Паллідум - експериментальна кататонія у виявленні локалізації моторних порушень - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Паллідум. Багато великих клітини паллідум вакуолізований, іноді вся протоплазма зайнята вакуолямі- в ядро також знайдені вакуолі. Деякі клітини повністю зруйновані, знайдені клітини-тіні. Крім того, багато клітин з ектопією ядер, особливо по внутрішньому краю. Частина клітин позбавлена ядер і має бліду, дифузно забарвлену протоплазму- при цьому ядро зсувається в бік. Клітини з блідою протоплазми і зсунутим ядром безсумнівно патологічні. Вони рідкісні в інших відділах мозку. У деяких клітинах ядро в стані пікнозу. У паллідум значна частина клітин зберігається в задовільному стані, але в деяких ділянках велика частина клітин виявляється ураженої. Деструкція клітин паллідум значно більше, ніж в зоровому горбі (рис. 83). Іноді на одну збережену в поле зору клітку є кілька клітин з повною деструкцією ядра і протоплазми (рис. 84).
Мал. 82. Ретикулярної ядро зорового бугра, вакуолізація протоплазми і ектопія ядра.
У ядрах гіпоталамуса виявлено багато змінених клітин. Іноді оболонка ядер утворює виступи. На обмеженій ділянці оболонки можна знайти невеликі нерівності. Зустрічаються ядра, де ядерце стоїть біля самої оболонки ядра. Протоплазма клітин при цьому вакуолізіруєтся. У супраоптіческого, паравентрикулярного, бічному, Вентра-медіальному і задньому ядрах виявлено патологічні клітини.
Одні клітини без ядра з різко зміненої протоплазми з великими лакунами в глибину клітини і багатьма вакуолями. В інших клітинах бліді неправильні ядра і ядерця, вакуолі, сильна розрихленість клітини.
Методом електронної мікроскопії області гіпоталамуса (рис. 85) при кататоноподобних станах виявлені значні порушення структури мієлінових волокон.
Мієлінова оболонка втрачає своє пошарове будова на окремих ділянках, вона розпадається, утворюються щілини неправильної форми, стінки яких заповнені дрібними краплями, пофарбованими осмієм в чорний колір. У мітохондріях цитоплазми досить часто виявляються неправильна будова крист, їх нерівномірний набухання і фрагментація до повної неможливості розрізняти їх структуру. Результати змін мозку, знайдених при впливі препарату МЛ-6, можуть бути розглянуті в двох напрямках: 1) загальний характер токсичних змін структури нервових тканин-2) специфічні зміни мозку виборчого характеру. Загальний характер змін структур нервової тканини виражається в набуханні клітин, зникнення нісслевской субстанції, вакуолизации протоплазми і ядра, повному руйнуванні клітини. Глія і судини глибоко реагують на токсичний процес.
Мал. 84. вакуолізацію протоплазми, деформація і пикноз ядра.
Мал. 83. вакуолізацію протоплазми, деформація і пикноз ядра.
Великий інтерес представляє відома специфічність поразки деяких гангліїв головного мозку. В цьому відношенні особливо звертають на себе увагу глибокі зміни клітин паллідум і гіпоталамуса. Супраоптіческіе, паравентрикулярні, бічні і задні ядра беруть участь в цьому процесі. Двостороння зміна паллідум різко відрізняється від майже збереглася структури стриарной системи. Встановлено, що з внутрішньої сторони глибоко зміненої тканини паллідум до нього примикає група великих малозмінених клітин, які, можливо, належать до внутрішньої частини паллідум і до певної міри можуть виконувати звичайну рефлекторну діяльність цього ядра, властиву екстра системі.
Таким чином, особливо важко при даній інтоксикації страждає зовнішня частина паллідум.
На підставі викладеного можна прийти до наступного висновку.
Беручи до уваги різноманіття психічних і психомоторних симптомів кататонической форми шизофренії, слід визнати, що порушується робота мозку в цілому - як у функціональному, так і в органічному відношенні.
Не завжди це супроводжується ясними анатомічними порушеннями мозку. Частина змін протікає у вигляді фізико-хімічних пертурбацій і може бути розкрита біохімічним і гістохімічним шляхом. Проте можна вважати, що закладені основи патогістології кататонії, які з достатньою ясністю показують анатомічні особливості цього захворювання. Експериментальна кататонія, безсумнівно, відіграла велику роль у виявленні локалізацій психомоторних проявів кататонії.
Мал. 85, Головний мозок кішки. Дистрофічні зміни мієлінових волокон, набухання і порушення структури мітохондрій в клітинах гіпоталамуса після введення препарату МЛ-6. Збільшення Х40 000,
Клінічні особливості психічних процесів при кататонії повинні ще отримати більш глибоке висвітлення при морфологічному вивченні кори мозку. Нами встановлено, що структура кори при кататонії змінена, особливо в лобових частках, в той час як в корі скроневих і тім`яних доль цілком об`єктивно представлені порушення не досягають глибини розрідження і випадання клітин, яка спостерігається при галюцинаторно-параноїдний формі шизофренії.
Експерименти на тваринах показали, що каталепсії може бути викликана при впливі кататоногенних речовин на підкіркові вузли при видаленні моторної області. У перший період після операції в кататонії відсутня активний елемент, який пізніше відновлюється, так як інші центри беруть на себе функції моторної кори (у тварин). Таким чином, роль кори в розвитку активної кататонії виступає цілком виразно. Для каталепсії, по Baruk, характерно зняття довільної ініціативи і нерухомості при збереженні сили і рівноваги. Є достатньо аргументів для того, щоб розглядати моторну кататонію як корковую, так само як мезенцефаліческая синдром. Пошкодженням верхніх відділів стовбура в певних пунктах багатьом авторам вдалося отримати моторну кататонію. Широкий діапазон порушень функцій ряду різних центрів, якими експериментаторам вдавалося викликати моторну кататонію, певною мірою пояснює причини частих коливань течії кататонії, оскільки існують додаткові механізми для компенсації втрачених функцій - вони знаходяться в корі і підкірці.
Нашими дослідами з хронічною інтоксикацією ОПС-М встановлено, що при експериментальній кататонії є не тільки порушення структури клітин премоторної кори, але і клітин зовнішнього сегмента паллидума. Становить великий інтерес той факт, що можна було простежити переродження шляхів, що йдуть від премоторної кори до паллідум. Переродження волокна підходили до зовнішнього сегменту паллідум і проникали як між його сегментами, так і в зовнішню мозкову прошарок. Частина перероджуються волокон прямувала в стволовую частина мозку.
Встановлено участь премоторної кори, зовнішнього відділу паллідум і парапірамідних волокон, що з`єднують ці центри зі стовбурної частиною, в розвитку моторної кататонії з порушенням пластичних рухів і фіксацією кінцівок у ненормальних позах.
Дослідами Travis (1955) була з`ясована роль додаткового моторного поля, прилеглого більшою своєю частиною до цінгулюм, і встановлено його вплив на тонус і рух. Пошкодження додаткової області викликає слабкість, хапальні рефлекси в протилежних кінцівках і помірну білатеральну гіпертонію. Двостороннє видалення додаткового моторного поля веде до порушення пози і тонусу в кінцівках. Позні і стрибкові реакції зникали при пошкодженні прецентральной і додаткової областей. Це як раз ті області кори, які уражаються при кататонії.
Описані дослідження сприяли кращому розумінню виникнення ізольованого ураження окремих функцій моторного апарату і причин появи кататонических поз. Оскільки кататоногенние токсини, які утворюються всередині організму або екзогенні, можуть впливати на певні коркові і підкіркові механізми, що мають пряме відношення до позна рухам, остільки відпадає необхідність пояснювати ці розлади психологічним впливом.
Давно було висловлено думку, що волокна стриарной системи закапчівается в паллідум. С. Vogt, О. Vogt (1937), Papez (1952, 1958) і Ranson (1940, 1959) відзначили наявність цих зв`язків в людському мозку і описали прямий зв`язок між стриатум і чорної субстанцією у мавпи. Тонкі мієлінові волокна тягнуться від хвостатого тіла і путам до паллідум, проходячи через зовнішню мозкову прошарок. Ці світло фарбувальні стріофугальние волокна проходять повз медио-дорсального краю паллідум або проникають через це ядро в медіальному напрямку, частково в ньому закінчуючись. 
Мал. 86. Переродження парапірамідного шляху в гребені Едінгера при кататонії. Метод Марки.
Більш товсті паллідофугальние волокна скупчуються біля основи паллідум і входять до складу лентикулярной петлі. Прямуючи досередини, вони утворюють fibrae perforantes і беруть участь в розвитку мієлінової зони люісова тіла.
Інша частина тонких волокон, ймовірно, відноситься до стріофугальним волокнам, йде медіально і утворює систему так званого едінгеровского гребеня ніжок, що представляє ряд сірих смуг між темно фарбуються волокнами внутрішньої капсули, які переходять в ніжку мозку. Потім тонкі волокна проходять вентрально від люісова тіла, не вступаючи в його миелиновую зону, і направляються в ретикулярну зону чорної субстанції. За спостереженнями Ogawa, тонкі стріофугальние волокна міелінізіруются набагато пізніше, приблизно через 6 місяців після народження, тоді як сочевична Нетлі і миелиновая капсула люісова тіла міелінізіруются в останній фазі ембріонального періоду.
Ogawa вважає, що багато стріофугальние волокна, що проходять через гребневую систему, каудально доходять до ретикулярної зони і далі проникають в дорсальну область ядер моста і вентральній частину ретикулярного ядра покришки. Ogawa вдалося простежити тонкі переродження волокна до межоліварного простору медіальної петлі в довгастому мозку, де вони розташовуються медіально від нижньої оливи.
Як було зазначено вище, при кататонії нами виявлені значні дегенеративні явища в клітинах зовнішнього сегмента паллідум і досить ясно виражені зміни великих клітин путам (зморщування, вакуолізація, накопичення ліпофусцину, альвеолярне переродження, гомогенна забарвлення протоплазми, позбавленої ядра). Вони могли послужити причиною дегенерації стріальних волокон. У гребені Едінгера також була встановлена дегенерація тонких волокон з збереженням пірамідних волокон, що йдуть з внутрішньої сумки (рис. 86). При вивченні перероджень систем в стовбурової частини при експериментальній кататонії у собак виявлені симетричні пучки перероджуються волокон, що лежать досередини від нижніх олив.
Не всі автори згодні з Огава щодо проходження зв`язків нижніх олив з корою і нейтральними гангліями. Уолберг (1955) пише, що волокна з паллідум і червоних ядер закінчуються в межах обмеженої області олив, дорсальній пластинки головною оливи, тоді як волокна з центральних сірих ядер досягають всієї головної оливи, а також певних областей в каудальної половині медіального придатка оливи, ядра « бета »і дорсомедіальних клітинного стовпа. Після поразки паллідум відбувається несильний дегенерація дорсальній пластинки. Вона стає дуже помітна після поразки червоного ядра. Інша відмінність виражається в тому, що з паллідум починається двостороння проекція ,, в той час як волокна з червоного ядра досягають дорсальної пластинки з тієї ж сторони. Автор вважає малоймовірним, що паллідо-оліварние волокна сходять в лентикулярному петлю, але немає сумніву, що величезна більшість паллідо-оліварних волокон проходить разом з волокнами пірамідного шляху.
Як зазначалося вище, переродження парапірамідние шляху при кататонії, що виходять з кори нулів 6 і 8 і додаткової зони, направляються через зовнішню і внутрішню мозкову прошарок паллідум і донизу проходять поза лентикулярной петлі. Мабуть, вони направляються разом з волокнами з зовнішньої частини паллідум і пут, згідно з вказівками Огава, в область едінгеровского гребеня і далі, не змішуючись з пірамідними шляхами, проникають медіально і каудально в покришку варолиева моста і межоліварное простір.
