Коматозні стани у дітей - хвороби нервової системи у дітей

клінічна оцінка. Для того щоб оцінити стан дитини, що знаходиться в комі, необхідно в найкоротший термін отримати певну інформацію: про адекватність функції систем кровообігу і дихання, рівні внутрішньочерепного тиску і його загрозу для життя дитини, про вогнищевих неврологічних порушеннях, що вказують на локальне пошкодження мозку, при якому потрібно хірургічне втручання, про можливості розвитку коми внаслідок піддаються корекції метаболічних порушень.
За вітальним ознаками (пульс, дихання, артеріальний тиск) судять про стан серцево-судинної системи і прохідності дихальних шляхів- нерідко вони служать основою для встановлення точного діагнозу. При підвищенні внутрішньочерепного тиску нерідко сповільнюється пульс і підвищується артеріальний тиск.

Мал. 20-5. Тенториальном грижа, обумовлена дифузним набряком мозку.

Стрілка вказує на ділянку тім`яної частки, що виходить через тенториум. Чітко видно виїмка, утворена тенториальном краєм. Негайно ж нижче і медіальніше грижовоговипинання проходить III пара черепних нервів.

Гіпервентиляція зазвичай супроводжує метаболічний ацидоз, але може бути ознакою дихального алкалозу в результаті стимуляції дихального центру при отруєнні саліцилатами, печінковій комі або синдромі Рея. Періодичне і нерегулярне дихання (атаксія) з`являється при порушенні функції довгастого мозку. Воно часто передує розвитку апное.
Реакцію зіниць на світло слід перевіряти не тільки при першому огляді хворої дитини, але і в подальшому. Одностороннє розширення зіниць зі зниженням реакції на світло зазвичай буває вторинним ураженням III пари черепних нервів при тенториальном грижі мозку (рис. 20-5). Воно часто служить показанням до екстреного хірургічного втручання, зниження внутрішньочерепного тиску. Розширення зіниці може бути також наслідком травми ока або минуща реакції після великого судомного нападу. Фіксована двостороннє розширення, що триває більше 5 хв, часто (але не завжди) є ознакою незворотного пошкодження кори мозку. Нерідко зіниці не реагують на світло при комі, зумовленої отруєнням седативними і атропіноподобнимі препаратами, і при гіпотермії. Розширені, що не реагують на світло зіниці можуть спостерігатися після закапування в очі мидриатических коштів, точкові зіниці - при отруєнні опіатами, барбітуратами і при ураженні варолиева моста.
Рух очних яблук визначають при ротації голови дитини з боку в бік за принципом поворотів голови ляльки. При цьому у дитини відбувається спарена девіація очних яблук в сторону, протилежну ротації. Відсутність цієї реакції дозволяє припустити порушення функції кори мозку або окорухових нервів. Відхилення очних яблук вниз і латерально в поєднанні з розширенням зіниць часто спостерігають при ураженні III пари черепних нервів при черепномозкової грижі в області мозочкового намету. Причиною паралічу VI пари служить зазвичай підвищений внутрішньочерепний тиск, однак воно не є настільки несприятливого прогностичного ознаки, як поразку III пари.
Очне дно досліджують з метою виявлення набряку соска зорового нерва. Використання мідріатіков при цьому протипоказано, оскільки вони порушують реакцію зіниць, що має важливе значення в клінічній оцінці хворого, що перебуває в коматозному стані. Відсутність набряку соска зорового нерва не виключає недавно розвиненого підвищення внутрішньочерепного тиску, так як для розвитку набряку потрібно 24-48 год. Розширення вен сітківки і відсутність їх пульсації відносяться до ранніх ознаками підвищеного внутрішньочерепного тиску. Преретінальних крововиливи зустрічаються, як правило, при субарахноїдальному або субдуральному крововилив.
Оцінка рухової функції включає в себе спостереження за спонтанною руховою активністю, станом хворого і реакцією на больові роздратування. При глибокій комі в результаті втрати контролю з боку кори мозку за руховими функціями з`являються примітивні постуральні рефлекси. При «позі декортикації» руки хворого зігнуті, лежать на грудях, пальці стиснуті в кулаки, а ноги розігнуті. «Поза децеребрации», яку хворий нерідко приймає у відповідь на болюче подразнення, характеризується ригидной екстензіей і пронацией рук і екстензіей ніг. Вона з`являється при ураженні середнього мозку. Одностороння «поза децеребрации» нередка при черепно-мозкової грижі в області мозочкового намету, часто в поєднанні з контралатеральной паралічем III пари черепних нервів.
Геміплегію можна діагностувати, навіть якщо хворий знаходиться в стані глибокої коми. Паралізована кінцівка знаходиться в положенні зовнішньої ротації. Її рухливість, як спонтанна, так і у відповідь на больові роздратування, значно обмежена в порівнянні з контралатеральной кінцівкою. Будучи піднята, вона, залишившись без підтримки, падає мляво.
В історії хвороби слід фіксувати стадію коми.
Стадія I характеризується сонливістю.
Стадія II - ступором. У II стадію у хворого на короткий час може відновитися свідомість, коли він виконує прості команди і виконує довільні рухи, ступор може змінитися делирием, т. Е. Сплутаністю свідомості і руховим збудженням.
Стадія III (легка ступінь коми): свідомість відсутня, хворий не реагує навіть на больові роздратування, іноді стогне і виконує полубесцельние руху (уникнення).
Стадія IV (глибока кома): реакція на больові роздратування відсутній або руки його розігнуті і приведені ( «поза децеребрации»).
Стадія V (хворий в стані повної релаксації з наступаючим апное): всі функції стовбура мозку відсутні, зберігаються лише деякі спинномозкові рефлекси. При незворотному пошкодженні кори мозку збереження функції серцево-судинної системи можливо лише в умовах штучної вентиляції легенів. Відповідно до цього використовують термін «смерть мозку». Її встановлюють в тому випадку, якщо відсутні: 1) ознаки функції кори, в тому числі реакція зіниць, спонтанне дихання і все рефлекси, за винятком місцевих спинномозкових, протягом принаймні 24 год-2) електрична активність мозку принаймні в двох послідовно записаних з інтервалом в 24 ч ЕЕГ 3) впевненість, що відсутність функції мозку не пов`язане з медикаментозною інтоксикацією або гіпотермією, а обумовлено іншими причинами. Кожне з цих умов є підставою припинення реанімаційних заходів.
Диференціальна діагностика. Залежно від даних клінічного обстеження, рівня внутрішньочерепного тиску і вогнищевих неврологічних ознак хворого відносять до однієї з чотирьох категорій (табл. 20-3).
Таблиця 20-3. Діагностичні критерії коми

Внутрішньочерепний тиск

До необхідних лабораторних методів дослідження відносяться визначення рівня цукру в крові і електролітів, газів крові, постановка печінкових проб і деякі токсикологічні методи. При підвищенні внутрішньочерепного тиску, особливо у хворих з вогнищевими ушкодженнями мозку, з метою вилучення у них бактеріального менінгіту показана спинномозкова пункція. Вона пов`язана з підвищенням ризику розвитку черепно-мозкової грижі в області мозочкового намету. Дітей з підвищеним внутрішньочерепним тиском і вогнищевими неврологічними ознаками перед проведенням пункції необхідно проконсультувати у нейрохірурга. Для правильної діагностики коматозного стану у дитини з вогнищевими неврологічними симптомами зазвичай потрібне проведення комп`ютерної томографії.
лікування. При веденні коматозного дитини необхідно строго стежити за його диханням. Дитину не слід залишати в положенні на спіне- положення на боці дозволяє знизити ризик аспірації слизу або блювотних мас. Дуже важливо постійно відсмоктувати слиз. Хворого ні в якому разі не можна залишати без уваги.
Помірно виражена гіпоксія клінічно може не проявлятися, тому необхідно періодично досліджувати склад газів крові. Гіпервентиляція веде до дихального алкалозу. Слід пам`ятати, що електролітні зміни при ньому, включаючи підвищення в крові рівня хлоридів і зниження рівня гідрокарбонатів, схожі з такими при метаболічному ацидозі. Відрізнити їх можна тільки після визначення pH крові.
Інфузійну терапію слід проводити під постійним контролем за рівнем електролітів у крові. Найчастіша помилка полягає в гипергидратации, що приводить до розвитку водної інтоксікаціі- нерідко дитина, яка перебуває в коматозному стані, на відміну від іншої патології, не справляється навіть з помірною водним навантаженням. Причиною цього вважають порушення функції гіпоталамуса з неадекватною секрецією антидіуретичного гормону (АДГ). При надлишкової секреції АДГ виділяється невелика кількість концентрованої сечі на тлі гиперволемии і гіпонатріємії. Якщо лікар буде звертати увагу тільки на кількість сечі, що виділяється, у нього може скластися помилкове враження того, що дитина страждає зневодненням. Якщо такій дитині продовжують вводити гіпотонічні розчини, у нього може наступити летальний результат. Лікування при підвищеній секреції АДГ дуже просте і полягає лише в обмеженні рідини до тих пір, поки не нормалізується рівень електролітів в крові і її осмолярність.
Життєво важливо негайно почати лікування коматозного хворого при підвищенні у нього внутрішньочерепного тиску, особливо з розвитком черепно-мозкової грижі в області мозочкового намету. При підвищенні тиску, обумовленому гідроцефалією або оклюзією шлуночків мозку пухлиною, ефективна пункція останніх. Певні терапевтичні заходи проводять при підвищенні внутрішньочерепного тиску в результаті набухання мозку. Контрольована гіпервентиляція швидко знижує його, викликаючи спазм судин головного мозку. В екстрених випадках використовують осмотичні діуретики. Вони сприяють зменшенню обсягу мозку і зниження внутрішньочерепного тиску вже в межах декількох хвилин після початку інфузії. Найбільш виражений ефект після внутрішньовенного введення манітолу (1-2 г / кг) і сечовини (0,5-1 г / кг). Для профілактики перерастяжения сечового міхура його попередньо спорожняти за допомогою катетера. Маннитол і сечовина викликають тимчасовий ефект, дія їх рідко триває більше 6 ч, при повторному введенні ефективність препаратів помітно знижується. Для більш тривалої корекції набряку мозку ефективні великі дози синтетичних кортикостероїдів. Дексаметазон вводять спочатку внутрішньовенно в дозі 0,2-0,4 мг / кг, потім внутрішньом`язово в дозі 0,1-0,2 мг / кг через кожні 6 ч. Дія триває зазвичай протягом 6 годин після початку лікування. При лікуванні гормонами у дітей необхідно постійно проводити аналіз калу на приховану кров і контролювати рівень електролітів у крові. Ці заходи не повинні проводитися замість спрямованих на основне захворювання. У хворих з вираженим набряком мозку, обумовленим травмою черепа, з синдромом Рея проводять тривалий моніторного спостереження за внутрішньочерепним тиском за допомогою катетерів або датчиків: перші вводять в шлуночки мозку, другі імплантують в субдуральна чи субарахноїдальний простір.
Велика увага при тривалому коматозному стані хворого слід приділяти ентеральне харчування. Відразу після затихання гострої стадії процесу налагоджують харчування через зонд.