Ревматичний ендокардит - пороки серця

Ревматизм є системне захворювання організму, сенсибилизированного гемолітичним стрептококом групи А (за класифікацією Лансфельда) і виражається в аллергически-гиперергической реакції мезенхімальних тканини.
Етіологічна роль стрептококової інфекції при ревматизмі встановлена Н. Д. Стражеско (1930), який вказав, що повторне використання стрептококів, наприклад з мигдалин, в сенсибілізований організм викликає бурхливу реакцію мезенхімальних тканини в серце і інших органах. Стрептококової теорії дотримуються більшість вчених.
Локалізація процесу в колагенової сполучної тканини дозволила Klemperery (1942) віднести ревматизм до групи колагенозів.
У табл. 3 подано класифікацію ревматизму, прийнята в 1964 році.

клінічна картина

Ревматизм - захворювання осіб переважно молодого віку, перша атака чащо спостерігається у віці 5-18 років. Симптоматология хвороби складається з синдрому загальноінфекційного захворювання і синдрому органних уражень - серцево-судинної системи, шкіри, суглобів та інших органів. Лихоманка спостерігається в гострий період захворювання-вона починається через 1-2 тижні після інфекції - тонзиліту, катару верхніх дихальних шляхів, скарлатини і т. П. Температура підвищується до 38-39 °, має ремиттирующий характер- відзначається виражена пітливість. Без лікування гарячковий стан триває 2-3 тижнів, а при поліциклічної формі - значно довше (кілька місяців). Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) завжди збільшена, часто дуже різко (30-50 мм в 1 ч) з вираженою діспротеінеміей- підвищення ШОЕ довший лихоманки. У сироватці крові дещо зменшується кількість альбуміну і відбувається відносне збільшення вмісту глобуліну (в гострій стадії a1- і a2-, надалі у-глобуліну). У сироватці крові виявляється С-реактивний білок, лабільність білків сироватки підвищена (тимолова і інші проби позитивні).
Зміст в крові глюкопротеінов зростає, протромбіновий час (по Квіку) увелічівается- діфеніламіновая проба в ряді випадків позитивна. Про перенесеної або триваючої стрептококової інфекція свідчить підвищення титру антистрептолизина (більше 200 вд.), Антістрептокінази, антігіалуронідази і кардіальних антитіл в сироватці крові.

Робоча класифікація і номенклатура ревматизму
(По А. І. Нестерову, 1964)
Таблиця 3

У ранніх фазах хвороби відзначається помірний лейкоцитоз (10 000-15 000) зі збільшенням числа нейтрофілов- поряд з цим виявляється помірна гіпохромна анемія.
Ревматичний кардит - ураження міокарда і ендокарда-представляє серйозну соціальну проблему, тан як є дуже частою причиною інвалідності та передчасної смерті хворих у молодому і зрілому віці.
Симптоми ураження серця в гострій стадії ревматизму виражені більш-менш чітко. Часто хворі скаржаться на серцебиття. Неприємні відчуття або болі в області серця можуть бути пов`язані з перикардитом або ревматичних коронаритом (М. А. Ясиновський, 1944) і створюють картину стенокардії.
Об`єктивні ознаки ревматичного ураження серця можна виявити при першій атаці хвороби, якщо хворий ретельно обстежений. Майже завжди визначається помірна тахікардія, яка не відповідає температурної кривої. Рідше відзначається екстрасистолія і зовсім рідко - миготлива аритмія. Задишка буває при значному ураженні міокарда і збільшення серця, а також при накопиченні ексудату в перикарді (головним чином у дітей). Збільшення серця, що виявляється перкуторно і по зсуву верхівковогопоштовху, а також рентгенологічно, служить прямим свідченням розвивається ревматичного міокардиту. Збільшення серця зберігається протягом усього періоду активності ревматичного процесу. Якщо рецидив ревматизму виникає при наявному ваді серця, то збільшення серця особливо помітно.
При повторній і ретельної аускультації майже завжди виявляють ослаблення, приглушення або недостатню виразність I тону. В області верхівки серця вислуховується дме систолічний шум, зазвичай проводиться в ліву пахвову область. На початку захворювання він залежить від ураження міокарда, розширення шлуночків, а також від розширення клапанного кільця, тобто обумовлений функціональною недостатністю двостулкового клапана. Що залишається після затихання активного процесу систолічний шум навіть при нормальних розмірах серця може свідчити про настала деформації мітрального клапана. Іноді, особливо у дітей, прослуховується тричлен ритм протодиастолического галопу.
Найбільш частим і показовою ознакою ревматичного міокардиту є подовження інтервалу Р-Q на електрокардіограмі. Рідше виявляються зміни зубця Р, деформація зубця Т і зміни комплексу QRS.
Клінічна симптоматологія ревматичного ураження серця залежить головним чином від міокардиту, який представляється відносно доброякісним, тобто не залишає таких важких наслідків, як ревматичний ендокардит.
При ревматизмі в більшості випадків розвивається ревматичний ендокардит, або вальвулит, проте в гострій фазі хвороби ознаки ураження клапанного апарату дуже невизначені. Клінічно важливо, що ревматичний ендокардит - причина пороку часто протікає латентно без підвищення температури (по Н. Н. Кипшидзе, 1955, в 30,3% випадків).
Ендокардіальні шуми - систолічний і діастолічний, якщо вони передували загострення ревматичного процесу, в гострій фазі слабшають, іноді вельми значно, особливо діастолічний шум недостатності аортальних клапанів (В. X. Василенко, 1972).
Якщо при першій атаці ревматизму виникла органічна недостатність двостулкового клапана, то з відновленням функції міокарда систолічний шум посилюється. Тривалий перебіг активного ревматичного процесу у вигляді поліциклічної форми майже завжди супроводжується ендокардитом, що вражає мітральний, а нерідко аортальний клапани- клапани правого серця втягуються в запальний процес значно рідше.
Найбільшу небезпеку для хворого представляють рецидиви ревматичного процесу, майже неминуче призводять до прогресування ревматичного вальвулита і подальшої деформації клапанного апарату серця. Небезпека рецидиву тим більш значна, що активація процесу може не проявлятися вираженими клінічними симптомами. У дитячому віці вже протягом першого року після атаки ревматизму може бути виявлена недостатність мітрального клапана, а іноді навіть аортальному-мітральна недостатність.

діагностика

Класична форма ревматизму у вигляді летючого ревматичного поліартриту, що супроводжується значним підвищенням температури, пітливістю, представляє швидше виняток, ніж правило. Мляво поточні форми зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж класичні. У разі підвищення температури через 1-2 тижні після гострого тонзиліту (або іншого стрептококового захворювання) або відчуття нездужання і слабкість необхідно уважне дослідження серця.
Істотним, майже вирішальним ознакою є виявлення збільшення серця, тахікардії, ослаблення I тону, поява систолічного шуму на верхівці, подовження інтервалу Р-Q. Діастолічний шум, ознаки перикардиту і значні зміни електрокардіограми (комплексу QRST, інтервалу S-Т, зубця Т) - прямі вказівки на органічне ураження серця.
Всі ці симптоми також істотні для виявлення рецидиву ревмокардіта, хоча нерідко активізація процесу може відбуватися майже без підвищення температури. Будь-яке порушення функцій або погіршення діяльності серця у хворого з пороком серця змушує запідозрити рецидив ревматизму і перевірити симптоматику за певним планом. З цією метою використовують основні лабораторні та імунобіологічні проби, що визначають ревматичний процес.
Основні показники ревматичного процесу наступні: анамнез - зв`язок хвороби з стрептококової інфекцією, зокрема носоглоткі- ознаки міокардиту, ендокардиту і перікардіта- гострий поліартріт- хорея- вузлувата і аннулярная ерітема- ревматичні підшкірні узли- підвищення температури-пітливість, блідість шкірних покровов- швидка стомлюваність , загальна слабость- помірний нейтрофільний лейкоцітоз- підвищення ШОЕ поява в сироватці С-реактивного білка збільшення вмісту а1, а2 і у-глобулінів, мукопротеинов, глікопротеїнів і фібриногену в сироватці крові-підвищення титрів антистрептолизина-0 (понад 1: 250) , антістрептокінази (більше 1: 300), антігіалуронідази (більше 1: 300), кардіологічних антитіл (більше 1: 2 1: 4) - виявлення гемолітичного стрептокока при посіві з зева- сприятливу дію антиревматичних засобів (доказ ex juvantibus).
Відомо, що жоден лабораторний ознака або симптомом не патогномоничен для ревматизму. Найбільш доказовим є поєднання декількох показників, наприклад, синдрому ураження серця і синдрому гуморальних змін та т. П.

лікування ревмокардіта

Лікування ревмокардіта таке ж, як і при ревматизмі:

1. строгий постільний режим в стаціонарі протягом декількох тижнів до зникнення ознак активності процесу;
2. препарати саліцилової кислоти (саліциловий натрій - 6-10 г на добу або ацетилсаліцилова кислота - 4-6 г на добу, або амідопірин - 2-2,5 г протягом 4-6 тижнів-дози поступово зменшують) - піразолонових похідні-бутадієн ( добова доза 0,45-0,6 г), протизапальні препарати - індометацин (100 125 мг на добу);
3. гормональні препарати (преднізолон або преднізолон - близько 30 мг на добу або триамцинолон - 16 мг на добу). Протипоказанням для прийому гормональних препаратів є виразкова і гіпертонічна хвороби, цукровий діабет, туберкульоз та інші інфекції, порушення психіки;
4. введення антибіотиків протягом 2-4 тижнів (пеніцилін - 600 000- 1 000 000 ОД на добу);
5. дробове харчування, обмеження кухонної солі, призначення комплексу вітамінів В і аскорбінової кислоти.

Після курсу противоревматического лікування в стаціонарі хворі повинні перебувати на обліку в ревматологічних кабінетах поліклінік для спостереження і систематичного проведення профілактичного лікування.
Профілактика рецидиву ревматизму повинна бути тривалою і систематичної. Профілактичні курси лікування проводяться цілий рік бициллином-5 і протиревматичними засобами.
Істотним для профілактики є боротьба з стрептококової інфекцією (тонзиліт, синусит, ринофарингіт, отит і т. П.). Слід враховувати, що частина стрептококових уражень (майже 20%) протікає майже безсимптомно. Тому необхідно періодично проводити посіви із зіву.

Відео: Денис Пушкаш. СРОЧНО ПОТРІБНІ ГРОШІ НА ПОРЯТУНОК ЖИТТЯ!