Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору - пороки серця

Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз, stenosis ostii atrioventricularis sinistra) створює перешкоду руху крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Цей Порськ вперше описав Viussens (1715).
«Чистий» форма мітральногостенозу спостерігається майже в третині випадків ураження мітрального клапана. Орієнтовний підрахунок показує, що на 1 000 000 населення є 500-800 хворих мітральнимстенозом. «Чистий» мітральний стеноз відзначається в 0,5% всіх секцій (І. Н.Рибкін, 1959). Спостереження хірургів-кардіологів (А. Н. Бакулев, Б. В. Петровський, А. А. Вишневський, П. А. Купріянов, Bailey і ін.) Показали, що ізольоване звуження мітрального отвору зустрічається у багато разів частіше, ніж прийнято вважати .
Етіологія. Звуження лівого атріовентрикулярного отвору виникає внаслідок довго викликаного ревматичного ендокардиту. У розвитку мітрального пороку часто простежується певна закономірність - спочатку з`являються ознаки недостатності мітрального клапана, стенозирование ж мітрального отвору розвивається протягом ряду років (в середньому через 5-15) після першої атаки ревматизму (Н. Д. Стражеско, 1950 Г. Ф. Ланг, 1958 White, 1951). У деяких випадках можливе безпосереднє розвиток мітральногостенозу без стадії недостатності (Brock, 1952, і ін.). Майже завжди мітральний стеноз розвивається і прогресує повільно і у 60% хворих (Janton et al., 1954) без помітних для них симптомів (вісцеральна повільно поточна форма ревматизму). Ghisi (1957) вказує, що дані в анамнезі про раніше перенесеної ревматичної інфекції значно частіше відсутні у жінок (у 25% з 635 хворих), ніж у чоловіків (у 18%) з «чистим» мітральнимстенозом. І. І. Сівкову (1962) не вдалося відзначити велику різницю в частоті відсутності ревматичного анамнезу у чоловіків і жінок. Ряд авторів (Ghisi, 1957- В. Йонаш, 1960) повідомляють, що серед хворих з «чистим» мітральнимстенозом переважають жінки (75-84%).
Природно, що мітральний стеноз дуже рідко відзначається у віці до 10 років і найбільш часто утворюється в 15-20 років.
Дуже рідко причиною мітрального стенозу є септичний ендокардит. Звуження або закриття мітрального отвору може бути викликано тромбом, поліпом, міксомою лівого передсердя.
патогенез. Звуження лівого атріовентрикулярного отвору виникає при ревматичному вальвуліте внаслідок зрощення або стулок клапана, або сухожильних нітей- нерідко обидва процеси поєднуються, але з переважанням одного з них.
Локалізація найбільш виражених патологоанатомічних змін при ревматичному ендокардиті по лінії змикання клапанів пов`язана з механічним пошкодженням запалених клапанів при їх замиканні (І. В. Давидовський, 1956- В. Йонаш, 1960). Звуження лівого атріовентрикулярного отвору найчастіше утворюється за рахунок поступового зрощення стулок мітрального клапана безпосередньо поблизу фіброзного кільця в місці переходу однієї стулки в іншу, тобто в коміссуру клапана. Звідси зрощення стулок поширюється до середини отвору, і останнім поступово звужується.
За характером змін клапанного апарату лівого венозного отвори більшість авторів виділяють два типи мітральногостенозу. Для першого типу патогномонічні зміни головним чином в стулках клапана. При зрощенні країв фіброзно утолщенного клапана утворюється діафрагма з щілиноподібні отвором - стеноз у вигляді «ґудзикової петлі» (Corrigan, 1832). Подібний тип мітральногостенозу спостерігається майже в 85% випадків (Harken et al., 1952). Другий тип характеризується ураженням сухожильних ниток зі зрощенням, потовщенням і укороченням, внаслідок чого рухливість клапана різко обмежується, а сам він набуває вигляду воронкоподібного втягнення в шлуночок - форма «риб`ячого рота». Такого роду стеноз є «чистим». Нарешті, в частині випадків має місце подвійне звуження - зрощення стулок і сухожильних ниток (А. Н. Бакулев, 1956). При тривалому існуванні пороку в тканини ураженого клапана відкладаються солі кальцію - відбувається його звапніння.
У хворих з «чистою» формою мітральногостенозу лівий шлуночок не збільшений, а частіше уменьшен- гіпертрофований правий шлуночок відтісняє його назад. Обсяг лівого передсердя, який в нормі становить 50-60 мл, при стенозі збільшується до 100-200 мл, рідко до 500 і навіть до 1000 мл (аневризматическое розширення). Часто в ньому виникають пристінкові тромби, вихідним місцем виникнення яких є вушко. М`яз передсердя може бути потовщена до 5 мм, місцями вона стоншена.

гемодинаміка

У людини площа лівого атріовентрикулярного отвору коливається від 4 до 6 см², довжина кола - від 9 до 11 см. атріовентрикулярного отвору має значним резервом площі-тільки зменшення останньої більш ніж в 2 рази може викликати помітне порушення гемодинаміки. У більшості хворих з мітральнимстенозом, які потребують лікувальної допомоги, площа лівого атріовентрикулярного отвору коливається в межах 1,1-0,5 см² (А. Н. Бакулев, 1950 Lewis et al., 1952- R. Gorlin, S. Gorlin, 1951). «Критична площа» становить 1-1,5 см² (Wolter et al., 1955). В експерименті значні зміни гемодинаміки настають лише при зменшенні площі отвору до 1/4 нормальної. Чим менше площа отвору, тим важче клінічні прояви мітральногостенозу. R. Gorlin, S. Gorlin (1951) виявили такі відносини між ступенем стенозу і фізичною активністю хворих (табл. 5).
Прогресуюче зменшення площі мітрального отвору викликає подальше зростання тиску в лівому передсерді, що призводить до ретроградного підвищення тиску в легеневих венах і капілярах. При фізичному навантаженні, що супроводжується збільшенням притоку крові, зростає тиск і в передсерді, і капілярах.

Таблиця 5
Співвідношення між ступенем мітральногостенозу і фізичною активністю (По R. Gorlin, S. Gorlin, 1951)

Якщо в нормі навіть при дуже значному збільшенні кровотоку тиск в лівому передсерді не підвищується, то при звуженні отвору до 1 см² середній тиск в лівому передсерді і легеневих капілярах в стані спокою коливається в межах 15-26 мм рт. ст. (В нормі нижче 10 мм рт. Ст.)., А при фізичній напрузі досягає 35 мм рт. ст., причому подальше його підвищення може привести до набряку легенів.
При важкому мітральному стенозі зі зменшенням площі отвори нижче 0,5 см² середній тиск в лівому .предсердіі наближається до 35 мм рт. ст. і майже такого ж рівня досягає тиск в легеневих капілярах (Friedberg, 1967).
Збільшення тиску в передсерді і легеневих венах внаслідок подразнення барорецепторів викликає рефлекторне звуження артеріол в легких (рефлекс Китаєва), в силу чого значно підвищується тиск в легеневій артерії. Ступінь підвищення тиску не завжди відповідає тяжкості мітральногостенозу. Рефлекс Китаєва є «захисний судинозвужувальний рефлекс легких» (П. І. Шмаринов, 1952- Wood, 1958), що оберігає капіляри від надмірного підвищення тиску. Звуження артеріол може, однак, часом зникати внаслідок гальмування рефлексу Китаєва. У зв`язку з цим при мітральному стенозі можна іноді спостерігати часті короткочасні (по кілька разів на день) напади набряку легенів (В, X. Василенко, 1972). Іноді вони виникають без видимих причин, в стані повного спокою, але частіше при незвичайному фізичній напрузі: під час пологів, при різких заворушеннях.
Тривалий спазм кінцевих гілок легеневої артерії супроводжується проліферацією гладких м`язів артеріол, потовщенням середньої оболонки і зменшенням просвіту судин. З плином часу поряд з потовщенням середньої оболонки артеріол розвиваються дифузні склеротичні зміни розгалужень легеневої артерії, тобто настає склеротичних період ураження легеневої артерії. Подібні морфологічні зміни судин виявляються в 40% випадків мітральногостенозу (Henry, 1952).
Ці зміни в легеневих судинах ведуть до ще більшого збільшення легеневої гіпертензії і, отже, до подальшої перевантаженні правого відділу серця. При тривалому існуванні гіпертензії малого кола, поряд зі змінами в легеневих судинах, відзначаються морфологічні зміни в легеневій паренхімі, які отримали назву «митри легке». Вони виникають зазвичай в порівняно пізній стадії мітральногостенозу і характеризуються значним потовщенням альвеолярних перегородок (в 20 разів) внаслідок гіперплазії сполучнотканинних волокон- легке ущільнюється (бура індурація по Вірхову), з`являються осередки гемосидероза, зменшується поверхню альвеол.
Показники зовнішнього дихання в поєднанні з певними клініко-рентгенологіческімп даними - досить надійний критерій для визначення ступеня порушення легеневого кровообігу у хворих з мітральнимстенозом. На цій стадії розвитку мітральногостенозу для кровотоку є два механічних бар`єру: перший - в області мітрального клапана і другий - на рівні артеріол легкого. Незважаючи на високий тиск в легеневій артерії, градієнт тиску між нею і капілярами залишається малим. У цей період задишка може бути нерезкой, небезпека гострого набряку легенів невелика, але хворі не здатні ні до якої діяльності, так як хвилинний обсяг серця фіксований па рівні спокою. Основні скарги хворих - сильна стомлюваність і слабкість при фізичному навантаженні.
При мітральному стенозі досить рано розвивається клінічна картина застійного легкого. Опір в легеневих артеріолах при важкому мітральному стенозі підвищується в 50-500 разів (у порівнянні е нормою) і дос-1 Тігана 1500 дин-с / см-5. Систолічний тиск в легеневій артерії зростає до 40-120 мм рт. ст., діастолічний - до 15-50 мм рт. ст., середнє - до 20-85 мм рт. ст., в той час як в нормі відповідно становить 30, 10 і близько 15 мм рт. ст.
Різке стенозирование лівого атріовентрикулярного отвору веде до зменшення хвилинного, обсягу серця (Я. І. Мазель, 1950 А. С. Сметнев, 1957- А. В. Весельніков, 1958- В. В. Соловйов, 1960, і ін.). У нормі серцевий індекс становить в середньому 3,2 л / хв на 1 м² поверхні тіла, а у хворих з мітральнимстенозом, які потребують оперативного лікування, - від 1,5 до 2,5 л / хв на 1 м², причому фізичне напруження у них майже не супроводжується підвищенням хвилинного обсягу. У хворих з мітральнимстенозом різко обмежена можливість збільшення кровообігу при напрузі, і посилення споживання кисню відбувається у них головним чином за рахунок підвищеного вилучення його з крові, тому збільшується артеріального венозна різниця кисню, що є компенсаторним фактором. При важкому мітральному стенозі, що супроводжується зменшенням хвилинного об`єму, артеріального венозна різниця майже завжди збільшена, становить 6-10 об.% При нормі 42 об.%. Насичення артеріальної крові киснем може зменшитися до 90% і нижче почасти внаслідок функцій обміну повідомленнями (шунта) між двома колами кровообігу.
Компенсація пороку. Помірна ступінь мітрального стенозу може бути компенсована лівим передсердям. Компенсація відбувається завдяки тому, що до залишилася в лівому передсерді крові з легеневих вен притікає нормальна кількість крові, в зв`язку з чим діастолічний об`єм і тиск в передсерді підвищуються (В. С. Савельєв, В. Л. Карпман, 1959, і ін.) , збільшується атріовентрікулярпий градієнт. Це обумовлює посилений потік крові в шлуночок в ранній період діастоли- в кінці діастоли шлуночка ліве передсердя в результаті підвищеного діастолічного розтягування скорочується сильніше. Компенсаторні можливості лівого передсердя внаслідок відносної слабкості його мускулатури і можливості виникнення мерехтіння вельми огранічени- крім того, воно може бути уражено при рецидив ревматичного процесу. Тахікардія, що супроводжується укороченням діастоли, також може порушити компенсацію. Різке звуження отвору до площі 0,7-0,5 см<sup>2</sup> не дозволяє скільки-небудь тривалий час підтримувати нормальний хвилинний обсяг крові навіть у стані спокою. Таким чином, прогресуюче звуження мітрального отвору викликає зростання тиску в легеневих венах і капілярах, підвищення опору току крові в артеріолах і венах малого кола кровообігу, зниження хвилинного об`єму крові. Долаючи зросле опір в судинах легенів, правий шлуночок скорочується сильніше і може підтримувати нормальний хвилинний обсяг. При цьому систолічний тиск в легеневій артерії і правому шлуночку підвищується: шлуночок гіпертрофується, а потім, працюючи проти надмірно підвищеного опору, слабшає. Тоді підвищується тиск у венозній системі. Часто ослаблення правого шлуночка пов`язано із загостренням ревматичного процесу або з інтеркурентнихзахворюваннями.
При мітральному стенозі значно змінені функція і структура легких, причому ступінь задишки і симптоми застою в легенях залежать перш за все від тяжкості мітральногостенозу і стану міокарда. Крім розвитку атеросклерозу (a. Pulmonalis) спостерігаються і ревматичні зміни судин легенів (П. А. Краєвський, 1941), а потім розвивається кардіогенний пневмосклероз. При незначному ступені мітрального стенозу загальна і життєва ємність легенів, дихальний, хвилинний і залишковий обсяг залишаються в межах норми. Зміни функцій легенях настають з розвитком застою і гіпертензії в судинах малого кола кровообігу, при яких знижуються еластичність легенів, зменшується їх загальна і життєва ємність, а також дихальний обсяг. При важкій формі мітральногостенозу загальна і життєва ємність легенів (для повітря) зменшена відповідно до дедалі більшій кількості крові в судинах і збільшенням лівого передсердя і правого шлуночка, а при ослабленні серця - також внаслідок механічного впливу гидроторакса. Збільшене ліве передсердя може вміщати 200-500 мл і більше (до 2000 мл) крові. Кров з капілярів альвеол і більшості бронхіальних капілярів переходить в легеневі Вени підвищення тиску в лівому передсерді і легеневих венах супроводжується застоєм в тих судинах бронхів, які дренуються легеневими венами.
Застій в слизовій оболонці бронхів викликає її набухання, набряк і звуження повітроносних шляхів, що супроводжується утворенням слизу, появою кашлю з мокротинням, виникає стан, що нагадує напади бронхіальної астми. У таких умовах для достатньої вентиляції легень необхідно більше м`язове напруження. При хронічному застої в слизовій оболонці бронхів в ряді випадків розвивається варикозне розширення вен, яке саме може стати джерелом кровотечі. Застій виникає одночасно в судинної мережі альвеол і бронхів. Розтягнуті бронхіальні капіляри можуть розриватися, і мокрота стає кров`янистої.
В першу чергу задишка викликається переповненням легеневих судин, а також розвитку її сприяють підвищена ригідність легких і порушення газообміну внаслідок інтерстиціального набряку і скупчення рідини в альвеолах. Дифузний ціаноз при мітральному стенозі - непостійне явище, якщо відсутній значний набряк легенів або виражений кардіогенний пневмосклероз (М. К. Баранович та ін., 1956). Тяжке відчуття утруднення дихання залежить від втоми дихальних м`язів, що виконують велику роботу (Marshall et al., 1954). Еластичність легких значно огранічена- розтяжність їх знижена, еластичне опір підвищено. Ці зміни настають рано, ще до появи істотних розладів вентиляції. Надалі розвивається так звана бура індурація легень. Зменшення еластичності легенів наростає під час фізичного напруження і при збільшенні легеневого застою і недостатності серця (Hayward, Knott, 1955, і ін.). Часто відзначається більш-менш виражена гіпервентіляція- дихання зазвичай прискорене, поверхневе. При м`язовій напрузі зменшується споживання кисню в розрахунку на 1 л вентиляції легенів.
При легеневій застої зазвичай зменшена як життєва, так і максимальна дихальна ємність легенів. Задишка при мітральному стенозі пов`язана головним чином з рефлекторним впливом. Потовщення альвеолярно-капілярного проміжного шару в важких стадіях мітрального стенозу повинно порушувати дифузію кисню з альвеол в легеневі капіляри. Насичення артеріальної крові киснем і напруга кисню в ній при мітральному стенозі навіть у хворих із задишкою часто не виходить за межі норми (95-98%) - лише іноді воно нижче норми і помітно наростає під час м`язового напруги (Ellis et al., 1954) . Зменшення насичення артеріальної крові киснем при мітральному стенозі і особливо при декомпенсації зумовлено недостатньою альвеолярної вентиляцією або зниженою альвеолярно-капілярної дифузії, почасти ж є наслідком домішки венозної крові.
Основним показником гемодинаміки при клапанному стенозі є градієнт тиску, тобто різниця в величинах тиску в порожнинах, розділених звуженим клапаном під час струму крові через нього. При важкому ступені мітрального стенозу він становить 5-30 мм рт, ст. при нормі близько 1 мм рт. ст. (Braunwald et al., 1958 рис. 14).

Мал. 14. Електрокардіограма (ЕКГ), Фонокардиограмма (ФКГ), крива тиску в аорті (А0), лівому передсерді (ЛП) і лівому шлуночку (ЛШ) при середній (А) і важкого ступеня (Б) мітральногостенозу. Заштрихован градієнт тиску між передсердям і шлуночком.
У разі значного звуження отвору час кровотоку з передсердя в шлуночок збільшується: наповнення останнього починається раніше, ніж в нормі, так як підвищений тиск в передсерді призводить до зменшення тривалості періоду ізометричного розслаблення шлуночка і триває до тих пір, поки тиск в шлуночку не досягає рівня підвищеного тиску передсердя (Braunwald et al., 1958). З порушенням частоти скорочень серця змінюється час кровотоку через отвори серця. З огляду на те, що тахікардія укорочує діастолу, час наповнення шлуночків при кожному їх розслабленні стає коротшим, менше крові йде з передсердя, тиск в ньому підвищується. Тому тахікардія сама по собі збільшує атріовентрикулярний градієнт тиску (R. Gorlin et al., 1951).

симптоматика

Залежно від тривалості захворювання і особливостей його перебігу в минулому можна в деякій мірі судити про стадії або ступеня мітральногостенозу, загальні тенденції розвитку організму під впливом пороку, про ступінь активності ревматичного процесу, його рецидивах і т. Д. Цілком компенсований стеноз не супроводжується суб`єктивними і функціональними симптомами, за винятком іноді серцебиття.
З прогресспрованіем пороку до початком декомпенсації з`являються різні розлади, характерні для багатьох захворювань серця і особливо для мітрального стенозу. Спочатку хворі тільки при фізичній напрузі або хвилюванні ясалуются на серцебиття і задишку, які турбують їх все частіше і, нарешті, не зникають і в покое- потім до цих симптомів приєднуються невизначені болі в області серця, кашель і кровохаркання, рідко - дисфонія і дисфагія. При різкому мітральному стенозі майже завжди хворі відчувають різку слабость- при незначному фізичному навантаженні настає повне ізнеможеніе- відчуття слабкості пов`язано зі зменшенням хвилинного об`єму серця.
Задишка - найбільш ранній прояв серцевої недостатності у хворих з мітральнимстенозом. Вона пов`язана з застоєм крові в легенях і виникає внаслідок рефлекторного роздратування дихального центру імпульсами, що виходять із легких, внаслідок подразнень чутливих нервових закінчень в стінках альвеол застійного легкого при посиленому їх розтягуванні. Це призводить рефлекторно до почастішання дихання. Вивчення анамнезу і обстеження хворого звичайними фізичними методами дослідження іноді дозволяє з високою точністю визначити характер і ступінь ураження клапанного апарату серця. У той же час переоцінка інструментальних методів дослідження (рентгенологічного, електрокардіографічного, фонокардіографіческого і т. Д.) В окремих випадках може призводити до помилкових результатів.
При огляді області серця рідко виявляються особливі зміни. Іноді при розвитку мітрального пороку в молодому віці буває помітно деяке зменшення лівої половини грудної клітини в порівнянні з правою (ознака Боткіна).
У молодих осіб астенічного складання може бути помітна пульсація зліва від грудини біля основи серця як один із проявів інфундібуло-пульмональпого синдрому і збільшення правого шлуночка. При надмірному розширенні лівого передсердя іноді спостерігається хвилеподібна пульсація всій області серця. Загальний вигляд хворого часто дуже характерний: тендітна статура (status gracilis) або малий зріст, губи кілька ціанотичний, чітко помітні на тлі блідого з синюшним відтінком особи. При розвитку пороку в дитячому віці помітні відставання в рості і ознаки інфантілізма- «мітральний нанізм». З розвитком недостатності серця наростає утруднення дихання, ортопное, ціаноз і інші симптоми.
Пальпація. Верхівковий поштовх прискорений, раптовий, як правило, визначається в звичайному місці, тобто в п`ятому міжребер`ї досередини від серединно-ключичній лінії або вздовж неї. Зсув поштовху вліво може відбуватися при значному збільшенні правого шлуночка. У деяких випадках зміщення поштовху обумовлено збільшенням лівого шлуночка через супутньої недостатності мітрального клапана- однак і при ізольованому мітральному стенозі воно не є великою рідкістю (А. Н. Бакулев, 1956). У деяких випадках збільшення лівого шлуночка пов`язано з нерозпізнаної недостатністю аортальних клапанів (А. М. Дамір, 1958).
Пальпація області верхівки серця майже в 3/4 випадків дозволяє виявити так зване діастолічний «котяче муркотіння». Тремтіння легше визначається в положенні хворого на лівому боці при максимальному видиху і посилення скорочень серця-прибрадикардії вдається помітити тремтіння у вигляді двох хвиль - на початку і в кінці діастоли. Іноді «котяче муркотіння» вдається виявити тільки в положенні хворого сидячи або в колінно-ліктьовому положенні.
«Котяче муркотіння» викликається проходженням крові з лівого передсердя в шлуночок через звужений отвір митри. У ряді випадків мітральногостенозу діастолічний тремтіння можна визначити рукою, в той час як при аускультації шум діастоли на верхівці не виявляється. Це пояснюється тим, що шум має низький і грубий тембр, не вловлюють людським вухом (менше 16 коливань в 1 с).
Як короткий удар або клацання часто відчуваються I тон на верхівці серця і II тон на легеневої артерії. При пальпації верхівкового поштовху можна виявити своєрідне струс: слідом за серцевим поштовхом відчувається удар I тону внаслідок запізнювання закриття мітрального клапана при мітральному стенозі (ознака Коссіо). Серцевий поштовх швидкий, короткий, уривчастий, «постукивающий». У третьому міжребер`ї зліва може пальпувати систолічний підйом, який закінчується відчутним ударом II тону, особливо у випадках значного підвищення тиску в легеневій артерії і її розширення. Подібну систолическую підводиться пульсацію можна відчути зліва від грудини і в середині серцевої тупості (Г. Ф. Ланг, 1939), а також поблизу мечоподібного відростка в епігастральній ділянці (Luisada,, Magri, 1953). Пульсація виявляється при гіпертрофії правого шлуночка і викликається обертанням серця навколо поздовжньої осі вліво під час систоли. Іноді в області верхівки пальпаторно визначається ляскання після II тону, відповідне тону відкриття ригидного мітрального клапана.
Роль перкусії при визначенні ступеня звуження лівого венозного гирла відносно невелика. У разі чистого мітрального стенозу ліва межа серцевої тупості зазвичай не смещена- верхня її межа досягає третього міжребер`я - області прилягання розширеної легеневої артерії і лівого вушка серця. У ранній період розвитку пороку серця діаметр його НЕ увелічен- коли ж настає гіпертрофія і розширення правих відділів серця, права межа зміщується вправо (рис. 15).
При зондуванні серця І. І. Сівков (1962) виявив, що правий шлуночок у хворих з мітральнимстенозом збільшується не вправо, а вліво і може виходити на лівий контур тіні серця. При значній гіпертрофії правого шлуночка межа відносної тупості серця зміщується вліво. У тих випадках, коли перкуторно межі серця зміщуються вправо від грудини, слід думати про збільшення правого передсердя.
Пов`язано не з розширенням лівого передсердя і його вушка, а зі збільшенням інфундібулярной частини правого шлуночка і основного стовбура легеневої артерії, що надає серцю так звану мітральний конфігурацію. При значному розширенні лівого передсердя може бути виявлено притуплення паравертебрально зліва.
Аускул`тація. Вислуховування серця - цінний метод клінічної діагностики вад, особливо стенозу лівого атріовентрикулярного отвору.

Мал. 15. Нормальне серце (А), зміни серця при мітральному стенозі (Б).
Тут і на рис. 44, 62 заштриховані гіпертрофовані ділянки- пряма стрілка - нормальний потік крові, хвиляста - утруднений.

При цьому пороці мелодія серця (поєднання тонів і шумів) в більшості випадків настільки виразна і типова, що мітральний стеноз можна помилково прийняти за інший порок.
При аускультації звукових явищ па верхівці серця шуми визначаються найбільш чітко в положенні хворого на лівому боці.
Грюкання I тон на верхівці характерний для мітрального стеноза- він короткий, нерідко звучить, як удар кістки, і навіть відчувається при пальпації верхівкового поштовху. Ні при якому іншому захворюванні серця не буває такого гучного I тону, як при мітральному стенозі, іноді і на відстані. У нормі I тон з`являється протягом 0,026 с після початку комплексу QRS, при мітральному стенозі він зазвичай запізнюється, виникає через 0,07 с або пізніше (С. Б. Фельдман і ін., 1960 Kelly, 1955). Грюкання I тон виявляється порівняно рано і може передувати появі діастолічного шуму. Його тривалість менша, ніж у здорових людей, і більш висока тональність (частота вібрацій 713 Гц при нормі не більше 500 Гц-Г. І. Кассирский, 1964) обумовлена фіброзними змінами стулок мітрального клапана і сухожильних ниток.
Досить гучний I тон відзначається при гіпертиреозі, значною тахікардії і недостатньому наповненні шлуночків. У дуже рідкісних випадках, коли мітральний клапан зовсім нерухомий, I тон, як і тон відкриття мітрального клапана, відсутня. При важкій недостатності серця виявлення хлопающего I топа дозволяє припускати мітральний стеноз навіть за відсутності інших аускультативних ознак. На милозвучність I тону у хворих зі звуженням венозного гирла можуть впливати наявність і ступінь недостатності мітрального клапана, порушення ритму, зміна самих стулок подклапанного апарату, стан серцевого м`яза і т. Д. Таким чином, при мітральному стенозі грюкання I топ є найбільш яскравим, хоча і не завжди патогномонічним тільки для цього пороку ознакою звуження лівого венозного гирла.
Ми вважаємо, що у виникненні хлопающего I тону при мітральному стенозі провідну роль відіграють швидке замикання і різке напруження клапана, зменшення об`єму крові в лівому шлуночку і прискорене наростання внутрижелудочкового тиску.
Другий тон па легеневої артерії посилений, акцептований, іноді досягає майже такої ж сили, як I тон, причому його звучність часто мало залежить від величини легеневої гіпертензії (Wade et al., 1952). Аналогічно I топу on, як вказувалося, може супроводжуватися відчутним пальпаторно поштовхом, що спостерігається при більш-менш значної легеневої гіпертензії, коли середній тиск в легеневій артерії вище 40 мм рт. ст. (Whitaker, 1954). Посилення II топа залежить частково від підвищення тиску в легеневій артерії, частково від повороту її і conus pulmonalis з більш близьким прилеганием їх до грудної клетке- може мати значення також склероз: легеневої артерії. У нормі півмісяцеві клапани легеневої артерії закриваються на 0,03-0,04 з пізніше, ніж аортальні. Однак асинхронне закриттю півмісяцевих клапанів часто вже не вловлюється вухом. Другий тон не тільки акцентований, але може бути і роздвоєний (по Lian, 1954, в 30% випадків) - друга його частина при цьому з`являється через 0,03-0,07 з після першої, тобто до моменту відкриття мітрального клапана.
В основі роздвоєння II тону на легеневої артерії у хворих з мітральнимстенозом лежить неодновременное закриттю півмісяцевих клапанів. Походження роздвоєння не зовсім ясно. Можливо, півмісяцеві клапани легеневої артерії і аорти закриваються неодночасно внаслідок відносного зміни величини тиску в цих судинах - підвищення його в легеневій артерії і зниження в аорті.
Спостереження І. І. Сівкова (1962), засновані на вивченні тиску в легеневій артерії більш ніж у 200 хворих з мітральним пороками, показують, що найбільш імовірною причиною різночасного закривання півмісяцевих клапанів є не висота тиску в легеневій артерії, а подовження систоли правого шлуночка.
Другий тон над верхівкою подвоєний, тобто слідом за ним вислуховується ще один тон, а всього чутно три звучних тони ( «та-та-та»). Подвоєння II тону часто чутно не тільки над верхівкою, а й над усією областю серця. Цей додатковий тон, що не прослуховується в нормі, виникає в момент відкриття склерозированного мітрального клапана сильним струменем крові, що вливається в шлуночок.
Тон (або клацання) відкриття мітрального клапана над верхівкою утворюється під час відкриття стенозірованних стулок при ударі об них крові лівого передсердя під високим тиском. Він з`являється через 0,08-0,11с після початку II тону (С. Б. Фельдман і ін., 1961- Duchosal et al., 1956), в середньому через 0,1 с, причому величина цього інтервалу майже не залежить від частоти серцевих скорочень і фаз дихання. Прийнято вважати, що чим коротше інтервал між II тоном і тоном відкриття мітрального клапана, тим вище атріовентрикулярний градієнт і важче ступінь стенозу. При миготливої аритмії тон відкриття мітрального клапана не зникає і цей інтервал змінюється відповідно тривалості попереднього циклу. У випадках поєднання мітральногостенозу з недостатністю мітрального клапана інтервал не змінюється.
Найкраще тон відкриття мітрального клапана вислуховується в області верхівки або навіть правіше її. За нашими даними, він визначається не менше ніж у 75% хворих.
Тон відкриття мітрального клапана сприймається як відлуння II топа. Мелодія серцевих тонів на верхівці при мітральному стенозі дуже характерна - перший гучний тон і два других тони позначають як «бій перепела», порівнюють також з ударом молота про наковальню- французькі автори (Bouilland, 1840) називали його «bruit de rappel» - Potain ( 1888), Rauctier (1881) -додатковий II мітральний тон клацанням відкриття мітрального клапана (claquement d`ouverturedela mitrale), англійські та американські автори-топом відкриття мітрального клапана (the opening snap of mitral valve).
Тон відкриття мітрального клапана слід відрізняти від нормального III тону, тону шлуночкового галопу, роздвоєння II тону, III тон при так званій неврастенічної перепілки (Н. Д. Стражеско, 1935) і ваготоніческом серце (В. X. Василенко, 19G0).
Друга частина роздвоєного II тону виникає завжди раніше, ніж тон відкриття мітрального клапана, а III тон завжди дещо пізніше. Тон відкриття мітрального клапана коротше, голосніше і вище, ніж III тон серця. Тон відкриття мітрального клапана високочастотний і найкраще виявляється на відповідному каналі фонокардіограмми.
Третій тон серця - часте фізіологічне явище у дітей, підлітків і юнаків (приблизно у 43%), а серед осіб старті 20 років - у 10%. Цей тон, як відомо, виникає внаслідок раптового розтягування м`язової стінки шлуночка під час діастоли. Він краще вислуховується під час видиху в області верхівки або кілька досередини від неї при горизонтальному положенні хворого. Третій тон і топ шлуночкового галопу низькочастотні і виявляються па відповідному каналі фонокардіограмми.
Виявлення додаткового тону в діастолі у осіб, які перенесли ревматизм, вказує на можливість мітральногостенозу. Поєднання декількох тонів і шумів, особливо у хворих з миготливою аритмією, створює складну звукову мелодію, в якій важко розрізнити I і II тони і віднести шуми до систоле або диастоле. Безладне чергування ударів і шумів нагадує шум кузніци- ця ознака Боткіна дозволяє діагностувати мітральний стеноз при миготливої аритмії, коли багато аускультативні ознаки пороку стушевиваются.
Шуми. Найважливішим аускультативним ознакою звуження лівого венозного гирла є діастолічний шум, який визначається в області верхівки серця. Діастолічний шум на верхівці серця - звуковий еквівалент діастолічного тремтіння, найважливіша ознака звуження лівого атріовентрикулярного отвору (С. П. Боткін, 1881- С. С. Зімпіцкій 1921-1922, і ін.). В одних випадках він чути тільки в пресістоле- це пресистолический шум зазвичай низького тону, часто має рокочучий характер, наростає і закінчується гучним хлопаючим I тоном. В інших випадках шум чути протягом більшої частини діастоли і посилюється в пресістоле. Нарешті, він може визначатися тільки на початку або в середині діастоли без Пресістоліческій частини. Найчастіше шум виникає в середині діастоли або в пресістоле.
Зазначені аускультативні варіанти у мною »залежать від стану контрактильности міокарда і ступеня звуження мітрального кільця. Ці фази (протодіастола, мезодіастола і пресістола) аускультативно визначаються досить відносно і порівняно легко виявляються на фонокардиограмме. Ряд авторів (Л. І. Фогельсон, 1951- І. А. Кассирский, 1964) вважають, що при мітральному стенозі протодиастолический шум відсутній і визначається діастолічний шум треба трактувати як мезодиастолический.
Наростаючий характер Пресістоліческій шуму зникає з появою мерехтіння передсердь або з ослабленням серця. Е. С. Сігал (1962) і Bramwel (1955) вважають, що наростаючий характер Пресістоліческій шуму (феномен crescendo) залежить від інтерференції кінцевих коливань Пресістоліческій шуму і сумних коливань I топа. Відсутність справжнього посилення Пресістоліческій шуму спостерігається при сповільненій атріовентрикулярноїпровідності. Цей шум, на думку А. М. Даміра (1958), має спадаючий характер і, якщо число серцевих скорочень в 1 хв невелика і діастола досить тривала, закінчується в кінці діастоли, не досягаючи I тону.
Шум з`являється або посилюється в ті моменти діастоли, коли різниця в величинах тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком особливо велика і потік крові найбільш швидкий, т. Е. Відразу після відкриття мітрального отвору і в період скорочення передсердя. Діастолічний шум починається через 0,1-0,14 про після початку II тону, тобто між II тоном і шумом є інтервал. Тривалість шуму, що називався раніше протодіастоліческім, різна в залежності від частоти скорочень серця-при нормальній частоті шум спочатку слабшає, а потім посилюється в пресістоле.
Графічна запис звуків серця показує, що наростаючий характер Пресістоліческій шуму є зазвичай тільки слуховим враженням, обумовленим прилеглим безпосередньо до шуму гучним I тоном (Lewis, 1952). Місце вислуховування шуму в більшості випадків строго обмежена областю верхівки серця, іноді він визначається тільки в одній точці. Якщо область верхівки серця вислухана недостатньо ретельно, пресистолический шум може залишитися необнаруженним- це обумовлено тим, що до грудної стінці прилягає тільки невелику ділянку лівого шлуночка. Шум, який проводиться в ліве передсердя, що не прослуховується, бо передсердя розташоване ззаду, в глибині грудної порожнини. Часто пресистолический шум визначається тільки в положенні хворого па лівому боці з затримкою дихання па видиху. Нерідко він з`являється тільки при посиленні і почастішання діяльності серця після фізичної напруги або при нервовому збудженні. У ранніх стадіях мітрального стенозу при незначному ступені звуження пресистолический шум може бути відсутнім, в пізніх стадіях він зникає при надмірному розширенні передсердя або настання мерехтіння передсердь. Шум в діастолі зберігається до її закінчення- при миготливої аритмії в разі частих скорочень шлуночків він зближується з I тоном і може сприйматися як пресистолический, так як створюється враження наростаючого шуму, який спливає гучним I топом. Мабуть, при одночасному мітральному пороку діастолічний шум голосніше, ніж при «чистому» мітральному стенозі (McKusick, 1953).
Характерний пресистолический шум може спостерігатися, хоча і дуже рідко, при недостатності клапанів аорти (шум Фліпта) і нормальному стані мітрального клапана.
Типові для мітральногостенозу шуми вперше можуть з`явитися через багато років після атаки гострого ревматизму, потім вони можуть змінюватися, слабшати і навіть зникати. Значна частина звукових коливань при мітральному стенозі іноді буває нижче рівня порога чутності, що доводиться фонокардіографічне.
У більшості випадків мітральногостенозу вислуховується також систолічний шум над верхівкою, є іноді єдиним більш прийнятною шумом (В. X. Василенко, 1966). Він може бути вираженням одночасно наявної недостатності мітрального клапана або виявлятися при ізольованому мітральному стенозі (А. Н. Бакулев, 1956- В. Н. Виноградов та ін., 1958, і ін.) - В цих випадках він обмежений тільки областю верхівки і, ймовірно, виникає внаслідок звапніння стулок клапанів (Wynn, 1953).
У хворих з мітральнимстенозом і різко вираженою легеневою гіпертензією над легеневою артерією може прослуховуватися діастолічний шум - м`який, що дме, високого тону. Він описаний Steel (1888-1889) як «шум високого тиску в легеневій артерії» внаслідок розширення a. pulmonalis і її отвори, тобто шум, пов`язаний з відносною недостатністю полулуппих клапанів. Додаткове значення може мати атеросклеротический процес в стінці судини (Л. Ф. Дмштренко, 1906), а іноді, ймовірно, і ревматичний процес в області підстави легеневої артерії або її клапанів. Цей діастолічний шум, викликаний відносною недостатністю клапанів легеневої артерії, зустрічається при мітральному стенозі в 4% випадків.
Шум Стілла слід диференціювати з діастолічним шумом при недостатності аортальних клапанів, яка розпізнається як за величиною серця і характером пульсу, так і даними електрокардіографії. Аортальний діастолічний шум відрізняється від шуму, що виникає па легеневої артерії, крім місця виникнення, ще й характером поширення. Однак при поєднанні різкого мітральногостенозу з незначною недостатністю аортальних клапанів діастолічний аортальний шум нерідко краще вислуховується в області легеневої артерії, ніж надаортою, внаслідок повороту серця навколо вертикальної осі при збільшенні правого шлуночка.
При вислуховуванні легкого уздовж верхньої і лівої межі серця можуть бути виявлені крепітація або хрипи, обумовлені тиском збільшеного лівого передсердя па легкое- це легеневий ознака Боткіна при мітральному стенозі.
Пульс. При повністю компенсованому мітральному стенозі пульс не відрізняється від нормального. Значна ступінь звуження атріовентрикулярного отвори веде до зменшення систолічного об`єму серця, і пульс стає малим і часто м`яким (pulsus parvus et mollis). Чим важче стеноз, тим менше пульсовая хвиля. З настанням мерехтіння передсердь пульс стає повністю арітмічним- при тахіаритмії нерідко відзначається значний дефіцит його. Екстрасістолня ( «випадання пульсу») спостерігається в будь-якій стадії мітральногостенозу. Л. В. Попов в 1895 році описав різне наповнення пульсу в променевих артеріях як симптом звуження лівого венозного гирла. Зменшення наповнення пульсу на лівій руці він пояснював сдавленней підключичної артерії збільшеним лівим передсердям у місця її відходження від аорти. На думку Д. О. Крилова, (1912) і Г. М. Соловйова (1960), різний пульс на лівій і правій променевої артерії виникає в зв`язку з рефлекторним звуженням лівої підключичної артерії внаслідок подразнення симпатичних нервів збільшеним лівим передсердям. Г. М. Соловйов (1960) зазначив цей симптом лише в 20% випадків мітрального пороку, С. А. Гаджієв (1961) -в 39,8%. Зменшення величини пульсу a. radialis зліва називається pulsus differens (ознака Попова).

Артеріальний тиск при мітральному стенозі зазвичай залишається в межах норми або дещо знижений. Що гучніше стеноз, тим помітніше зниження пульсового тиску, що пов`язано зі зменшенням систолічного об`єму серця. У випадках мітрального стенозу, що супроводжується зменшенням хвилинного об`єму, збереження артеріального тиску в межах норми може розглядатися як результат компенсаторного звуження судин великого кола кровообігу. Нерідко при мітральному стенозі спостерігається гіпертензія- у хворих старшого віку вона зустрічається, мабуть, частіше. Ряд дослідників пов`язують її з недостатнім артеріальним кровообігом в нирках і відзначають зникнення гіпертензії після комиссуротомии.
При мітральному стенозі тиск в лівому шлуночку, як правило, не підвищено. Можна припустити, що в регуляції артеріального тиску при мітральному стенозі важливу роль відіграє каротидний синус. Зменшення ударного об`єму лівого шлуночка і відповідно тиску в каротидному синусі при цьому пороці веде до рефлекторного почастішання серцевих скорочень, спазму дрібних артеріальних судин, що сприяє підвищенню, правильніше сказати, вирівнюванню артеріального тиску. Таке відносне сталість тиску в артеріальній системі, очевидно, є важливим фактором, що сприяє підтримці нормального кровотоку в судинах найважливіших внутрішніх органів.
Венозний тиск в період компенсації залишається в межах норми і підвищується тільки при ослабленні правого шлуночка.
Час кровотоку (визначається введенням в v. Cumtalis розчину СаСЬ, MgS04 або інших речовин) при мітральному стенозі в період повної компенсації залишається в межах норми (на ділянці рука - мова близько 15 с). Подовження часу кровотоку (навіть при відсутності інших клінічних ознак застою в малому колі) -ранній ознака уповільнення кровообігу в судинах легенів.
Додаткові методи дослідження. Рентгенологічне дослідження серця грає важливу роль в діагностиці мітральних вад, в першу чергу мітральногостенозу.
Залежно від ступеня звуження і стадії хвороби рентгенологічна картина при мітральному стенозі має великі відмінності. Зміна форми серця залежить від збільшення лівого передсердя, правого шлуночка, розширення легеневої артерії. Талія серця згладжена (зникає), тобто середня частина лівого контуру становить пряму або навіть опуклу лінію в результаті вибухне третьої дуги зліва, утвореної вушком лівого передсердя. Крім того, часто видно збільшення легеневої артерії і її лівих гілок внаслідок більш високого становища і подовження легеневої артерії, піднесеною лівим передсердям і збільшеним правим шлуночком, і почасти внаслідок розширення легеневої артерії. Truncus pulmonalis розширено і виступає більше, ніж аорта. Стовбур і гілки легеневої артерії утолщени- відзначаються атероматоз зміни стінки, середніх і дрібних її гілок, потовщення стінок легеневих вен.
Випинання серцевого вушка розташовується під дугою conus pulmonalis. Всі ці особливості обрисів серцево-судинної тіні визначають форму серця, яку раніше не цілком обгрунтовано, як вказує С. А. Рейнберг, називали «мітральної», в той час як вона може зустрічатися і при інших захворюваннях серця (Тиреотоксичне серце, ідіопатичний міокардит та т. д.). Збільшення лівого передсердя - важлива діагностична ознака мітральногостенозу. Спочатку передсердя збільшується в дорсальном напрямку до хребта і вже значно пізніше в праву і рідше в ліву сторону. Найбільш легко це виявляється за допомогою контрастування в косих і фронтальних проекціях, причому праве і переднекосое положення є найкращими. Ретрокардіального простір зменшено, помітно відхилення заповненого барієм стравоходу вкінці внаслідок збільшення лівого передсердя. Відхилення стравоходу по дузі, радіус якої не перевищує 6 см, як правило, має місце при переважній стенозі, в той час як дуга великого радіусу вказує на наявність переважної або чистою недостатності клапана (М. А. Іваницька, 1963). Косі і фронтальні проекції дозволяють визначити збільшення лівого передсердя назад і донизу. Для виявлення збільшення передсердя в поперечнику вправо або вліво користуються сагітальній (заднепередней) проекцією (рис. 16).
Як правило, ліве передсердя збільшується вправо. Пo спостереженнями Lian (1954) та інших авторів, найбільш раннім і частим симптомом мітрального стенозу є виявлення зміщення контрастувало стравоходу вправо в заднепередней проекції. При дуже великому збільшенні лівого передсердя правий його контур дещо виходить за правий контур силуету серця над сегментом правого передсердя. Лівий головний бронх нерідко піднятий до горизонтального положення. Томографія дозволяє встановити не тільки ступінь збільшення діаметра лівого передсердя, а й напрямок цього збільшення (вправо, вліво, вгору, вниз).
При аналізі рентгенологічної картини у хворих з мітральнимстенозом особлива увага приділяється правому відділу серця, головним чином, правого шлуночка. Розширення і гіпертрофія його відповідають степепі легеневої гіпертензії. Він займає майже всю передню поверхню серця. Збільшення правого шлуночка при мітральному стенозі, як відомо, починається з збільшення його вгору внаслідок гіпертрофії шляхів відтоку. Коли ж до процесу залучаються шляху припливу крові відбувається різке вибухне вправо нижньої дуги правого контура силуету серця, що утворилися не правим шлуночком, а правим передсердям. Правий шлуночок збільшується не вправо, а вліво. Зондування, ангіографічні та томографічні дані підтверджують, що правий і нижній контури серця утворені збільшеним правим передсердям (Г. М. Соловйов, 1961- І. Е. Кевеш, Л. Д. Линденбратен, 1961- І. І. Сівков, 1962).
Мал. 16. Динаміка рентгенологічної конфігурації серця в передньозадній проекції при мітральному стенозі. 1 нормальна конфігурація- 2-5- митральная конфігурація серця при звуженні лівого атріовентрикулярного отверстія- 8- конфігурація серця при одночасному ураженні мітрального клапана- 7-8-різке збільшення розмірів серця при мітральному пороці ( «бичаче серце»).

Збільшення правого шлуночка при бічному дослідженні проявляється в зменшенні ретростернального простору. Лівий шлуночок при мітральному стенозі, зміщений правим шлуночком назад і вправо, може заповнювати ретрокардіального простір, симулюючи тим самим збільшення свого обсягу. Розширення і гіпертрофія лівого шлуночка спостерігаються при супутньої недостатності мітрального клапана або аортальному пороці.
Звичайне рентгенологічне дослідження, проведене у хворих з мітральнимстенозом для доказу збільшення лівого шлуночка, часто є ненадійним. Відрізнити в лівій переднекосой проекції збільшений лівий шлуночок від збільшеного передсердя часто неможливо. Томографічне дослідження дозволяє диференціювати збільшення правого шлуночка від лівого (збільшення першого видно в передніх зрізах томограми, другого - в задніх), на зрізах також можна виявити збільшення лівого передсердя.
Праве передсердя при мітральному стенозі розширено, але менше, ніж ліве. Рентгенологічно при значному збільшенні праве передсердя може заходити навіть за праву серединно-ключичну лінію.
Певне значення в діагностиці мітрального пороку при рентгенологічному дослідженні має виявлення звапніння мітрального клапана, яке найчастіше зустрічається у вигляді «крапчастих» тіней. Bailey (1956) спостерігав його у 39,4% хворих-Г. М. Соловйов (1961) виявив на операції у 22,8% - С. А. Колесніков, М. А. Іваницька (1961) - у 23,4% . При наявності звапніння стулок мітрального клапана часто можна помітити «стрибають» тіні кальцифікація, які рухаються вгору і вниз в такт скороченням серця.
Серед інших рентгенологічних ознак мітральногостенозу ряд авторів відзначають гемосидероз легенів. Ця ознака свідчить про наявність легеневої артеріальної гіпертензії (Goodwin et al., 1955). Однак Wood (1954) і Г. М. Соловйов (1961) не виявлено певної залежності між ступенем стенозу, показниками тиску крові в легеневій артерії і лівому передсерді і частотою гемосидероза легких.
У випадках тривалого легеневого застою відбувається відкладення гемосидерину в вигляді точкових затемнень або сітчастої зони, що мають схожість з міліарний туберкульоз, саркоїдоз або карціономатозом легких ((Г. І. Вайнштейн, 1953, і ін.), Може спостерігатися навіть звапніння цих вогнищ. Частота гемосидероза легких у хворих мітральнимстенозом становить, за даними різних авторів, від 5 до 10% (В. Йонаш, 1960 Г. М. Соловйов, 1961).
Нарешті, ще один рентгенологічний ознака мітральногостенозу - кут між головними (правим і лівим) бронхами часто збільшений, іноді значно.
Судини легенів особливо помітні в області корней- легеневі поля мають ознаки застою. Легеневі вени збільшені. На рівні кістково-діафрагмального синуса при застої визначається від 2 до 15 лінійних тіней.
Ангіокардіографія. При мітральному стенозі контрастну речовину в розширеному лівому передсерді затримується порівняно довго, і він легко виявляється на тлі слабо коптрастірованного лівого шлуночка.
У багатьох випадках ангіокардіографія пе дозволяє чітко розрізняти мітральний степоз і мітральнийнедостатність. Більш важливо, що за допомогою її іноді вдається розпізнати наявність тромбозу лівого передсердя.
Електрокардіографічні зміни при мітральному стенозі відзначаються не у всіх випадках і з`являються пізніше аускультативних і рентгенологічних ознак. Найбільш характерними електрокардіографічними ознаками (рис. 17) є:

1. гіпертрофія лівого передсердя,
2. гіпертрофія правого шлуночка.

При гіпертрофії лівого передсердя спостерігаються:

1. двухвершінние зубець Р у відведеннях I, aVL, V4-6. причому друга вершина, обумовлена збудженням лівого передсердя, перевищує першу, обумовлену порушенням правого передсердя;
2. у відведенні V1 двофазний зубець Р зі збільшеною за амплітудою і тривалістю кінцевої негативною другою фазою;
3. збільшення тривалості зубця Р більше 0,1 с і внутрішнього відхилення більш 0,06 с (інтервал від початку зубця Р до його вершини).

Ці зміни пов`язані як зі збільшенням і гіпертрофією лівого передсердя, так і асинхронним поширенням збудження між двома передсердями.
При гіпертрофії правого шлуночка спостерігаються:
відхилення електричної осі серця вправо в поєднанні зі зміщенням інтервалу S-Т і зміною зубця Т у відведеннях aVF, III (рідше II);

Мал. 17. Електрокардіограма у хворого з мітральнимстенозом.

1. високий зубець R у правих грудних відведеннях (R / S Vj gt; 1,0), а в лівих грудних відведеннях глибокий зубець S (R / SV.lt; 1,0);
2. зміщення інтервалу S-Т і негативний зубець Т в правих грудних відведеннях пов`язано з прогресуючим наростанням легеневої артеріальної гіпертензії.

Нерідко на електрокардіограмі виявляється повна блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка. Нерідко відзначаються передсердні екстрасистоли як провісники мерехтіння передсердь. Для раннього діагностування мітральногостенозу показники електрокардіограми не мають значення, так як іноді вона протягом ряду років (до 10) залишається нормальною.
Векторкардіограмма при мітральному стенозі дуже часто змінена, причому досить чітко визначається гіпертрофія лівого передсердя і правого шлуночка (В. Ф. Сисоєв, 1960 В. Г. Гасилин, Ю. П. Миронова,

Мал. 18. Електрокардіограма (А) і векторкардіограмма (Б) при мітральному стенозі. Ознаки вираженої гіпертрофії правого шлуночка.
1960). Петля Р має великі розміри і більш відкрита, ніж в нормі, спрямована назад, наліво і вниз. Векторкардіограмма дозволяє відрізнити гіпертрофію правого шлуночка від блокади правої ніжки або простого повороту електричної осі серця. При важкій формі мітральногостенозу з гіпертрофією правого шлуночка початкова частина петлі QRS в горизонтальній площині рухається проти годинникової стрілки і відхиляється вправо у фронтальній площині петля має більш вертикальний напрямок, ніж в нормі (рис. 18).
Фонокардіограмм.а, знята в області верхівки серця, дозволяє виявити при мітральному стенозі ряд змін. По-перше, відзначаються великі коливання I тона- частота коливань I тону вище, ніж в нормі - близько 700 Гц (в нормі близько 500 Гц, по Г. І. Кассирський). Амплітуда I тону збільшується в 2-3 рази. Величину амплітуди I тону слід враховувати по аускультативній каналу, так як високочастотні коливання хлопающего тони не фіксуються на низько- і середньочастотному каналі. Збільшений за амплітудою мітральний компонент I тону реєструється на фонокардиограмме не першим, як в нормі, а слід за коливаннями меншої амплітуди, що відносяться до трікуспідальпому компоненту. Запізнення закривання мітрального клапана при мітральному стенозі пояснюється тим, що при малопаполненном лівому шлуночку підвищення в ньому тиску в період перетворення відбувається більш тривалий час, ніж в переповненому кров`ю правому шлуночку. Цим же пояснюється і феномен подовження інтервалу Q-I топ. По-друге, пресистолический шум проявляється в останній частині діастоли коливаннями, які збільшуються і зливаються з I тоном (рис. 19) - при уповільненні атрповептрікулярпой провідності коливання цього шуму втрачають наростаючий характер і припиняються перед I тоном- при мерехтінні передсердь цей шум зникає. По-третє, на фонокардиограмме спостерігається діастолічний шум, який починається через 0,1 с після II тону безпосередньо після коливань, відповідних тону відкриття мітрального клапана- цей шум проявляється нерегулярними коливаннями з відносно малою частотою, які в разі короткої діастоли зливаються е коливаннями Пресістоліческій шуму (В. В. Соловйов, 1960).

Мал. 19. Фонокардиограмма, знята при різних частотах з верхівки серця у хворого з мітральнимстенозом (вгорі - електрокардіограма). Протягом всієї діастоли визначається діастолічний шум, наростаючий але міру наближення до I тону, амплітуда якого значно збільшена. Чітко зареєстрований тон відкриття мітрального клапана (ТО).
Таким чином, у складі діастолічного шуму є коливання низької, середньої і високої частоти. Ось чому він чітко реєструється па аускультативном каналі. Це також вказує на його широкосмуговий характер. Слід зазначити, що не можна скласти судження про частотній характеристиці діастолічного шуму за частотою осциляцій. Вібрації тону відкриття мітрального клапана (англ. OS - opening snap - клацнутивідкриття) відокремлені від основних коливань II тону інтервалом (II-OS) в 0,08-0,12 с (рис. 19, 20). Тон відкриття мітрального клапана характеризується високочастотними коливаннями. Виявлено зворотну залежність між легенево-капілярного тиском і тривалістю інтервалу II-OS: при підвищенні тиску в легеневих капілярах останній коротшає і навпаки (В. І. Маслюк, 1959).
Інтервал II-OS може різко зменшуватися до 0,03-0,04 с при тахікардіі- при цьому важко диференціювати роздвоєння II тону від тону відкриття мітрального клапана. Для відмінності роздвоєння II тону від тону відкриття мітрального клапана слід знімати фонокардіограму на вдиху і видиху, а також відразу після того, як обстежуваний прийме вертикальне положення. Інтервал між двома компонентами II тону подовжується при вдиху і коротшає при видиху. Вдих прискорює появу тону відкриття мітрального клапана, видих уповільнює його. При вертикальному положенні хворого спостерігаються скорочення інтервалу між компонентом II тону і запізнювання появи тону відкриття мітрального клапана. Ці відмінності різко виражені при поєднанні зміни фаз дихання і положення тіла (рис. 20).
В області вислуховування легеневої артерії відзначаються високі коливання II тону, який часто буває раздвоен- тоді між двома частинами цього тону інтервал досягає 0,04-0,08 с. Для диференціювання частин роздвоєного II тону слід одночасно з фонокардіограму записувати пульс сонної артерії. Аортальний к