Постінфекційної внутрішньочерепні освіти - хвороби нервової системи у дітей
Гнійні інфекції нерідко призводять до розвитку абсцесу мозку, скупченню випоту або гнійного ексудату в субдуральному або епідуральний простір. У кожному разі підвищується внутрішньочерепний тиск внаслідок локального впливу цих утворень. При відсутності ознак інфекції диференційний діагноз з пухлинами мозку та іншими станами, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску, утруднений.
абсцес мозку
Діти з вродженим пороком серця синього типу складають групу підвищеного ризику щодо захворювання абсцесом мозку. Особлива чутливість їх до інфекції пояснюється шунтуванням у них крові справа наліво, що виключає нормальну фільтрацію венозної крові в капілярному руслі легень. Крім того, гипоксический мозок являє собою найбільш сприятливе середовище для анаеробної мікрофлори, зазвичай виявленої в абсцесі. Менше половини абсцесів мозку у дітей розвиваються з вогнищ, розташованих в інших ділянках тіла. Деякі з них обумовлені безпосереднім переходом гною з соскоподібного відростка, придаткових пазух носа і кісток черепа. Подібні ускладнення були дуже часті до введення в широку практику антибіотиків. Іноді абсцеси мозку є метастази абсцесу легкого, ускладнюють емпіему або ендокардити. Вони рідко служать ускладненням бактеріального менінгіту або проникаючої рани черепа. У більшості дітей відсутні будь-які вказівки на перенесене інфекційне захворювання. З абсцесів висівають мікроаерофільна або анаеробний стрептокок, золотистий стафілокок, стрептокок, протей, Hemophilus influenzae і aphrophilus.
Мал. 20-23. Томограма черепа 11-річного хлопчика після внутрішньовенного введення йому радіоактивності.
Виявляються вогнища ушкодження в правій тім`яній області (стрілка), типові для абсцесу мозку.
Клінічні ознаки інфекції можуть бути відсутні протягом всього періоду захворювання. В інших випадках воно починається з субфебрилитета і ригідності м`язів шиї. Неврологічна симптоматика залежить від локалізації абсцесу. Вогнищеві судоми і геміпарез з`являються при його локалізації в півкулях, атаксія і ністагм - в скроневій частці, як ускладнення мастоідіта. У більшості випадків приєднуються ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску, головний біль, блювота, дратівливість і сонливість. Захворювання зазвичай тече підгостро і триває протягом декількох тижнів. У нелеченого дитини в кінцевому рахунку розвивається коматозний стан. Хворий помирає в результаті розриву абсцесу і розвитку швидкоплинного менінгіту або обмеження мозочкового намету або мозочка.
Лейкоцитоз і прискорення ШОЕ необов`язкові. З інструментальних методів дослідження найбільшу цінність для ранньої діагностики представляють ізотопне сканування мозку, комп`ютерна томографія (рис. 20-23) і електроенцефалографія. При ізотопному скануванні майже завжди виявляють абсцес. Спостережуваний при цьому кільцеподібний ділянку підвищеного накопичення ізотопу відповідає його капсулі. При локалізації абсцесу над мозочкового намету (супратенторіальні абсцес) на ЕЕГ з`являються характерні повільні хвилі. Результати спинномозкової пункції не уявляють собою діагностичної цінності та її слід уникати при підвищеному внутрішньочерепному тиску. При не розірвалися абсцессе СМЖ залишається зазвичай стерильною. Рівень в ній білка підвищений, з клітин переважають лімфоцити. Рентгенографія грудної клітки істотно важлива для виявлення гнійного вогнища в легенях.
Відразу після підтвердження діагнозу абсцесу мозку призначають внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектру дії протягом не менше 6 тижнів. При підвищенні внутрішньочерепного тиску доцільно ввести осмотичний діуретик, наприклад манітол. Після встановлення локалізації абсцесу його дренують, що у дітей, що знаходяться в коматозному стані, з вираженим підвищенням внутрішньочерепного тиску може носити екстрений характер. Деякі нейрохірурги рекомендують висічення абсцесу разом із капсулою. Як ускладнень найчастіше починаються припадки, що вимагає постійного противосудорожного лікування.
Субдуральна і епідуральна емпієма
Скупчення гною в субдуральному і епідуральному просторах зустрічається відносно рідко. Зазвичай це відбувається в результаті поширення інфекції з лобних пазух або шкіри і кісток черепа. Гнійні маси здавлюють підлягає ділянку мозку. Крім того, в ньому розвивається тромбофлебіт (вени, що проходять через інфіковану субдуральна простір) - порушення венозного відтоку призводить до вираженого набухання мозку. Перебіг захворювання підгострий, супроводжується підвищенням температури тіла, вираженим головним болем, сонливістю, судомами і парезами, набряком зорового нерва, а в деяких випадках швидким розвитком коматозного стану і утиском мозочкового намету. Диференціальний діагноз проводять з абсцесом мозку і тромбозом мозкових вен. Діагноз підтверджують результатами комп`ютерної томографіі- виявляють новоутворення зі зниженою щільністю над одним з півкуль мозку і зміщення його структур в протилежну сторону. Лікування хірургічне з негайним дренированием абсцесу і подальшим введенням відповідних антибіотиків.
Відео: Ранні неврологічні порушення у дітей
Менінгіти, ускладнені випотом в субдуральна простір
Хворіють в основному діти у віці 4-6 міс. і дуже рідко діти у віці старше року. Скупчення випоту в субдуральному просторі може бути пов`язано з будь-якою формою менінгіту, але частіше з вірусним, викликаним Hemophilus influenzae. Ймовірно, невеликі скупчення рідини в субдуральному просторі у більшості хворих менінгітом звичайно розсмоктуються спонтанно. Великі скупчення рідини, що зумовлюють підвищення внутрішньочерепного тиску, при яких потрібне лікування, зустрічаються значно рідше, ніж це вважали.
Патогенез накопичення рідини в субдуральному просторі після менінгіту недостатньо з`ясований. Павутинна оболонка у дитини служить недостатнім бар`єром інфекції, що поширюється в субдуральна простір. Уже в ранній стадії менінгіту субдуральна рідина носить гнійний характер, а при посіві в ній виявляють бактеріальну флору. Припускають кілька механізмів її скупчення після купірування інфекційного процесу. Внаслідок розширення субдурального простору можливий розрив невеликих сполучних вен. Кров`янистий характер рідини підтверджує можливість повторних крововиливів. Важливу роль в цьому процесі відіграє транссудация рідини із запалених капілярів. Її білковий склад схожий з таким транссудата плазми. Утворення великих скупчень рідини сприяє розтяжність черепа маленької дитини. Тривале її пропотеваніе призводить до утворення судинних мембран, особливо виражених по зовнішній стінці субдурального простору. Підвищена ламкість цих мембран служить імовірною причиною капілярного кровотечі.
Симптоми, патогномонічні тільки для постменінгеального субдурального випоту, виділити досить важко. Можливі судоми, блювота, дратівливість і сонливість, але вони виявляються і при неускладненому менінгіті. У дитини з субдуральним випотом стійко підвищена температура тіла, вибухає передній джерельце і збільшені розміри голови. Патогномонічних ознаками є зміни, які виявляються при трансиллюминации черепа і комп`ютерної томографії. В 2/3 випадків виявляють двостороннє скупчення випоту. Лікування спрямоване на профілактику великих скупчень рідини, що призводять до здавлення мозку. Повторні субдуральна пункції і видалення рідини показані дітям з вибухає роднічком або збільшенням розмірів голови. Пункції повторюють кожні 24-48 год, завжди з двох сторін при двосторонньому скупченні рідини. При триваючому скупченні великої кількості кров`янистої рідини або з великою кількістю білка через 2 тижні. після повторної пункції показано двостороннє дренування субдурального простору. Рекомендують висічення субдуральних мембран, але ефективність його відносно прогнозу не доведена.
