часом, мабуть, тільки терапія, відновлює обмін речовин при цьому захворюванні, може перервати прогресивно поточний морфологічний процес і відновити стан нервової тканини, порушення якого лежить в основі психічних проявів хвороби.
Аналіз секційного матеріалу показує, що хоча серед хворих на шизофренію зустрічається великий відсоток астеников, нерідко спостерігаються хворі з пікнічної будовою тіла і хворі з добре розвиненою м`язовою системою і кістковим скелетом. Вага мозку при шизофренії коливається від 800 до 1600 р Анатомічна конструкція мозку може бути виключно своєрідною, в зв`язку з чим цей показник недостатньо переконливий щодо розташування звивин, але може бути і близька до норми.
Якщо придивитися до цього розмаїття в структурі мозку і в конституції тіла при шизофренії, то стануть зрозумілими труднощі з`ясування характеру порушення обмінних процесів при цьому захворюванні. Тим часом без цього не можна вирішити питання його патогенезу. Безсумнівно, клінічні спостереження, Патохімічна і морфологічні дослідження при даному захворюванні повинні здійснюватися спільно.
Як це буде викладено нижче, створюючи уявлення про патогенез шизофренії ми були змушені вдатися до експерименту, в якому отримали у тварин стану, близькі до кататонії. Піддослідним тваринам можна було надати будь-незручне, афізіологіческое положення, яке вони зберігали тривалий час. Аналогічний досвід наближають нас до розкриття патогенезу кататонического синдрому та інших проявів шизофренії.
З іншого боку, необхідно вести дослідження по уточненню характеру уражень систем мозку при шизофренії, які не обмежуються корою, але, як стало відомо, поширюються на підкіркові вузли, стволовую частина мозку і ретикулярну формацію. Анатомія шизофренії виявляється зараз в значно складнішому вигляді, ніж її представляли раніше, обмежуючись вивченням деяких ділянок кори.
Виявлено, що мозок при шизофренії страждає ексквізітно у всіх щаблях стадійного розвитку. З`являються все нові факти, які свідчать про вибірковість його поразки при різних формах. Ці найважливіші досягнення, що призводять до нового поданням про анатомічну вираженні шизофренічного процесу в дусі структурності і динамічної системності І. П. Павлова, повинні бути в значній мірі віднесені до останніх років.
Глибокі розлади роботи сигнальних систем і підкірки при шизофренії повинні бути обгрунтовані дані про стан мозку, які, однак, не можна розглядати як вогнищевий процес. Коли відмирають, стають недіяльного один динамічні системи, інші системи продовжують працювати. Може бути, ці системи також частково постраждали і працюють неповноцінно, але деяка частина систем зберігається цілком задовільно. Таким чином, робота великих півкуль в патологічних умовах базується на функції збережених систем і частково постраждалих, неповноцінних. Безсумнівно, діяльність півкуль в цих умовах з певним порушенням систем буде протікати незадовільно. Недолік такої роботи проявляється клінічно певною симптоматикою, яка повинна бути віднесена до ненормального функціонування «динамічних систем».
Встановлена І. П. Павловим «динамічна системність» в роботі півкуль не має прямого відношення до функції описаних окремих систем мозку, але базується на функціонуванні ряду анатомічних зв`язків, які в даний момент увійшли в орбіту діяльності і обумовлюють повноцінність роботи «динамічної системи» І. П. Павлова.
Отже, мова йде тут про анатомічні системах, які пов`язують роботу аналізаторів, що беруть участь в організації роботи півкуль, Ті чи інші анатомічні зв`язку можуть перебувати в патологічному стані. Внаслідок цього функції «динамічних систем» в значній мірі будуть порушуватися як в точності оцінки впливу зовнішнього і внутрішнього середовища, так і абстрагирующей діяльності другої сигнальної системи. Звідси виникає потреба виробляти нові тимчасові зв`язки, але нова динамічна система, яку висуває організм для найбільш об`єктивного висвітлення навколишньої дійсності, також, можливо, буде спиратися на неполноцепние анатомічні зв`язку, так як в патологічному процесі шизофренії багато анатомічні системи відчувають значні порушення структури і роблять загальну роботу мозку дефективної в тому чи іншому відношенні.
Якби вдалося, використовуючи морфологічний метод, пояснити причини порушення діяльності динамічних систем мозку при шизофренії та визначити межі та глибину ураження міжпівкульна зв`язків, при яких відновлення діяльності мозку ще можливо, то таке анатомічне дослідження мало б велике практичне значення для розуміння цього, вельми складного психічного захворювання. Патоморфологічне дослідження шизофренії має також внести достатню ясність в розуміння причин порушення взаємозв`язку другій і першій сигнальних систем, розглянути з достатньою об`єктивністю роль підкірки, що звільняється від гальмівних впливів кори, вивчити значення порушеної структури підкірки в передачі неправильних, які деформують сприйняття з навколишнього зовнішнього і внутрішнього середовища, встановити причину глибоких вегетативних розладів, в значній мірі пов`язаних з субталамічного областю, і, нарешті, обґрунтувати закономірності глибоких порушень поведінки при шизофренії.
Цим, звичайно, не вичерпуються вимоги, що пред`являються до патоморфологии шизофренії, так як ряд питань про причини відмінності в формах шизофренії і їх патогенезі залишається невирішеним. Патоморфологія повинна надати всіляку допомогу вирішенню цих багатогранних сторін шизофренічного процесу і тим полегшити побудову патогенезу цього складного захворювання.
При викладі дослідженого матеріалу, на жаль, ми повинні дуже сильно обмежити обсяг цієї роботи. Тому клінічні і патоморфологічні опису окремих випадків шизофренії ми змушені виключити з книги (як би вони не були цікаві) і обмежитися тільки висновками з вироблених спостережень.