Недостатність двостулкового клапана - пороки серця

ПОРОКИ ДВОСТУЛКОВОГО клапану

Недостатність двостулкового клапана

Недостатність двостулкового (мітрального) клапана (синоніми: мітральна недостатність, insufficientia valvulae mitralis seu bicuspidalis) виникає в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атриовентрикулярное отвір, внаслідок чого відбувається зворотний струм (регургітація) крові з шлуночка в ліве передсердя.
Симптоми пороку вперше вивчені Норі (1832). У фізіологічних умовах закриття атріовентрикулярного отвору мітральним клапаном здійснюється координованим скороченням циркулярних м`язових волокон, що оточують його і папілярних м`язів лівого шлуночка. Скорочення циркулярних м`язів зменшує просвіт отвору, а папілярні м`язи, скорочуючись, утримують стулки клапана в положенні, необхідному для повного закриття отвору.
Мітральна недостатність, що виникає в результаті морфологічних, структурних змін клапанного апарату, називається органічною недостатністю мітрального клапана- мітральна недостатність внаслідок порушення функції міокарда, що сприяє закриттю мітрального отвору, - функціональної або м`язової недостатністю мітрального клапана.
Остання виникає в двох випадках: при функціональних змінах м`язового апарату лівого шлуночка (легка ступінь недостатності) - при органічних змінах міокарда, що супроводжуються розширенням атріовентрикулярного отвору.
По механізму виникнення мітральнийнедостатність можна розділити на три види: функціональна або м`язова недостатність легкого ступеня, викликана порушенням координованої функції м`язового апарату, який бере участь в механізмі закриття атріовентрикулярної отверстія- відносна недостатність, викликана надмірним розширенням лівого шлуночка, фіброзного кільця і кругових м`язів атріовентрикулярної отвори, внаслідок чого навіть незмінений клапан не закриває його (при дилатації шлуночка сосочкові м`язи віддаляються від підстави серця і натягнуті сухожильні нитки не дозволяють клапанним стулок зайняти правильне положення, необхідне для закриття лівого венозного гирла) - органічна недостатність, що виникає в результаті морфологічних змін клапанного апарату лівого атріовентрикулярного отвору .
Недостатність двостулкового клапана - найчастіший вид порушення функції клапанного апарату серця. За даними клініки В. X. Василенко (І. Н. Рибкін, 1959), на 300 випадків пороку серця мітральний клапан був вражений в 70,6% випадків, «чиста» мітральна недостатність спостерігалася в 9%, а в решті випадків вона поєднувалася з іншими видами пороку. На секції морфологічні зміни мітрального клапана виявляються в 36,3%, а ізольована мітральна недостатність - тільки в 2% випадків. Згідно зі статистикою, яку наводить Bailey (1955), при 1004 хірургічних втручаннях на мітральному клапані ізольована недостатність останнього зустрілася в 5,5% випадків.

Етіологія

Серед вад ревматичного походження перше місце займають пороки мітрального клапана (див. Табл. 2).
До теперішнього часу залишається неясним, чому ревматичний процесом найбільш часто уражається мітральний і аортальний, рідше - трикуспідального і пульмональний клапани. І. В. Давидовський (1956), В. Йонаш (1960) вказують, що частота виникнення ревматичних змін в різних клапанах серця залежить від ступеня фізіологічної навантаження того чи іншого клапана і кількості рецидивів ревматичного ендокардиту. Мітральна недостатність розвивається часто в результаті латентного перебігу ревматичного процесу при відсутності в анамнезі відомостей про перенесений ревматизмі. Захворювання в цих випадках розцінюють як грип або катар верхніх дихальних шляхів.
Ревматичний ендокардит - найчастіша причина розвитку мітральноїнедостатності. Септичний ендокардит може привести до мітральноїнедостатності в результаті перфорації стулки клапана або розриву сухожильних хорд. Атеросклероз обумовлює склеротичні зміни, викликаючи вкорочення, потовщення, ригідність стулок мітрального клапана з розвитком його недостатності. Інфаркт міокарда іноді ускладнюється розривом сухожильних ниток або папиллярной м`язи, найчастіше затримують задню стулку клапана, виникає гостра мітральна недостатність. Травма грудної клітки зрідка призводить до розриву клапана. Порушення вегетативної іннервації або функціональні зміни м`язи серця зумовлюють повне або часткове випадання м`язового компонента закриття мітрального отвори і служать причиною м`язової мітральноїнедостатності. Міокардит, міокардіострофія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, гостра або хронічна недостатність серця і інші захворювання можуть сприяти надмірному розширенню лівого шлуночка і атріовентрикулярного отвору з виникненням відносної мітральної недостатності.

Патологічна анатомія

Патоморфологічні зміни, що викликають мітральнийнедостатність, такі: неповне змикання країв клапана внаслідок ригідності, сморщивания і деформації стулок (зворотний потік крові при цьому майже завжди відбувається в області задньої стулки клапана, яка або втягнута в лівий шлуночок, або зрощена задньобоковому краєм з ендокардит) - потовщення і вкорочення сухожильних ниток, які фіксують стулки, що перешкоджає їхньому зближенню під час сістоли- запальні і рубцеві зміни мітрального кільця, що перешкоджають зменшенню його окружності при скороченні м`яза (недостатність мітрального клапана збільшується миогенной дилатацией серця, запальними і склеротичними змінами сосочкових м`язів і фіброзного кільця) - можливе розширення лівого шлуночка і фіброзного кільця, ще більш порушує змикання стулок мітрального клапана.
Ревматичний порок клапанів характеризується загальним їх фіброзом і деформацією.
Зміни, які виявляються в клапанах серця і міокарді, є відображенням дезорганізації колагену і аж ніяк не вичерпуються ашоффталалаевскімі гранульомами. Ці гранульоми, часто і в даний час вважаються єдиним або у всякому разі основним патогномонічним для ревматизму морфологічним субстратом, в дійсності виявилися лише епізодом в складному перетворенні сполучної тканини. В результаті вальвулита сполучна тканина піддається склерозу і гіалінозу.
Формування ревматичного пороку обумовлено двома факторами: по-перше, специфічним ендокардитом або вальвулітом, по-друге, гемодинамічнимипорушеннями, які сприяють Гіперпластичний характеру склерозу і прогресуванню розвитку пороку в період між нападами (Г. А. Чекарева, 1950, 1964, і ін.) .

Гемодинаміка.

Порушення гемодинаміки при вадах серця залежать не тільки від його характеру, але і від ступеня ураження клапанного апарату і стану м`язи серця.
Неповне закриття мітральним клапаном атріовентрикулярного отвору під час систоли шлуночка обумовлює зворотний потік крові з шлуночка в передсердя (рис. 1), що супроводжується шумом систоли. Зворотний струм в передсердя під час систоли шлуночків менше 10 мл крові вважається незначним, а менше 5 мл не має практичного значення-важкий ступінь мітральноїнедостатності виникає при переході в передсердя під час систоли 10-30 мл крові, рідко більше.

Мал. 1. Нормальне серце (А), зміни серця при недостатності мітрального клапана (Б).
Тут і на рис. 51 і 56 заштриховані гіпертрофовані ділянки. Прямі стрілки - нормальний потік крові, хвиляста - зворотний.

Під час систоли шлуночка різниця тиску (градієнт) між лівим шлуночком і лівим передсердям значно більша, ніж між шлуночком і аортой- тому через неповністю закрите отвір митри в передсердя переходить значна кількість крові. Обсяг зворотного потоку крові залежить головним чином від ступеня мітральноїнедостатності (тобто від величини клапанного дефекту і скорочувальної здатності кільцевої мускулатури), градієнта тиску між лівими шлуночком і передсердям і тривалості систоли,
Існуюча думка, що ізольована мітральна недостатність завжди протікає без значно виражених гемодинамічних порушень, не зовсім правильно. Як показав клінічний досвід, різко вираження я недостатність мітрального клапана призводить до важкого порушення гемодинаміки, іноді навіть важче протікає, ніж при різкому стенозі.
При декомпенсації у хворих з мітральної недостатністю з`являються ознаки гемодинамічних змін як в малому, так і у великому колі кровообігу.
Компенсація пороку. При вираженій недостатності двостулкового клапана порівняно рано відзначається збільшення лівого передсердя. Ступінь регургітації з лівого шлуночка в передсердя залежить не тільки від вираженості мітральної недостатності, а й від стану м`язи серця. Збільшення закидання крові в ліве передсердя при ослабленні лівого шлуночка веде до ще більшого розширення лівого передсердя, а в подальшому і до збільшення правого шлуночка. Останнє пов`язано з застоєм в судинах малого кола кровообігу і посиленням роботи правого шлуночка з подолання підвищеного тиску в легеневих судинах.
Збільшення спорожнення лівого передсердя підвищує діастолічний об`єм і тиск в лівому желудочке- останнім сприяє сильнішому його скорочення і викиданню більшої кількості крові в аорту. Таким чином, завдяки посиленій роботі лівого шлуночка, незважаючи на зворотний струм в передсердя, в аорту спрямовується нормальна кількість крові. Збільшення ударного (систолічного) обсягу лівого шлуночка є основним компенсаторним механізмом у хворих з мітральної недостатністю. Ступінь регургітації знижується при хорошій функції міокарда лівого шлуночка за рахунок швидкого підвищення внутрижелудочкового тиску (Wiggers, 1957). Це має велике значення для компенсації пороку. Навпаки, при ослабленні діяльності лівого шлуночка зворотний потік крові в ліве передсердя під час систоли шлуночка збільшується. Підвищення діастолічного об`єму і тиску в лівому шлуночку веде до його розширення і гіпертрофії.
Таким чином, компенсація мітральноїнедостатності відбувається за рахунок посиленої роботи лівого шлуночка і передсердя.
Легкі і праве серце. При мітральноїнедостатності досить рано, з підвищенням тиску в лівому передсерді і легеневих венах, виникає рефлекторне звуження артеріол легкого (рефлекс Китаєва, 1931), що запобігає надмірне підвищення тиску в капілярах легких і лівому предсердіі- разом з тим наростає артеріолярное опір в малому колі. Це підвищення тиску спочатку має рефлекторне походження, в подальшому наступають анатомічні зміни - гіпертрофія середньої оболонки, потовщення інтими, склероз. У зв`язку зі збільшенням опору в судинах легенів і підвищенням тиску в легеневій артерії розвивається гіпертрофія правого шлуночка. Рефлекторно змінюється кровообіг великого кола. При підвищенні тиску в артеріальній частині легеневого судинного русла відбувається ослаблення серцевої діяльності і кров переміщається в велике коло кровообігу, що оберігає мускулатуру правого шлуночка від надмірного навантаження (В. В. Парин, 1946).

симптоматика

При відсутності ознак активності ревматичного процесу симптоми недостатності мітрального клапана на початку її формування можуть бути мізерними. Хворі в стані компенсації можуть не пред`являти скарг або останні мають досить невизначений характер.
Єдиним симптомом недостатності в цей період є систолічний шум па верхівці і акцент II тону на легеневої артерії. Однак при великому фізичному перенапруженні можуть з`явитися ознаки, характерні для більшості пороків серця: задишка, серцебиття, відчуття тиску в області серця. У частини хворих порівняно рано виникає легкий ціаноз. Інфекційне захворювання, рецидив ревматичного процесу можуть порушити компенсацію мітральноїнедостатності. Разом з початком декомпенсації з`являються задишка і тахікардія після напруги, відчуття тяжкості в області печінки, набряки ніг до вечора, кашель і т. Д. В окремих випадках декомпенсація розвивається швидко і протікає важко.
Об`єктивне дослідження. Ранні прояви мітрального пороку рідко призводять хворих в клініку. Про них можна судити ретроспективно, вивчаючи анамнез, що не завжди дозволяє отримати достовірні дані. Описані в більшості посібників симптоми мітральноїнедостатності відображають виражені, а не початкові форми пороку.
Велике значення для діагностики недостатності мітрального клапана набувають фізичні методи дослідження, в першу чергу аускультація, перкусія та пальпація серця.
Огляд. Часто відзначається легкий ціаноз губ, що посилюється з декомпенсацією. Деякий набухання яремних вен з`являється лише з початком декомпенсації, а раніше може спостерігатися тільки більш виражена їх пульсація. Верхівковий поштовх серця часто чітко видно і зазвичай зміщений вліво за рахунок збільшення і гіпертрофії. Так званий серцевий горб може відзначатися в разі розвитку пороку серця в дитячому віці. При значному збільшенні серця, особливо у дітей, помітна пульсація зліва від грудини.
Пальпація. Верхівковий поштовх серця легко виявляється в п`ятому, рідше - в шостому межреберье- він помітно посилений, нерідко поширений і зміщений вліво назовні від серединно-ключичній лінії. Зсув верхівкового поштовху вліво і приподнимающий характер його пов`язані в першу чергу з дилатацією і гіпертрофією лівого шлуночка. При оцінці верхівковогопоштовху слід враховувати форму грудної клітки і товщину її стінки-поштовх може здаватися посиленим і розлитим у худих хворих і хворих астенічної статури, а також при збудженої діяльності серця. При гіпертрофії лівого шлуночка виявляються пульсаторного руху в області серця зліва від грудини. З розвитком гіпертрофії правого шлуночка і розширення conus pulmonalis відчувається пульсація в другому-четвертому міжребер`ї зліва. У рідкісних випадках дуже великого розширення лівого передсердя з`являється пульсація праворуч від грудини. При аневрізматіческого розширенні лівого передсердя іноді може визначатися «котяче муркотіння» вправо від грудини. Систолическая пульсація, видима і відчутна вправо від грудини, обумовлена тиском крові, що повертається з лівого шлуночка в ліве передсердя, що прилягає до грудної стінки в правій половині грудної клітки. Систолічний тремтіння ( «котяче муркотіння»), що відчувається на верхівці, виявляється значно рідше, ніж систолічний шум.
Перкусія. У початковій стадії недостатності мітрального клапана при перкусії не виявляється змін розмірів серця-надалі ліва межа серцевої тупості зміщується вліво. Чим більше дефект клапана і розширення лівого шлуночка, тим більше зсув кордону за ліву серединно-ключичну лінію. Притуплення в третьому міжребер`ї зліва відзначається тільки при значній мітральноїнедостатності і розширення conus pulmonalis. З розвитком декомпенсації права межа тупості зміщується вправо, діаметр серця збільшується.
Аускул`тація. Більш надійні симптоми для розпізнавання анатомічних і функціональних порушення серцевої діяльності дає аускультація. Її необхідно проводити не тільки у вертикальному, а й в горизонтальному положенні, до і після дозованого навантаження, під час вдиху і видиху.
Характерними і обов`язковими ознаками недостатності мітрального клапана є зміни гучності I тону і наявність систолічного шуму. Перший тон на верхівці ослаблений. У початковий період захворювання він кілька подовжений, «нечистий», а потім все більше замінюється шумом. Звучність I тону на верхівці залежить від ступеня напруги шлуночка і головним чином мітрального клапана на початку систоли (період замкнутих клапанів). Це стан при мітральноїнедостатності нарушено- ослаблення I тону вказує на ураження мітрального клапана, а зникнення його - на те, що мітральний клапан не функціонує.
Перший тон може бути заглушений різким шумом при відносно невеликій недостатності двостулкового клапана. Він буває збережений або навіть набуває підвищену звучність лише у випадках поєднання явищ недостатності мітрального клапана стеноз мітрального отвору. Він вислуховується також при функціональної та відносної мітральної недостатності.
Акцент II тону над легеневою артерією вислуховується в порівняно ранній період захворювання-він посилено внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії і її розширення.
При оцінці значення посилення II тону над легеневою артерією необхідно врахувати деякі факти. Другий тон над легеневою артерією зазвичай посилюється при недостатності двостулкового клапана невеликому ступені і в ранніх стадіях цього пороку до тих пір, поки тиск в легеневій артерії не підвищується. У дітей та осіб молодого віку нерідко вислуховується гучний II тон над легеневою артерією навіть при нормальному стані серця.

Мал. 2. Серцева тупість і поширення (вказано стрілками) систолічного шуму при недостатності мітрального клапана.

Систолічний шум на верхівці серця, що викликається зворотним потоком крові, - найхарактерніший клінічний ознака мітральноїнедостатності. Він визначається при найменшої недостатності мітрального клапана. У разі виявлення завжди виникає припущення про мітральному пороку. Шум з`являється одночасно з I тоном або замість нього. Сильний спочатку, він поступово затихає до кінця систоли і рідко виникає в середині її.

Місце максимальної чутності систолічного шуму - область верхівковогопоштовху: звукові коливання, поширюючись по тканині лівого шлуночка, досягають верхівки і того місця грудної клітини, до якого тісно прилягає верхівка серця під час систоли. Шум поширюється до пахвовій області і слабкіше - до основи серця (рис. 2). Слабкий шум чути тільки у верхівки, сильний - може визначатися в усій області серця і навіть зі спини. Сила шуму буває різною. Слабкий шум виявляється в горизонтальному положенні хворого краще, ніж в вертікальном- це пояснюється тим, що в положенні лежачи уповільнюється пульс і збільшується систолічний об`єм крові до 30-40%, внаслідок чого шум стає більш інтенсивним.
Сила шуму залежить від швидкості зворотного струму крові, її в`язкості, величини зяяння атріовентрикулярного отвору. Цей шум найбільш гучний при середньому ступені мітральноїнедостатності, при незначній або дуже вираженою мітральноїнедостатності інтенсивність його знижується, з ослабленням міокарда він зменшується, а у важких випадках може зникати.
Досвід хірургічного лікування хворих з мітральним пороками серця показав, що при наявності гучного систолічного шуму на верхівці на операції часто виявляють і виражену недостатність мітрального клапана- навпаки, при відсутності або незначному систолическом шумі регургітація або не визначається, або слабко виражена (А. Г. Салімьянова , 1964- Ravin еВ al., 1952- Johnson et al., 1954, і ін.).
Найчастіше систолічний шум має дме характер. Різкий або музичний шум зазвичай обумовлений вібрацією сухожильних ниток клапана, що нерідко відзначається при розриві хорди або клапана, а також при його кальцифікації. Для появи гучного систолічного шуму досить зяяння атріовентрикулярного отвору на 15-20%, в той час як виражені порушення гемодинаміки настають при його зяянні більш ніж на 50%. Іноді самостійний систолічний шум виявляється над легеневою артерією, що пояснюється її розширенням.
Систолічний шум, що виникає при органічної недостатності двостулкового клапана, необхідно відрізняти від систолічного шуму, проведеного на область верхівки серця з аускультативной області аорти- систолічного шуму, вислуховуємо в області верхівки серця при відносній недостатності тристулкового клапана- систолічного шуму, проведеного на область верхівки з аускультативной області легеневої артерії при мітральному стенозі з вираженим її розширенням-«невинного систолічного шуму» без збільшення серця або проводить з легеневого стовбура.
Систолічний шум при відносній недостатності тристулкового клапана проводиться в більшій мірі у напрямку до грудини, а не в ліву пахвову область, він відрізняється за своєю інтенсивністю від систолічного шуму, обумовленого у верхівки, і посилюється па вдиху (симптом Ріверо-Корваллом).
При вислуховуванні шумів і тонів в різних точках з обов`язковим дослідженням за їх динамікою і тембром по всій поверхні серця і навіть за її межами вдається їх диференціювання. Зрозуміло, повинні враховуватися дані ретельного клінічного обстеження хворого.
Пульс променевої артерії при недостатності мітрального клапана не зазнає особливих змін, якщо але настала декомпенсація або аритмія. Іноді він може бути підскакує (по Wood, «постукує»). Артеріальний тиск не змінено. Венозний тиск залишається в межах норми до розвитку декомпенсації. Час кровотоку (рука - мова) подовжується (більше 15 с) тільки з ослабленням лівого шлуночка

Додаткові методи дослідження

Рентгенологічне дослідження.

Слід зазначити, що типова рентгенологічна картина відсутня навіть при виражених формах недостатності мітрального клапана, так як збільшення лівого шлуночка може зустрічатися і при відсутності мітрального пороку - при гіпертензії, міокардит, гіпертиреозі, ідіопатичною гіпертрофії лівого шлуночка та ін. У разі вираженої недостатності мітрального клапана зазвичай спостерігається збільшення тіні серця вліво і донизу, іноді вправо. Вона приймає трикутну форму.
Основним рентгенологічним ознакою мітральної недостатності є збільшення лівого передсердя. Лівий контур серця згладжений за рахунок випинання вушка лівого передсердя. Слабко виражені ознаки розширення дуги легеневої артерії, яка вибухає так різко, як при стенозі. Збільшення лівого шлуночка виявляється по значному вибухне лівої нижньої дуги в другому косому положенні, причому більше в передсердно-шлуночкової області, ніж у верхівки серця. Збільшення лівого передсердя зазвичай розпізнається в правій переднекосой проекції, особливо при заповненні стравоходу барієм. Стравохід відхиляється по дузі великого радіусу. Значне збільшення лівого передсердя у напрямку в праве легеневе поле і виявляється на правому контурі серця. Це спостерігається при аневрізматіческого збільшенні лівого передсердя - атриомегалия (І. І. Сівков, 1962).
Крім того, важливим рентгенологічним ознакою недостатності мітрального клапана може бути експансивна пульсація лівого передсердя під час систоли шлуночка. Систолічний розширення лівого передсердя внаслідок зворотного потоку крові в нього частіше вловлюється при рентгеноскопії. Між третьою і четвертою дугами лівого контура утворюється «коромисло». Нерідко виявляються звапніння в двостулковому клапані, що свідчать про значне спотворення клапанного апарату. Застосування електронно-оптичного перетворювача значно полегшує це завдання (С. А. Колесніков, М. А. Іваницька, 1961- Bartley, 1958).
Рентгенокімографія. На передній рентгенокімограмме по контуру лівого передсердя нерідко видно крива великої амплітуди, що нагадує за формою желудочковую ( «вентрікулярізірованная») з повним зміщенням фаз часу. «Вентрікулярізація» кривої передсердя (одновершинні зубці великої амплітуди замість двухвершінние малої амплітуди) пояснюється тим, що імпульси предсердной динаміки по силі поступаються потужної струмені регургітації. Таким чином, домінуючим фактором освіти предсердной кривої є фактор динаміки лівого шлуночка.
Ангіокардіографія. Переконливі ознаки регургітації крові в ліве передсердя можна отримати за допомогою ангіокардіографії, коли контрастну речовину вводиться безпосередньо в лівий шлуночок шляхом пункції його і під час систоли шлуночка через погане змикання клапанів закидається в передсердя.
Електрокардіографія. Характер електрокардіографічних змін при вадах серця визначається цілою низкою чинників:
видом вади (локалізація клапанного ураження) -
діяльністю і інтенсивністю гемодинамической перевантаження тих чи інших ділянок міокарда, зумовленої пороком-
функціональним станом міокарда-
порушеннями структури провідникової системи серця.
Електрокардіографічна картина при мітральноїнедостатності (рис. 3) характеризується змінами зубця Р, типу електрокардіограми і ритму серця. Спочатку електрокардіограма не змінена (Л. І. Фогельсон, 1957).

Мал. 3. Електрокардіограма при мітральноїнедостатності. Відзначаються ознаки нерезкой гіпертрофії лівого передсердя (розширення і незначна деформація зубця Р1 11.

Надалі з розвитком пороку є тенденція до відхилення електричної осі серця вліво на противагу тому, що спостерігається при мітральному стенозі. Вольтаж комплексу QRS в грудних відведеннях може бути увелічен- збільшується і інтервал Р-Q при ревматичної етіології мітрального пороку (0,2-0,24 с).
Зміни зубця Р не паралельні змін величини лівого передсердя. Ознаки, що відображають тривалу перевантаження того чи іншого відділу м`язи серця, зазвичай розвиваються поступово, темпи їх розвитку неоднакові. Ознаками перевантаження лівого шлуночка є підвищення вольтажу комплексу QRS в I і лівих грудних відведеннях і зміщення сегмента RS-Т вниз в цих же відведеннях. Зубець Р двофазний, при значній недостатності клапана широкий.
Векторкардіографія. При наявності вираженої недостатності мітрального клапана виникає гіпертрофія лівого шлуночка, що характеризується наступними ознаками:

1. вся петля QRS або більша її частина (зазвичай кінцеве відхилення) має тенденцію до відхилення вліво і назад, тобто в сторону гіпертрофованого лівого шлуночка;
2. площа петлі QRS збільшується, що добре видно в I і III проекціях;
3. часто відзначається незамиканіе петлі QRS;
4. обертання петлі QRS в різних проекціях не змінюється. Так, в I і II проекціях воно відбувається проти годинникової стрілки, а в III і IV проекціях - за годинниковою стрілкою;
5. петля Т відхиляється вправо і вперед, тобто в сторону, протилежну петлі QRS- часто змінює форму, стаючи округлої, деформованої, зменшується в розмірах (рис. 4).

Фонокардіографія.

У початковий період мітральноїнедостатності виявляється розширення I тону. Амплітуда його зменшена, причому чим різкіше виражена мітральна недостатність, то більша його зменшення. Виниклі з I тоном коливання тривають до половини систоли, зменшуючись в амплітуді. Перші коливання звукового комплексу I тону можуть бути дуже високими (момент напруги мітрального клапана). Високої частоти коливання в момент відкриття мітрального клапана дозволяють припускати початок стенозирования атріовентрикулярного отвору. У місці вислуховування легеневої артерії на фонокардиограмме може виявлятися систолічний шум місцевого походження, гучний і нерідко розщеплений II тон. Розщеплення II тону на легеневій артерії з запізненням легеневого компонента зазвичай буває невеликим - 0,02- 0,04 с. Іноді під час діастоли можуть бути виявлені додаткові тони - тон передсердя, III тон (рідко обидва разом). При вираженій мітральноїнедостатності можна розрізнити три варіанти систолічного шуму: з поступовим зменшенням амплітуди високо- і низькочастотних коливань (рис. 5) - однакової інтенсивності протягом всієї сістоли- посилюється до кінця систоли (Luisada, 1954) - останній варіант спостерігається дуже рідко.

Мал. 4. Електрокардіограма (А) і векторкардіограмма (В) хворий з мітральним пороком з переважанням недостатності мітрального клапана, на якій зазначаються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

При мітральноїнедостатності систолічний шум починається з I тоном і закінчується з II (пансистолічний шум), а іноді і після II тону, вказуючи, що регургітація триває і на початку діастоли. Систолічний шум з коливаннями різної частоти, а також шум, триваючий в другій половині систоли або починається в кінці її, слід вважати ознакою органічного пороку серця (Luisada et al., 1958).
У більшості випадків існує пряма залежність між ступенем вираженості регургітації і тривалістю систолічного шуму (А. Г. Салімьянова, 1960- І. І. Сівков, 1962).
Кардіограма верхівки серця (апекскардіограмяа) часто відрізняється добре помітною хвилею передсердя, за якою слід глибокий спад кривої і систолічний Поштовх- під час діастоли помітна хвиля «I», відповідна III тону (рис. 6) - на кривій, знятої в третьому міжребер`ї зліва, може спостерігатися висока хвиля передсердя, в другому міжребер`ї зліва визначається висока судинна хвиля (легеневої артерії).

Мал. 5. фонокардіограму, зняті з верхівки серця при недостатності мітрального клапана (виражений систолічний шум протягом всієї систоли) - вгорі електрокардіограма в II відведенні.

Езофагокардіограмма при недостатності мітрального клапана, знята на рівні лівого передсердя (рис. 7), виявляє під час систоли шлуночка типову позитивну хвилю, яку легко розпізнати, тому що вона займає місце нормального систолічного спадання. До ранніх ознак змін езофагокардіограмми при мітральноїнедостатності належить виникнення вершини хвилі «V» до початку II тону (рис. 7, А). При вираженій регургітації езофагокардіограмма нагадує криву внутрижелудочкового тиску, вершина хвилі «V» виникає значно раніше II тону через випадання фази ізометричного розслаблення і хвиля «у» знижується раніше і більш круто (рис. 7, Б).
Сфігмограма при недостатності мітрального клапана не має особливостей, якщо ритм нормальний.
Флебограмма нормальна до розвитку недостатності правого шлуночка.
Для діагностики захворювань серця і оцінки його резервних можливостей велике значення має визначення стану функції міокарда.
Фази систоли серця при недостатності мітрального клапана часто змінені. При визначенні тривалості фаз систоли за величиною відрізків електрокімограмми лівого шлуночка отримані суперечливі дані.

Кардіограми в нормі і при мітральноїнедостатності (Б). Відзначається виражена передсердна хвиля «а» і зубець швидкого наповнення «f», що свідчить про відсутність істотного перешкоди на шляху течії крові з лівого передсердя в шлуночок і підвищеному притоці до нього.
Так, В. В. Зарецький (1963) вважає, що при мітральноїнедостатності період напруги коротшає внаслідок відсутності фази ізометричного скорочення. Дані дослідження Ю. А. Акімова (1961) показують, що ознакою мітральної недостатності є деякий подовження фази ізометричного напруги і майже нормальна тривалість першого періоду пасивного спорожнення лівого передсердя.
На електрокімограмме легеневої артерії спостерігається подовження фази швидкого вигнання в середньому на 0,03 ± ± 0,0003 с.
При мітральноїнедостатності без наявності симптомів декомпенсації період напруги не змінюється. Фаза вигнання подовжена до 0,31 с при нормі 0,28 с (С. Б. Фельдман, 1965).

Мал. 7. Езофагокардіограмми хворих (А і Б) з ізольованою мітральної недостатністю:
1 Фонокардиограмма в області верхівки-2 пульс сонної артеріі- 3 - езофагокардпограмма на рівні лівого предсердія- 4 - електрокардіограма.

При ослабленні функції міокарда подовжується фаза ізометричного скорочення, що може значно збільшити регургитацию крові.
На електрокімограмме лівого передсердя при мітральноїнедостатності в результаті регургітації завжди реєструється систолічний плато, що займає всю систолу і триває 0,2-0,24 с (В. В. Зарецький, 1963, і ін.). Крім того, на кривій з`являється високий додатковий систолічний зубець ( «зубець регургітації») внаслідок наповнення лівого передсердя зворотним потоком крові з лівого шлуночка (рис. 8).
Ехокардіографія - метод, заснований на реєстрації відбитої ультразвукової хвилі від різних структур серця. Він був запропонований шведськими вченими Edler і Hertz в 1954 році і вперше використаний для діагностики мітрального пороку серця з переважанням стенозу.
В даний час ехокардіографія застосовується не тільки в діагностиці придбаних і вроджених вад серця, а й для оцінки скорочувальної функції міокарда, визначення товщини і маси міокарда, розмірів та обсягів порожнини лівого шлуночка і т. Д. Найбільш розроблена оцінка руху мітрального клапана.

Мал. 8. Електрокардіограма лівого передсердя здорової людини (А) і при мітральноїнедостатності (Б):

1. електрокардіограма,
2. електрокімограмма лівого передсердя. Стрілкою відзначений зубець регургітації.

При недостатності мітрального клапана порушень рухів стулок на Ехокардіограма зазвичай не виявляється, однак окремі автори повідомляють, що ознакою недостатності є збільшення амплітуди руху передньої стулки (більше ніж 3 см) і швидкості нахилу хвилі EF. При зниженні скоротливої функції міокарда або наявності супутнього мітральногостенозу при вираженій мітральноїнедостатності визначається зменшення амплітуди відкриття і швидкості руху стулки мітрального клапана. Більш загальним, не специфічною ознакою недостатності мітрального клапана служить розширення лівого передсердя і шлуночка. «Чистий» мітральна недостатність характеризується дилатацією лівих відділів серця, різноспрямованим рухом мітральних стулок і помітною відсутністю їх систолічного змикання - рис. 9 (Б. А. Константинов та ін., 1977). У хворих з недостатністю мітрального клапана відзначається дилатація порожнини лівого шлуночка як в систолу, так і в діастолу, збільшення товщини і маси міокарда шлуночка, що призводить до зниження фракції викиду та інших показників центральної гемодинаміки. Надалі ці показники знижуються паралельно наростанню декомпенсації (табл. 4).
Таблиця 4
Показники скорочувальної функції у хворих з поєднаною мітральним пороком з переважанням недостатності мітрального клапана за даними ехокардіографії (Г. І. Сторожаков, Т. Л. Виноградов, 1978)

Слід зазначити, що при недостатності мітрального клапана ехокардіографія не характеризується такою високою діагностичною здатністю, як при мітральному стенозі.
Кардіоманометрія. Тиск в лівому передсерді при мітральноїнедостатності підвищується під час систоли желудочка- крива тиску всередині передсердя (рис. 10) подібна до кривої електрокімограмми. При значній мітральноїнедостатності тиск в лівому передсерді підвищується до 10-15 мм рт. ст. Оточити ступінь мітральноїнедостатності по конфігурації кривої тиску в лівому передсерді не завжди можливо.

Мал. 9. Ехокардіограми мітрального клапана здоровою людини (А) і хворого з «чистою» мітральної недостатністю (Б). EF - фаза повільного наповнення, тиск в лівому шлуночку дещо підвищується, стулка клапана рухається від датчика- FA - систола передсердь, стулка знову швидко відкривається. Стрілки вказують діастолічний розбіжність мітральних створок- МЖП - міжшлуночкової перегородка- МК - мітральний клапан: ЗСЛЖ - задня стінка лівого желудочка- ПСПЖ - передня стінка правого шлуночка.

При мітральноїнедостатності крива тиску в лівому передсерді відрізняється від нормальної (див. Рис. 10, А) наступними ознаками (див. Рис. 10, Б): нечіткість малюнка систолічного х-колапсу або його отсутствіе- значне (більше 10 мм рт. Ст .) підвищення тиску в інтервалах х-v- запізнювання вершини хвилі «v» по відношенню до II тону- швидке і глибоке падіння кривої в інтервалі v-у-наявність діастазу, тобто підвищення тиску в інтервалі у-а1.

Мал. 10. Електрокардіограма (1), крива тиску в лівому передсерді (3) в нормі [А - між кривими електрокардіограми в II відведенні (2) і лівого передсердя (4)] і крива тиску в лівому передсерді при мітральноїнедостатності (Б).

Перші три ознаки пов`язані з поверненням крові (регургітацією) з лівого шлуночка в передсердя, тобто з недостатністю мітрального клапана. При цьому тиск в передсерді під час систоли шлуночків визначається не стільки припливом крові по легеневих венах, скільки регургитацией. У зв`язку з тим, що під час фази ізометричного розслаблення тиск в шлуночку вище, ніж в передсерді, регургітація триває і в цю фазу серцевого циклу, що відбивається на кривій запізненням хвилі «у».

Мал. 11. Крива тиску в легеневих капілярах (1) і електрокардіограма (2) при недостатності мітрального клапана.

Крива тиску в легеневих капілярах при мітральноїнедостатності змінена: замість хвилі від скорочення передсердя і поступового підвищення хвилі «V» під час систоли шлуночка є одна позитивна хвиля (плато) протягом всієї систоли (рис. 11). При ізольованій недостатності мітрального клапана під час систоли шлуночка в лівому передсерді виникає хвиля, викликана зворотним потоком крові. Під час діастоли тиск в лівому шлуночку підвищений.
Клінічні форми. Ревматична форма недостатності мітрального клапана (симптоматику см. С. 47). Запальні зміни клапанного апарату при ревматичному ендокардиті зберігаються протягом декількох місяців, приводячи до Рубцовим змін клапана і виникненню мітральноїнедостатності. У наступні роки поряд з мітральної недостатністю починає розвиватися стеноз мітрального отвору, і порок серця стає поєднаним. Рецидиви ревматизму, часто непомітні для хворого, все більше спотворюють клапан і його сухожильні нитки і прискорюють розвиток звуження мітрального отвору. Майже завжди мітральний стеноз прогресує, паралельно з цим зменшується ступінь мітральноїнедостатності, і, врешті-решт, переважаючим або єдиним пороком стає мітральний стеноз. Таким чином, ревматична мітральна недостатність нерідко змінюється мітральнимстенозом.
Атеросклеротична недостатність мітрального клапана. У осіб похилого віку з ознаками атеросклерозу часто виявляється систолічний шум на верхівці, що дозволяє констатувати мітральнийнедостатність. Якщо відсутні ознаки звуження мітрального отвору або вираженій недостатності серця, мітральна недостатність у людей похилого віку найчастіше має склеротическое походження. Систолічний шум на верхівці зазвичай найменш виражений в загальній картині атеросклеротичного ураження серця або гіпертонічної хвороби-він рідше поширюється до пахвовій області, частіше - до основи серця (так званий souffle mitro-aortique Юшар). При атеросклерозі систолічний шум на верхівці буває майже єдиним виразом склерозу мітрального клапана. Склеротична етіологія мітральноїнедостатності підтверджується виявленням систолічного шуму на аорті, який свідчить про її атероматозі, а іноді і про звуження (аорто-мптральний аускультативний синдром).
Атеросклеротична митральная недостатність- порівняно легко протікає порок, що не викликає значних, функціональних порушень. Іноді систолічний шум на верхівці є ознакою старечого серця-доля хворого в таких випадках залежить від наявності судинних уражень міокарда або нирок.
Гостра мітральна недостатність, що виникає при травмі грудної клітини або внаслідок інфаркту міокарда, характеризується раптовою появою систолічного шуму.
При тупий непроникаюче травми грудної клітини іноді вдається виявити шум тертя перикарда, ритм галопу і приглушені тони. Якщо стався розрив клапана, сосочкових м`язів або сухожильних ниток, можуть з`явитися гучні шуми. Розширення меж серцевої тупості і збільшення рентгенологічної тіні серця можуть бути обумовлені скупченням випоту або крові в околосердечной сумці.
Поява при інфаркті міокарда систолічного шуму (більш ніж в 50% випадків по М. Плоцу, 1962) одночасно з відчутним тремтінням в третьому і четвертому міжребер`ї зліва від грудини і над верхівкою серця свідчить про перфорацію перегородки. При цьому поступово розвивається картина правошлуночкової недостатності. Спонтанний розрив сухожильних хорд при інфаркті міокарда супроводжується появою систолічного шуму, задишкою або навіть нападами задухи при відсутності виражених ознак збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя і легеневої гіпертензії.
Функціональна (міогенна) мітральна недостатність легкого ступеня проявляється тільки м`яким тихим шумом систоли на верхівці без збільшення серця і будь-яких інших функціональних порушень. Шум рідко буває тривалим, зникає на висоті видиху, при фізичному навантаженні або поліпшення стану діяльності серця. За даними І. І. Савченкова (1955), функціональний внутрішньошлуночкову систолічний шум утворюється за рахунок завихрень крові навколо сухожильних ниток. У дорослих недостатність такого роду в більшості випадків протягом багатьох років не робить помітного впливу на стан здоров`я, це так званий «невинний шум». Виявлення систолічного шуму на верхівці у дітей змушує бути обережним при оцінці їх стану навіть у разі відсутності будь-яких ознак ревматізма- нерідко через кілька років виявляються ознаки органічного ураження мітрального клапана- тому діти і підлітки з легким ступенем мітральноїнедостатності потребують тривалого спостереження.
Відносна мітральна недостатність виникає при розширенні лівого шлуночка внаслідок ослаблення міокарда. Систолічний шум на верхівці - основна ознака недостатності такого роду. Зазвичай він м`якше, ніж при органічній мітральноїнедостатності, не відчувається рукою, більш строго локалізована, не покриває I тону або не підміняє його. Характерна особливість цього шуму - зміна інтенсивності в залежності від поліпшення або погіршення діяльності серця-при відновленні компенсації він зникає. У всіх випадках відзначається збільшення серця, нерідко - ритм галопу. Напади стенокардії часто припиняються з розвитком відносної мітральної недостатності.
Якщо розвивається хронічна недостатність лівого шлуночка, то мітральна недостатність стає стабільной- це стан позначають як Мітралізація при недостатності лівого шлуночка або Мітралізація аортального пороку, якщо йому передувала недостатність аортальних клапанів. Відносна мітральна недостатність - ознака важкого ураження міокарда, від якого залежить результат захворювання.
Новий вид мітральноїнедостатності - посткоміссуротоміческая недостатність мітрального клапана, нерідко виникає після оперативного лікування мітрального стенозу. У деяких випадках вона буває значно вираженою і визначає подальший перебіг хвороби серця і порушень кровообігу.
Мітральна недостатність в поєднанні з іншими вадами клапанів серця (мітральнимстенозом, ураженням аортальних клапанів і ін.) Зустрічається дуже часто. На підставі клінічних проявів недостатності мітрального клапана доцільно розрізняти чотири клінічні ступеня мітральноїнедостатності в залежності від величини дефекту клапана (Г. Ф. Ланг, 1958).
перша ступінь. При невеликому дефекті мітрального клапана в передсердя повертається настільки незначна кількість крові, що для повної компенсації пороку досить невеликого прискорення і посилення систоли шлуночка. Майже єдиний прояв мітральноїнедостатності I ступеня - систолічний шум над верхушкой- систолічний розширення лівого передсердя і незначне збільшення лівого шлуночка зазвичай але уловлюються навіть при рентгенологічному дослідженні. У хворих з I ступенем мітральноїнедостатності повністю зберігається працездатність.
друга ступінь, спостерігається при більш значному дефекті клапана, супроводжується компенсаторним розширенням і гіпертрофією лівого шлуночка і переповненням кров`ю під час систоли шлуночка лівого передсердя, яке повністю спорожняється під час діастоли. Клінічними ознаками II ступеня мітральної недостатності є помітне збільшення лівого шлуночка, послаблення I тону, посилення II тону легеневої артерії.
третя ступінь характеризується участю правого серця в компенсації пороку. Визначається не тільки збільшення лівого шлуночка і передсердя, а й розширення і гіпертрофія правого шлуночка, симптоми легеневого застою (задишка), ознаки розширення легеневої артерії (внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу).
Про четвертого ступеня мітральноїнедостатності можна говорити при розвитку венозного застою внаслідок ослаблення правого шлуночка. Декомпенсація при цьому, однак, залежить не стільки від величини механічного дефекту мітрального клапана, скільки від ураження здатності міокарда (інфекційного, токсичного і іншого походження).
Течія.
Мітральна недостатність - порівняно добре компенсується порок в початкових двох ступенях. Перебіг хвороби залежить від етнологічних факторів, ступеня недостатності мітрального клапана і стану міокарда. Незначна недостатність зазвичай не впливає на загальний стан хворого протягом усього життя. У більшості хворих з мітральної недостатністю ревматичного походження поступово розвивається мітральний стеноз- таким чином, недостатність мітрального клапана часто є I стадією поєднаного мітрального пороку. Якщо мітральний стеноз не розвинувся у дорослого хворого протягом декількох років після встановлення у нього мітральноїнедостатності, то мало підстав для його появи в майбутньому, якщо тільки не наступить рецидив ревматизму. Органічна мітральна недостатність неревматической етіології ніколи не поєднується зі стенозом мітрального отверстія- в таких випадках немає небезпеки погіршення стану внаслідок ревматичного ендокардиту, за винятком рідкого ускладнення - септичного ендокардиту. Перебіг склеротичній мітральноїнедостатності залежить майже виключно від прогресування атеросклеротичного процесу в коронарних, ниркових або мозкових артеріях.
Ускладнення.
Хронічне розтягнення лівого передсердя сприяє виникненню його мерехтіння пли тріпотіння і навіть утворення аневризми передсердя. Морфологічні та функціональні зміни передсердь можуть викликати їх тромбоз і виникнення емболій. Розтягування лівого передсердя може бути причиною здавлення лівого поворотного нерва і гілок v. azygos. Якщо мембрана, яка закриває овальне отвір, недостатньо щільна, то підвищений тиск в лівому передсерді може викликати її розрив з розвитком клінічної картини, подібної з синдромом Лготамбаше. Поразка клапана може ускладнитися іноді септичним ендокардитом.

діагностика

Вказівка в анамнезі на перенесений гострий ревматизм дозволяє запідозрити наявність мітрального порока- виявлення шуму на верхівці - припускати наявність недостатності двостулкового клапана. З`ясувати причину або клінічне значення систолічного шуму на верхівці дуже важко при комбінованих вадах серця і в тих випадках, коли відсутні інші симптоми ураження серця. Якщо буде виявлено слабкий систолічний шум на верхівці і немає ніяких інших ознак зміни серцевої діяльності і будь-якого захворювання взагалі, то слід вважати, що в обстежуваного є тільки функціональна мітральна недостатність і він практично здоровий.
Для полегшення клінічної оцінки систолічного шуму було запропоновано поділ його на шість градацій за інтенсивністю (Levine, 1958). Шуми від третього ступеня (помірної звучності) до шостої (дуже гучний) виявляються тільки при органічному ураженні серця. Вирішальне значення для діагностики має комплекс ознак мітральноїнедостатності: систолічний шум, акцент II тону над легеневою артерією, збільшення лівого шлуночка і передсердя, систолічний розширення лівого передсердя. Поєднання двох аускультативних ознак - систолічного шуму на верхівці і акценту
II тону над легеневою артерією, що вказує на підвищення тиску в судинах легенів, дозволяє припускати органічну мітральнийнедостатність II ступеня ,, при якій визначається (головним чином рентгенологічно) розширення лівого передсердя і шлуночка. Про II ступеня мітральноїнедостатності свідчать значне збільшення лівого і помітне розширення правого шлуночка (якщо немає інших вад або ураження міокарда, що пояснюють збільшення серця).
Суттєвою ознакою мітрального пороку є систолічний розширення лівого передсердя, що виявляється на езофагокардіограмме або кімограмми. Збільшення лівого шлуночка також може служити доказом мітральноїнедостатності.
Відносна мітральна недостатність розпізнається по систолическому шуму на верхівці, що з`являється у хворих кардиосклерозом, гіпертрофією або недостатністю серця. Функціональну природу шуму підтверджує його зменшення або зникнення разом з поліпшенням кровообігу. При органічної мітральної недостатності з поліпшенням діяльності серця систолічний шум, навпаки, посилюється. Таким чином, виявлення систолічного шуму на верхівці не так дозволяє, скільки ставить діагностичну задачу перед лікарем.
При диференціальної діагностики мітральноїнедостатності слід виключити стеноз митри (що в разі наявності недостатності мітрального клапана іноді важко), стеноз гирла аорти і особливо вроджений порок - незарощення міжшлуночкової перегородки, симптоми якого мають схожість з мітральної недостатністю.
Слід повторити, що при мітральному пороці систолічний шум має такі відмінні риси: максимум звучності на верхушке- чутність протягом всієї сістоли- провідність в ліву пахвову область-більшу гучність в положенні хворого лежачи, ніж в положенні стоячи- кращу чутність в положенні хворого на лівому боку- нерідко відчуття систолічного дрожанія- наявність інших ознак ураження серця, супутніх зазвичай систолическому шуму.
Органічний шум відрізняється від функціонального наступними показниками: функціональний шум зазвичай м`який, що дме, що слабшає до кінця систоли, мінливий (С. С. Зимницкий, 1907- М. Г. Курлов, 1927).
У переважній більшості випадків при виявленні систолічного шуму на верхівці необхідно ретельне обстеження хворого, а іноді і тривале спостереження над ним.
Афоніческая мітральна недостатність не є рідкісним пороком. А. Н. Бакулев (1958), П. А. Купріянов і співавт. (1960), Elkin і співавт. (1952) вказують, що в деяких випадках під час операції виявляється зворотний потік крові з лівого шлуночка в ліве передсердя у хворих, у яких не було систолічного шуму-іноді ж визначається систолічний шум, але відсутній мітральна недостатність. Подібні факти зустрічаються при комбінованих вадах серця, особливо при мітральному стенозі.

прогноз

При мітральноїнедостатності прогноз залежить від ступеня недостатності та інших змін серця. Відносна і гостра мітральна недостатність завжди протікає важко-смерть в більшості випадків настає в результаті хронічної недостатності серця.

Профілактика і лікування

Для попередження загострення ревматизму у хворих з ревматичних пороком показані профілактичні заходи проти виникнення рецидиву ревматизму. Необхідно також запобігти можливості декомпенсації вади. Тому ретельне лікування проводиться при будь-якому интеркуррентной інфекційному захворюванні, яке може порушити компенсацію. Період одужання після інфекційної хвороби при пороці серця завжди триваліший, перехід до повної трудової діяльності повинен здійснюватися поступово. Спосіб життя у хворого з компенсованим пороком не повинен, по суті, відрізнятися від звичайного, хоча рекомендується уникати великого фізичного напруження і надлишкового харчування.
Істотну, а часто і радикальну допомогу при мітральноїнедостатності дає оперативне лікування. Методи хірургічного втручання вдосконалюються і стають з кожним роком більш ефективними. За даними сучасних статистичних досліджень, після хірургічного лікування пацієнтів з вираженими набутими вадами (III-IV класи з Нью-Йоркської класифікації) з урахуванням госпітальної летальності до 10 років після операції показник виживання в середньому на 20-40% вище, ніж серед аналогічного контингенту хворих , які лікувалися тільки медикаментозно.
Ці дані свідчать про доцільність хірургічного лікування виражених вад серця.
При хронічній мітральноїнедостатності хірургічне втручання виправдане у пацієнтів з відповідними скаргами, що з`являються при величині регургітації не менше 40% від ударного обсягу серця.
Найбільшого поширення набула операція протёзірованія мітрального клапана. При цій операції госпітальна летальність в неускладнених випадках знижена до 7,4% (Г. І. Цукерман, 1979). У 72,5% хворих після мітрального протезування віддалені результати хороші. У доповіді на III Всеросійському з`їзді терапевтів в 1979 році М. М. Амосов і співавт. відзначали, що при протезуванні мітрального клапана хороші результати отримані в 67,7% випадків, летальні випадки - в 9,8%. Однак ще досить значно, особливо в перші 3-5 років після втручання, число специфічних ускладнень, серед яких одне з головних місць займають тромбоемболії.