Недостатність тристулкового клапана - пороки серця

ПОРОКИ тристулкового клапана

НЕДОСТАТНІСТЬ тристулкового клапана

Недостатність тристулкового клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis) -порок, що виникає внаслідок неповного закриття клапаном правого передсердно-шлуночкового отвору під час сістоли- при цьому відбувається зворотний потік крові з правого шлуночка в передсердя.
Органічні пороки тристулкового клапана виявляються на розтині по відношенню до всіх ревматичних пороків серця в 10-39% випадків (В. Йонатн, 1960), в 20,27% (Cooke, White, 1941), в 18,29% (Б. П . Соколов, 1962).
Пороки тристулкового клапана становлять від 5 (І. Н. Рибкін, 1955) до 26% (С. Г. Щерба, 1977) від усіх пороків серця. У 13,4% хворих відзначається недостатність трнкуспідального клапана, у 11,6% - трикуспідальний стеноз. Аортальному-мітральні пороки в 40% випадків супроводжуються органічним ураженням тристулкового клапана (Wood, 1956). Відносна недостатність тристулкового клапана спостерігається майже в 3 рази частіше, ніж органічна.

Етіологія

Вроджені зміни тристулкового клапана дуже рідкісні.
Ревматизм (ревматичний ендокардит) - найчастіша причина розвитку недостатності тристулкового клапана. При цьому відбуваються потовщення і зморщування клапанних стулок, потовщення і вкорочення сухожильних ниток. Утвориться недостатність клапана в більшості випадків комбінується з тим або іншим ступенем звуження правого венозного гирла внаслідок споювання країв стулок. В одних випадках переважає недостатність тристулкового клапана, в інших - стеноз правого атріовентрикулярного отвору. «Чистий» ревматична недостатність тристулкового клапана зустрічається дуже рідко.
Травматичний розрив папілярних м`язів тристулкового клапана спостерігається виключно рідко.
Рубцювання тристулкового клапана і розвиток його недостатності іноді відбувається при злоякісному карціноіде тонкої кишки. Недостатність тристулкового клапана може виникнути і після трикуспидальной комиссуротомии, тобто мати хірургічне походження.
Вік хворих з органічним ураженням тристулкового клапана - зазвичай 25-40 років і тільки в одиничних випадках - старше 50 років.
У фізіологічних умовах величина стулок тристулкового клапана не цілком достатня, щоб закрити отвір, тому для їх повного змикання необхідно скорочення м`язів, що викликає звуження атріовентрикулярного кільця. Внаслідок слабкого скорочення правого шлуночка вимикається м`язовий фактор, необхідний для повного закриття отвору. При збільшенні порожнини правого шлуночка не тільки розтягується атриовентрикулярное кільце і збільшується отвір, а й щодо коротшають або віддаляються папілярні м`язи і сухожильні нитки тристулкового клапана: тому під час систоли стулки клапана кілька втягуються всередину шлуночка і не можуть повністю закрити отвір. Для нормального закриття клапана, крім того, необхідно скорочення передсердя, тому при настанні мерехтіння передсердь збільшується наявна недостатність тристулкового клапана.
Етіологічними факторами ослаблення правого шлуночка і відносній недостатності є пороки мітрального клапана, вроджені вади, що вражають систему легеневої артерії, міокардит, дистрофії міокарда, хронічні захворювання легень, що ведуть до недостатності правого шлуночка.
При відносній (м`язової) недостатності тристулкового клапана правий шлуночок розширюється, особливо його шляху припливу, тобто та його частина, яка примикає до правого атриовентрикулярному отвору. Зазвичай при недостатності тристулкового клапана виявляють пороки клапанів лівого серця, частіше мігральний. Така комбінація вад призводить до різкого збільшення серця за рахунок гіпертрофії і розширенні правого шлуночка, а також лівого та правого передсердя.
Гемодинаміка. Якщо недостатність тристулкового клапана невелика, то вона подібно легкому ступені мітральноїнедостатності компенсується за рахунок посилення роботи правого передсердя і правого шлуночка, що супроводжується їх розширенням і гіпертрофією. При недостатності тристулкового клапана під час скорочення правого шлуночка частина крові повертається в праве передсердя, в яке одночасно вливається звичайне кількість крові з порожніх вен.

Мал. 56. Нормальне серце (А), зміни серця при недостатності тристулкового клапана (Б).

Внаслідок збільшення обсягу надходить у праве передсердя крові воно розтягується, сильніше скорочується і таким чином може компенсувати в деякій мірі порушення кровотоку через праве атриовентрикулярное отвір. Процес компенсації пороку правим передсердям супроводжується його розширенням, а потім гіпертрофією (рис. 56). Однак компенсаторні можливості слабкої тонкостенного передсердя дуже огранічени- рано розвивається венознихг застій у великому колі кровообігу-кров з правого шлуночка надходить в судини легенів в меншій кількості, внаслідок чого зменшується застій крові в них (якщо він мав місце до розвитку недостатності правого серця). Таким чином, розвиток недостатності тристулкового клапана може значно змінити характер порушення кровообігу, викликаного пороком мітрального або аортального клапана. Трикуспідального порок в комбінації з мітральнимстенозом може до деякої міри захистити від перевантаження мале коло кровообігу.
При значній недостатності тристулкового клапана хвиля регургітації так велика, що переповнює не лише праве передсердя, а й найближчі до нього ділянки системи порожнистих вен, в першу чергу печінкові вени. На відміну від пороків мітрального і аортального клапанів, при яких застій крові в венах великого кола розвивається в пізній стадії, при розвитку недостатності правого шлуночка у випадках вади тристулкового клапана ознаки застою крові в венах великого кола спостерігаються і в стадії його компенсації.
Зворотний потік крові з правого шлуночка в передсердя підвищує тиск в ньому і порожнистих венах під час сістоли- особливо великі зворотний потік крові і підвищення тиску в печінкових венах, так як вони найбільш близькі до передсердя. Тиск підвищується у всіх великих венах, зокрема яремних- тому при недостатності тристулкового клапана венозний тиск підвищений і виявляється систолическая пульсація печінки і великих вен на зразок артеріальноїпульсації. Катетеризація серця при недостатності тристулкового клапана виявляє характерні зміни тиску в порожнинах правого серця (Ferrer, 1952, і ін.). При недостатності правого шлуночка без пороку тристулкового клапана в ранній період систоли шлуночка відзначається зниження тиску в правому передсерді внаслідок втягнення тристулкового клапана. При недостатності останнього тиск в передсерді під час систоли шлуночка залишається на колишньому рівні або підвищується внаслідок зворотного потоку крові з шлуночка. Позитивна хвиля тиску зберігається протягом всієї систоли, обумовлюючи куполоподібну або у вигляді плато форму кривої тиску в передсерді. Середній тиск в правому передсерді значно підвищено і наростає при м`язовій напрузі. Середній тиск в правому передсерді при вадах тристулкового клапана досягає 10-25 мм рт. ст. (Норма близько 3 мм рт. Ст.), Причому воно наростає з початком систоли шлуночка (Ferrer, 1952, і ін.).
Виявом недостатності правого шлуночка служить підвищення в ньому діастолічного тиску. У фізіологічних умовах практично відсутня помітна різниця між тиском у правому передсерді і шлуночку під час діастоли, тобто при відкритому правом атріовептрікулярном отворі. При «чистої» недостатності тристулкового клапана також відсутні виражені зміни градієнта тиску.

симптоматика

Клінічна картина вад тристулкового клапана дуже схожа з проявом недостатності правого серця. Задишка при напрузі помірна і не відповідає ступеню ціаноза- вона не обмежує настільки різко активності хворого, як при мітральному стенозі. Лежачи хворий може не відчувати утруднення дихання, частіше відчуває слабкість, серцебиття, з`являються невизначені болі в області серця при русі. Нерідко скарги на тяжкість в області правого підребер`я, диспепсичні розлади (нудота, блювота), сонливість.
Органічні пороки тристулкового клапана часто поєднуються з вадами мітрального або аортального клапанів. Якщо ознаки ураження тристулкового клапана не переважають, розпізнати їх в загальній клінічній картині недостатності серця важко. З розвитком відносної недостатності тристулкового клапана у хворих з мітральнимстенозом або недостатністю лівого шлуночка задишка різко уменьшается- внаслідок зменшення застою в судинах малого кола зникають відзначалися до цього ортопное або пароксизмальна задишка. Більшість хворих з набряками і навіть асцитом можуть в положенні лежачи не випробовувати неприємних відчуттів або задишки. Остання зберігається, коли є значний гідроторакс або асцит, а також при первинному захворюванні легенів, якщо недостатність тристулкового клапана настала внаслідок ослаблення правого шлуночка, тобто при легеневому серці.
Огляд. Спостерігаються ціаноз особи і переповнені пульсуючі вени шиї. Ціаноз шкіри особливо виражений на дистальних частинах тіла, причому шкіра зазвичай має кілька жовтяничний відтінок. Субіктерічность або оливковий відтінок шкіри залежать від функціонального порушення печінки внаслідок тривалого застою і фіброзу. Якщо виникають інфаркти легенів, то вміст білірубіну в крові і жовтушність збільшуються. Венозний застій, особливо в венах шиї, - найпомітніший ознака завжди спостерігається виражена систолічна пульсація яремних вен. Внаслідок зворотного потоку крові з правого шлуночка (під час його систоли) в передсердя з`являється характерна шлуночкова хвиля венного пульсу - шлуночковий або так званий позитивний венний пульс. Деяке розширення і пульсація можуть бути помітні і на венах рук. Виражена пульсація внутрішніх яремних вен трохи піднімає грудино-ключично-соскоподібного м`яза і у вигляді широкої хвилі (ундуляції) піднімається від низу до верху до кута нижньої щелепи. Якщо зовнішні яремні вени занадто переповнені, то пульсація їх виявляється тільки при положенні хворого стоячи.
На противагу помітного збільшення живота внаслідок рано утворюється асциту периферичні набряки відсутні або незначні. Нерідко помітна пульсація передньої частини грудної клітини-нижня частина її в правій половині і область правого підребер`я під час систоли піднімають, а область верхівки серця западає, тобто виражено хвилеподібний рух або зміщення з кожної систолой прекордіальной області вправо. В області правого шлуночка грудна стінка робить пульсаторного руху, протилежні нормальному верхівковою поштовху або пульсації грудної стінки в області розширеного і гіпертрофованого правого шлуночка при мітральному стенозі (Г. Ф. Ланг, 1938). Систолічний втягування і діастолічний випинання грудної стінки пояснюються тим, що викинута з правого шлуночка кров в значній кількості повертається в нижню порожнисту вену і судини печінки, що призводить до зменшення обсягу правого шлуночка під час систоли і, навпаки, вибухне грудної стінки під час діастоли. Іноді стає помітною пульсація збільшеної печінки.
Застій крові в правому передсерді при миготливої аритмії, що спостерігається у більшості хворих з недостатністю тристулкового клапана, сприяє кращому зворотному поширенню хвилі регургітації. У таких випадках венний пульс буває значно більш вираженим. Пульсація зазвичай виділяється на правій стороні шиї більше, ніж на лівій. Сильна пульсовая хвиля може досягати вушної раковини.
Пульсацію яремних вен, синхронну з систолой шлуночків, необхідно відрізняти від такої сонних артерій, яка виражена, наприклад, при недостатності аортального клапана. Пульсація вен менш швидка і має меншу амплітуду, ніж пульсація сонних артерій (Б. С. Шкляр, 1957). Венний пульс на відміну від артеріального майже не відчувається пальпаторно. При стисненні в області цибулини внутрішньої яремної вени пульсація припиняється, тоді як артерії продовжують пульсувати.
Пальпація вен шиї, особливо bulbus jugularis, дозволяє виявити венний пульс. При пальпації bulbus jugularis чітко відчуваються пульсаторного поштовхи, ця ознака відсутня при венозному застої без наявності пороку тристулкового клапана (В. X. Василенко, 1966).
При обмацуванні області серця виявляються серцевий поштовх в області нижньої частини грудини і пульсація гіпертрофованого правого шлуночка у мечоподібного відростка. Пальпаторно визначається велика пульсуюча печінку. Систолическая пульсація печінки, відповідна желудочковому типу пульсу яремних вен, має велике діагностичне значення. Слід розрізняти пульсаторного поштовхи печінки внаслідок передачі поштовхів з боку аорти або збільшеного правого шлуночка від дійсного пульсаторного розтягування або розширення печінки- при пальпації двома руками виникає відчуття, що вся печінку лунає в сторони.
Серцевий фіброз і цироз печінки виникають тільки при тривалому застое- у хворих з відносною недостатністю тристулкового клапана вони рідко зустрічаються, так як важка недостатність серця зазвичай буває порівняно короткочасною.
Збільшення печінки внаслідок хвилі регургітації викликає систолічний випинання грудної стінки в області печінки одночасно з випинанням правого підребер`я. При пальпації двома руками одну кладуть на передню область печінки, а іншу - на нижні ребра праворуч, намагаючись захопити край печінки. При цьому обидві руки під час систоли (за наявності недостатності тристулкового клапана) віддаляються один від одного внаслідок ритмічного збільшення обсягу печінки. Зворотний рух крові при значній недостатності не зустрічав на своєму шляху ніяких перешкод, так як в печінкових венах клапанів немає, а гирла їх розташовані дуже близько до серця - безпосередньо у отвори діафрагми для проходження нижньої порожнистої вени. Якщо одну руку покласти на печінку, а іншу - на грудну стінку в області правого шлуночка, виникає характерне відчуття качательние хвилеподібних рухів (Г. Ф. Ланг, 1938).
У деяких випадках при недостатності тристулкового клапана визначається систолічний «котяче муркотіння» по правому краю грудини в четвертому-п`ятому міжребер`ї.
Перкусія. Розміри серцевої тупості завжди збільшені - права її межа значно зміщена вправо, іноді до серединно-ключичній лінії-абсолютна тупість заходить назовні від правого краю грудіни- печінково серцевий кут стає тупим (рис. 57). Крім того, перкуторная тупість збільшується і вліво, оскільки недостатність тристулкового клапана зазвичай поєднується з вадами лівого серця. Значна дилатація і перкуторне збільшення серця вправо частіше зустрічаються при відносній (м`язової) недостатності. Однак ця ознака не надійний (І. А. Кассирский, 1964).

Мал. 57. Серцева тупість і поширення (вказано стрілкою) систолічного шуму при недостатності тристулкового клапана.

Аускул`тація.

Перший тон на верхівці серця зазвичай ослаблений. Другий тон на легеневої артерії з розвитком відносної недостатності тристулкового клапана ослабевает- це особливо помітно в тих випадках, коли він був акцентований, наприклад при мітральному пороці. Аускультація серця при недостатності тристулкового клапана часто визначає складні поєднання звукових явищ внаслідок співіснування різних вад серця. Характерний для цього пороку систолічний шум локалізується в нижній частині грудини, третьому і четвертому міжребер`ї справа і проводиться до правої ключиці, а не до верхівки серця (див. Рис. 57). За характером шум м`який, що дме. Якщо збільшений правий шлуночок відтісняє лівий (внаслідок повороту серця вліво при мітральному стенозі), то місце кращого вислуховування шуму-третє-четверте міжребер`ї зліва від грудини. Так як трикуспідального клапан і правий шлуночок, над яким вислуховується шум, розташовується не біля правого краю грудини, а зліва від неї. Він часто посилюється на висоті вдиху, в той час як більшість систолических шумів при цьому слабшає (Rivero-Corvallо, 1950, 1959). Сила шуму буває різною, але в загальному він завжди менше звучний, ніж при мітральноїнедостатності. У скрутних випадках слід вважати, що шум виник на тристулковому клапані, якщо оп вислуховується між мечовиднимвідростком і верхівкою серця і відсутня між верхівкою і пахвовій областю.
Надмірне розширення передсердя, великий об`єм крові в ньому, мабуть, значно поглинають енергію виникають звукових коливань.
Систолічний шум недостатності тристулкового клапана проводиться уздовж правого краю грудини, в надчревную і праву пахову область.
Посилення шуму на висоті глибокого вдиху пояснюється збільшенням регургітації і прискоренням зворотної струменя крові внаслідок зменшення внутригрудного тиску і посилення присмоктуються дії для венозної крові. Крім того, протягом вдиху знижується діастолічний тиск в правому шлуночку і зростає приплив до нього венозної крові, що призводить до збільшення діастолічного об`єму правого шлуночка і площі правого венозного гирла. Все це сприяє збільшенню регургітації крові в праве передсердя при вдиху, особливо на початку його.
Трикуспідального систолічний шум відрізняється непостійністю, змінюється в своїй інтенсивності у одного і того ж хворого і може не реєструватися навіть при вираженому клапанному ваді (особливо в період декомпенсації). Однією з причин відносно рідкісного вислуховування систолічного шуму при недостатності тристулкового клапана (в порівнянні з мітральної недостатністю) є більш низький тиск в правому серці, ніж в лівому. Систолічний шум при відносній недостатності тристулкового клапана вислуховується значно рідше і носить більш м`який, що дме характер, при органічної - грубіший.
Артеріальний пульс не зазнає значних ізмененій- нерідко він малої величини, кілька прискорений. При тривало існуючому пороці часто спостерігається миготлива аритмія. У багатьох випадках виявляються зміни пульсу в зв`язку з диханням: під час глибокого вдиху пульсові хвилі збільшуються, під час видиху - зменшуються. У фізіологічних умовах є зворотні відносини, а при конструктивному перикардиті пульс під час вдиху майже зникає (pulsus paradoxus). Зворотний парадоксальний пульс при недостатності тристулкового клапана пояснюється тим, що під час вдиху ємність легеневих судин збільшується незначно, венозний же приплив до серця помітно зростає і разом з ним збільшується хвилинний обсяг (FriedLerg, 1967).
Артеріальний тиск частіше буває кілька поніженним- пульсовий тиск зазвичай залишається в межах норми.
Венозний тиск при трикуспідального недостатності завжди підвищений, досягаючи 200-300 мм вод. ст., особливо у випадках відносної недостатності тристулкового клапана.
Час кровотоку на ділянці рука - мова у хворих з «чистою» формою органічної недостатності тристулкового клапана залишається в межах норми або дещо сповільнено при значному розширенні правого предсердія- при відносній недостатності клапана воно завжди збільшене.

додаткові дослідження

Рентгенологічне дослідження. Зазвичай спостерігається значне збільшення тіні серця внаслідок поєднання декількох клапанних вад. Нерідко вона має трикутні форму. Особливо розширено серце вправо за рахунок правих передсердя і шлуночка. Дуга збільшеного правого передсердя становить прямий або тупий кут з куполом діафрагми. Збільшений правий шлуночок може нашаровуватися на лівий контур серцевої тіні в дорсовентральной проекції. При цьому іноді відзначається велика амплітуда пульсації лівого контуру, що обумовлюється значним коливанням обсягу правого шлуночка в систоле і диастоле. Розширене праве передсердя може зміщувати контрастувати стравохід в дорсовентральной проекції вліво. За Lian (1948), це відхилення викликається тиском лівого передсердя, зміщеного, в свою чергу, збільшеним правим передсердям. На рентгенограмі тінь верхньої порожнистої вени розширено.
Характерним рентгенологічним ознакою трикуспідального недостатності є невідповідність між вираженим розширенням серця і відсутністю застою в малому колі кровообігу. Легеневі поля часто відрізняються прозорістю, коріння не розширені. Це пояснюється розвантаженням малого кола кровообігу і переходом частини крові у велике коло.

Ангіокардіографія.

Збільшення правого передсердя добре визначається за допомогою ангіокардіографії і легко відрізна від збільшення лівого передсердя. Іноді в тіні правого передсердя виявляється дефект наповнення - так званий ознака стріли, викликаний зворотним потоком крові з шлуночка.
Електрокардіографія. Для електрокардіограми характерно відхилення електричної осі серця вправо. Зубець Т буває негативним в III, часто в II і III грудних відведеннях. Іноді виявляється двофазний зубець Р в I і III відведеннях і в правих грудних відведеннях як ознака гіпертрофії правого предсердія- при поєднанні з мітральнимстенозом зубець Р широкий. У правих грудних відведеннях нерідко виявляються ознаки неповної блокади правої ніжки. Досить рано розвивається миготлива арітмія- в пізніх стадіях пороку відзначаються екстрасистоли і напади шлуночкової тахікардії.

Мал. 58. фонокардіограму (1, 2), сфигмограмма сонної артерії (3) і електрокардіограма (4) при недостатності тристулкового клапана.
Непрямим свідченням трикуспідальний порок при відсутності блокади правої ніжки є запізнювання (більше 0,04 с) вершини зубця R у відведеннях Vi, 2 (Wood, 1956). В цілому дані електрокардіографії мають обмежене значення при встановленні діагнозу трикуспідального недостатності.
Векторкардіографія іноді дозволяє виявити гіпертрофію правого шлуночка і збільшення правого передсердя.
Фонокардіографія. На кривих, знятих в області третього і четвертого міжребер`я справа від грудини, виявляється систолічний шум (рис. 58). Ці коливання, затухаючі або однаковоюамплітуди, досить високою частоти-вони стають більше на висоті затриманого глибокого вдиху. При порівнянні результатів під час вдиху і видиху і коливань над верхівкою і тристулковим клапаном вдається диференціювати цей шум від мітрального. Систолічний шум при недостатності
тристулкового клапана за часом появи, формі (decrescendo) і тривалості повністю відповідає шуму при мітральноїнедостатності. Він добре реєструється у лівого краю грудини на рівні прикріплення IV ребра і навіть верхівки серця внаслідок значної дилатації правого шлуночка і ротації серця (І. А. Кассирский, 1964- Holldack, 1964). Перший тон зазвичай не ослаблений, тому що в більшості випадків клапани залишаються незмінними (відносна недостатність). Крім того, як відомо, I тон обумовлений роботою переважно лівого шлуночка. У 2/3 хворих (63,4%) реєструється III тон. Амплітуда II тону, як правило, збільшена.
Кардіографія. На кардіограмі верхівковогопоштовху серця виявляється втягнення або негативне струс під час систоли шлуночків, за яким слід позитивний поштовх в диастоле- в правій частині предсердной області, нижньої частини грудини і епігастральноя області виявляється позитивний поштовх, що створює хвилеподібний рух грудної стінки.
Сфігмографія. При недостатності тристулкового клапана сфигмограмма не має відмінних рис.
Флебографія. Крива венного пульсу дуже важлива для розпізнавання недостатності тристулкового клапана. На кривій пульсу яремної вени виявляється висока позитивна хвиля «а» в пресістоле, якщо відсутнє мерехтіння, замість спадання «х», утворюється систолічний плато (злиття хвиль «с» і «V») або куполоподібний хвиля, що піднімається до кінця систоли, де вона швидко знижується (рис. 59) - хвиля подібна до кривої внутрижелудочкового тиску. Ці характерні особливості флебограмми притаманні як органічної, так і відносної недостатності тристулкового клапана- приблизно таку ж форму має і печінковий пульс (рис. 60). Якщо органічна недостатність, як зазвичай, поєднується з деяким ступенем стенозу, то форма кривої трохи ізменяется- рання поява плато більш властиво відносної недостатності тристулкового клапана, пізніше, тобто підвищення його до кінця систоли, - органічної недостатності (Messer, 1950, і ін. ) Однак простий застій в передсерді і без рефлексу веде до злиття хвиль «с» і «V» (Lian, 1954).
При наявності мерехтіння передсердь, що спостерігається у більшості хворих з недостатністю тристулкового клапана, на яремної флебограмме відсутня хвиля «а» і відзначається єдина подовжена висока позитивна хвиля в фазі систоли з вершиною до кінця систоли, іноді навіть одночасно з II тоном.

від грудини (1), електрокардіограма (2) і крива пульсу яремної вени (3).

Мал. 60. Фонокардиограмма (1), флебограмма печінкових вен (2) і кардіограма (3) при недостатності тристулкового клапана.
Баллістокардіограмма, знята з гомілок, виявляє невелику амплітуду хвиль систолічного комплексу.
Фази систоли при недостатності тристулкового клапана змінюються головним чином внаслідок майже завжди супутнього їй мітрального або аортального пороку. Поява відносної недостатності тристулкового клапана при мітральному пороці в ранніх стадіях викликає подовження як періоду напруги, так і періоду вигнання. При миготливої аритмії тривалість окремих фаз систолічного скорочення залежить від тривалості попередньої діастоли: чим вона коротше, тим довше період напруги і коротше період вигнання.
Електрокімографія. На кривій краю правого передсердя при вираженій недостатності тристулкового клапана можна виявити широке позитивне систолічний плато такого ж типу, як і в лівому передсерді при мітральноїнедостатності.
Ехокардіографія. Розташування правих відділів серця за грудиною і праворуч від неї дуже ускладнює їх ультразвукову локацію. Ехографіческое дослідження правих відділів серця зазвичай проводиться зліва від грудини. Тристулковий клапан і порожнину правого передсердя вдається реєструвати при збільшенні правого шлуночка і передсердя. Ехокардіограма тристулкового клапана майже не відрізняється від кривої мітрального клапана, що створює труднощі в їх розпізнаванні. Слід пам`ятати, що тристулковий клапан розташовується ближче до грудної стінці, ніж мітральний, і знаходиться вище міжшлуночкової перегородки.
Ехокардіографічні ознакою перевантаження правого шлуночка при недостатності тристулкового клапана є парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. У нормі під час систоли міжшлуночкової перегородки спрямована назустріч систолическому руху його задньої стінки. Парадоксальним рухом міжшлуночкової перегородки називається такий рух, коли вона в процесі серцевого циклу рухається паралельно задній стінці лівого шлуночка, тобто в систоле спрямована в бік правого шлуночка (Feigenbaum, 1972).
Кардіоманометрія. Давлепіе в правому передсерді збільшено, причому під час систоли шлуночка відбувається характерне підвищення тиску (рис. 61). Діастолічний тиск в правому шлуночку часто підвищено (особливо при декомпенсації), амплітуда між систолічним і діастолічним тиском в шлуночку зменшена. Пульсовий тиск в судинах легенів також .уменьшено. Опір в легеневих судинах підвищується при недостатності кровообігу. На кривій тиску правого передсердя виявляється позитивна систолическая хвиля ретроградного потоку крові. Кардіоманометріческіе дані, одержувані при катетеризації правого передсердя, є вирішальними для встановлення діагнозу недостатності тристулкового клапана.

Мал. 61. Електрокардіограма (1), крива тиску в правому передсерді при недостатності тристулкового клапана (2) і Фонокардиограмма (3).

Клінічні форми

Органічна (первічная- недостатність тристулкового клапана в чистому вигляді зустрічається рідко-частіше вона поєднується з деяким ступенем стенозу правого передсердно-шлуночкового отвору.
Хворі можуть порівняно тривалий час зберігати активність. Спостерігаються розширення і гіпертрофія тільки правої половини серця-величина систолічною пульсації залежить головним чином від ступеня дефекту тристулкового клапана. Однак і в період відносного благополуччя відзначається збільшення печінки, часом настає утруднення дихання-за відсутності ослаблення міокарда застосування дигіталісу незначно покращує стан хворого.
Органічна недостатність тристулкового клапана, що поєднується з іншими пороками ревматичної етіології (мітрального або аортального клапанів), проявляється ще до ослаблення лёвого шлуночка і передсердя раннім і вираженим венозним застоєм у великому колі кровообігу. Часто в клінічній картині переважають симптоми мітрального або аортального пороку, а недостатність тристулкового клапана, якщо вона виражена слабо, навіть не подозревается- при комбінованих вадах вона в більшості випадків і не розпізнається.
Відносна (вторинна) недостатність тристулкового клапана, що розвивається при декомпенсації мітрального пороку і ослабленні правого шлуночка, видозмінює клінічну картину основного захворювання-зменшується болісна задишка, але наростає загальна слабость- швидко збільшуються набряки, застійна печінка стає болючою, з`являється асцит. Ця клінічна форма часто знаменує початок необоротної стадії недостатності кровообігу.
Відносна недостатність тристулкового клапана при первинних ураженнях серцевого м`яза (міокардит, дистрофія міокарда, інфаркт міокарда) характеризує вкрай важку недостатність серця.
При хронічних захворюваннях легенів, первинної або вторинної гіпертензії, пороках розвитку легеневої артерії виникнення відносної недостатності тристулкового клапана підсилює венозний застій і ціаноз і представляє кінцеву стадію недостатності правої половини серця-ця клінічна форма спостерігається в термінальних стадіях хронічних поразок легких.

Течія

Хворі з органічною недостатністю тристулкового клапана досить тривалий час зберігають подвіжность- навіть при збільшенні застійної печінки і появі асциту загальне самопочуття не дуже погіршується. При ураженні тристулкового клапана венозний застій обумовлюється головним чином механічними умовами, а не недостатністю міокарда- високий венозний тиск в таких випадках являє в деякій мірі компенсаторное явище, сприяє збільшенню венозного припливу до серця і діастолічного наповнення правого шлуночка. Однак застій у великому колі кровообігу не байдужий для організму: найбільше страждає печінка. Поступово фізична активність хворих значно обмежується.
З ослабленням правого шлуночка і його розширенням до органічної недостатності приєднується відносна недостатність тристулкового клапана, тобто тяжкість пороку зростає. Печінка досягає значних розмірів, край її внаслідок фіброзу стає щільним. Асцит з`являється зазвичай раніше периферичних набряків і характеризується тривалістю і повторним накопиченням транссудату в черевній порожнині після вилучення асцитичної рідини. У пізніх стадіях пороку розвитку асциту, крім загального венозного застою, сприяють серцевий фіброз і цироз печінки, а іноді і гіпопротеїнемія. Набряки спостерігаються в важких випадках, однак вони менш виражені, ніж при декомпенсованих мітральних пороках- іноді набряки відсутні навіть при наявності асциту. Гідроторакс виникає в більшості випадків декомпенсіроваппой недостатності тристулкового клапана.
При відносній недостатності тристулкового клапана перебіг захворювання нетривалий і залежить від ступеня ослаблення міокарда та основної хвороби. При декомпенсіровапних пороках і хронічних легеневих захворюваннях поява недостатності тристулкового клапана наближає летальний результат. Навіть ретельне лікування рідко може усунути відносну недостатність тристулкового клапана.

ускладнення

Ускладнення при недостатності тристулкового клапана пов`язані з ураженням правої половини серця-найчастіше спостерігаються миготлива аритмія і шлуночкова тахікардія. Найбільш небезпечне ускладнення - емболія судин легенів. Іноді утворюється аневризма правого передсердя. Дуже рідкісні шлунково-кишкові кровотечі внаслідок портальної гіпертензії.

діагностика

Основними ознаками недостатності тристулкового клапана є пальпована пульсація шийних вен, велика пульсуюча печінку, виражена пульсація шийних вен шлуночкового типу. Для встановлення діагнозу мають значення також різке збільшення серцевої тіні вправо, хвилеподібні рухи грудної стінки, синхронні з серцевим ритмом, контраст між великими розмірами серця і порівняно прозорими легеневими полями при рентгенологічному дослідженні.
Значне збільшення печінки, рецидивирующее освіту асциту при незначних периферичних набряках і відсутності легеневого застою дає підставу припускати органічний порок тристулкового клапана. Підтверджують діагноз недостатності тристулкового клапана: крива тиску правого передсердя у вигляді плато або куполоподібної форми під час всієї сістоли- графічна запис пульсації печінки і позитивного (систолічного) венного пульсацій виражене збільшення правого передсердя і шлуночка.
Про ступінь трикуспідального недостатності можна судити по інтенсивності пульсації печінки і систолічного втягнення грудної клітини в області правого шлуночка: чим більше виражені ці симптоми, то більша обсяг регургітації з правого шлуночка в праве передсердя.
Розрізняти органічну і відносну недостатність тристулкового клапана важко-остання може зменшуватися після відповідного лікування. Деяке значення мають аналіз розвитку симптомів, наявність інших вад або хронічного захворювання легенів, наприклад, зменшення ортопное при правобічної недостатності у хворих з мітральним пороком. Ослаблення правого шлуночка при мітральному пороці викликає значний венозний застой- пульсація шийних вен набуває шлуночковий тип. При пороках мітрального клапана недостатність тристулкового клапана розпізнається тільки в `/ з випадків.
За спостереженнями В. Ф. Зеленіна (1956), посилення систолічного шуму у мечоподібного відростка при відновленні компенсації під впливом терапії свідчить про недостатність тристулкового клапана на грунті ревматичного вальвулита, а ослаблення цього шуму, поряд зі зникненням шлункового венного пульсу, пульсації печінки, - про наявності відносної недостатності тристулкового клапана.
Органічна недостатність тристулкового клапана часто проглядається або приймається за відносну. Органічна недостатність може тривалий час залишатися компенсованій або ж виражатися ознаками помірного застою у венах великого кола кровообігу. При появі симптомів правошлуночкової недостатності в подібних випадках терапія дає позитивний результат іноді на тривалий час. У той же час розвиток відносної недостатності тристулкового клапана погіршує прогноз, так як правожелудочковаянедостатність зазвичай прогресує і часто рефрактерна до каріотоніческой терапії.
Недостатність тристулкового клапана слід відрізняти від хронічного сдавливающего перикардиту, при якому можуть спостерігатися набухання шийних вен, значне збільшення печінки і коливальні (хвилеподібні) руху в прекардиальной області. Однак пульсація вен при цьому частіше відсутня або дуже незначна, а характерний позитивний венний (регулярний) пульс і аналогічна пульсація печінки не зустрічаються. При конструктивному перикардиті не буває такого значного розширення серця-крім того, він не поєднується з іншими клапанними пороками, що проявляються відповідними шумами.
Звуження правого венозного гирла по клінічній картині має багато спільного з недостатністю тристулкового клапана, особливо при вираженому венозному застої у великому колі кровообігу. Ізольований трикуспідальний стеноз при наявності синусового ритму можна розпізнати по високій предсердной хвилі венного пульсу, збільшення правого передсердя, характерному зубця Р на електрокардіограмі, диастолическому шуму біля основи мечоподібного відростка. У випадках поєднання цих двох вад, що зустрічаються зазвичай при ревматичної деформації клапана, а також при наявності миготливої аритмії або вираженого застою диференціювати їх вкрай важко.

прогноз

Хворі з органічною недостатністю тристулкового клапана вмирають в більш ранньому віці, ніж больпие з іншими набутими вадами серця, внаслідок прогресуючої недостатності правого серця, легеневої емболії або пневмонії. Прогноз при відносній недостатності тристулкового клапана в загальному завжди важкий. Недостатність тристулкового клапана зазвичай позначає термінальну стадію хронічного перебігу клапанного пороку або хвороби легенів. Лікування може дати ефект, проте рідко на тривалий термін.

Профілактика і лікування

Профілактика ревматизму та його рецидивів є основним заходом попередження органічної недостатності тристулкового клапана. Ретельне і тривале лікування основного захворювання (недостатності серця, легенів) може частково попередити розвиток відносної недостатності тристулкового клапана і лише в дуже рідкісних випадках усунути її. Лікування недостатності тристулкового клапана в стадії декомпенсації зводиться головним чином до застосування серцевих глікозидів і сечогінних засобів, обмеження прийому рідини і кухонної солі-нерідко необхідно повторне випускання асцитичної рідини.