Недостатність клапана аорти - пороки серця
ПОРОКИ клапана аорти
НЕДОСТАТНІСТЬ клапана аорти
Недостатність клапана аорти (аортальна недостатність, insufficientia valvae aortae) - патологічний стан, при якому стулки полулунного клапана не закривають повністю аортальний отвір і під час діастоли відбувається зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок.
Недостатність аортального клапана - другий за частотою порок серця після мітрального. Зазвичай аортальна недостатність комбінується з звуженням гирла аорти, а з вад інших клапанів - найчастіше з звуженням лівого венозного гирла. У чоловіків цей порок зустрічається дещо частіше, ніж у жінок. Б. А. Черногубов (195Q) на 1088 аутопсії померлих від різних вад серця виявив недостатність аортального клапана в 14% випадків, причому ізольованим він був в 3,7% випадків, а поєднаним з іншими пороками - в 10,3%. За даними автора, ізольована аортальна недостатність у чоловіків зустрічалася в 10 разів частіше, ніж у жінок. А. С. Берлянд (1948) з 462 хворих з різними вадами серця виявив аортальну недостатність у 91 (19,7%), причому у чоловіків в 3,6 рази частіше, ніж у жінок.
С. А. Колесніков, Г. Т. Голіков (1967), детально обстеживши в стаціонарі 55 хворих з недостатністю клапана аорти, встановили, що у чоловіків вона зустрічається в 8 разів частіше. В. Йонаш (1960) пов`язує це з підвищеним фізичним навантаженням. За Wood (1969), серед аортальних вад переважна аортальна недостатність зустрічається в 5 разів частіше, ніж переважаючий аортальнийстеноз.
Етіологія
Серед етіологічних факторів розвитку недостатності аортального клапана слід назвати:
ревматичний ендокардит, який є найчастішою причиною органічної аортальной недостатності-
сифіліс, який займає як етіологічний фактор друге місце після ревматизму в країнах з великим його поширенням (в СРСР ця його роль незначна) -
підгострий або гострий септичний ендокардит, досить рідко викликає розвиток аортальной недостатності-
атеросклероз, відносна роль якого у виникненні аортальнийнедостатності в даний час увелічівается-
аневризма аорти-
травма-
вроджені зміни клапана аорти-
гіпертонічна хвороба в поєднанні з атеросклерозом, часто бувають причиною відносної аортальної недостатності.
Комбінація аортальнийнедостатності з мітральним пороком найчастіше має ревматичну етіологію.
Патологічна анатомія.
Ревматичні зміни, майже завжди, як правило, виникають близько фіброзного кільця і звідти поширюються на стулки клапана, призводять до їх потовщення, набряклості, розвитку бородавок по лінії змикання стулок. Аортальна недостатність, що розвивається при гострому ревматичному кардиті, може носити тимчасовий характер. Прогресивний ревматичний вальвулит або повторні спалахи ревматичного процесу в стулках аортального клапана призводять до організації запального ексудату і утворення рубцевої тканини, яка поступово зменшується. Стулки клапана стають щільними, потовщеними і рігіднимі- вони коротшають в поперечному і поздовжньому напрямках, їх вільні краї товщають, тверднуть і згортаються в сторону синусових кишень, обумовлюючи недостатність аортального клапана. Ці зміни прогресують з кожної повторної атакою ревматизму. При цьому може відбуватися одночасне споювання країв стулок клапана, що починається з комиссур і викликає поступове звуження аортального гирла. Приєднується вторинний дегенеративний процес - атеросклероз, а потім звапніння, і в кінцевому рахунку утворюється переважна аортальна недостатність (рідше стеноз), часто комбінують з ревматичних ураженням мітрального клапана.
Септический эндокардит (острый или затяжной) в большинстве случаев возникает на аортальном клапане, уже измененном ревматическим процессом (в 75%), хотя иногда полипозные разрастания могут образоваться па неизмененном клапане, вызывая его разрушение и перфорации, что приводит к развитию аортальной недостаточности. В даний час досить успішно лікування хворих септичним ендокардитом антибіотиками.
Недостатність клапана аорти, що розвивається в результаті ревматичного або септичного ендокардиту, носить також назву хвороби Коррігепа.
При сифілісі гіперпластичні потовщення інтими аорти поширюється на аортальну стінку синусових кишень і коміссури, розширюючи їх і приводячи до аортальнийнедостатності. У рідкісних випадках сифілітичний процес переходить на стулки, зморщує їх і згортає вільні краю в бік синусових кишень. Однак частіше аортальні стулки НЕ згуртовуються, тому звуження гирла аорти ніколи не розвивається внаслідок тільки одного аортіта. При сифілітичному мезаортиту в результаті значного розширення висхідної частини і фіброзного кільця може виникнути також відносна аортальна недостатність при незмінному клапані. При цьому часто виявляється звуження усть вінцевих артерій, можуть виникати ураження судин мозку і інші прояви вісцеральногосифілісу.
Атеросклероз вражає аортальний клапан зазвичай в літньому віці (60-70 років). Процес починається з ліпоїдозу і затвердіння підстави стулок клапана з подальшим їх звапнінням і навіть окостенінням. При переході процесу (рідко) на стулки клапана вони можуть деформуватися, функція клапана порушується.
При расслаивающей аневризмі аорти в процес можуть бути залучені стулки аортального клапана або апеврізма порушує їх закриття.
Травма як етіологічний фактор аортальнийнедостатності зустрічається досить рідко і майже виключно у чоловіків. У 1928 році Howar описав 113 подібних випадків. Розрив клапана може бути викликавши зворотним поштовхом крові в момент напруги стулок. Найчастіше це буває при сильному ударі в груди, падінні з великої висоти, різкому фізичному навантаженні (наприклад, підйом великих вантажів).
Вроджені зміни аортального клапана є великою рідкістю. Зустрічається двостулкових клапана аорти (aorta bicuspidalis), при якій стулки клапана повністю змикаються. Розпізнати клінічно цю аномалію зазвичай не вдається. Вона може бути ізольованою або комбінуватися з коарктацией аорти, субаортальнийстенозом або дефектом міжшлуночкової перегородки. При цьому клапан аорти більш сприйнятливий до інфекції (що потрібно мати на увазі, якщо виникає септичний ендокардит у хворого, не страждає на раніше ревматичних пороком серця) з подальшим потовщенням і фіброзом.
Вроджена ідіопатичне розширення аорти - досить рідкісна аномалія, частіше зустрічається у хворих з синдромом Марфана (арахнодактилія, зміщення і тремтіння кришталика, spina bifida, викривлення хребта, воронкообразная груди). Аномалія часто є випадковою знахідкою при рентгенологічному дослідженні. При значному розширенні аорти може з`явитися відносна аортальна недостатність, статися розрив аорти і наступити раптова смерть або утворитися аневризма з подальшим розривом (aneurisma dissecans).
Відносна аортальна недостатність виникає зазвичай при тривалому і значне підвищення аортального тиску, особливо в поєднанні зі зниженням еластичності стінок аорти. Термін «відносна аортальна недостатність» вперше застосований Barie в 1896 році. При цьому відбувається розширення висхідної частини аорти і надмірне розтягнення фіброзного кільця настільки, що анатомічно не зміна клапани не можуть замикати розширене гирло аорти. Ця патологія може спостерігатися при сифілітичному мезаортиту, расслаивающей аневризмі аорти або природженому її розширенні.
гемодинаміка
Основні порушення гемодинаміки при аортальнийнедостатності виникають внаслідок значного зворотного струму (регургітації) з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли. Незначна ступінь регургітації не викликає істотного порушення кровообігу, в той час як виражена недостатність аортального клапана зазвичай має більший вплив на гемодинаміку, ніж стеноз гирла аорти (В. Йонаш, 1960). Експериментально показано, що в залежності від ступеня аортальної недостатності в лівий шлуночок при його розслабленні повертається від 5 до 50% об`єму систоли крові.
Величина зворотного струму крові залежить в основному від площі незакритих частини аортального отвору, градієнта тиску в аорті і лівому шлуночку під час його діастоли і від тривалості останньої. При дефекті площею 0,5 см2 і великому градієнті тиску між аортою і шлуночком зворотний потік крові в діастолі може становити 2-5 л / хв (R. Gorlin, S. Gorlin, 1951). Внаслідок підвищеного діастолічного наповнення лівого шлуночка (не тільки з лівого передсердя, а й з аорти) волокна його м`язів розтягуються в більшій мірі, ніж в нормі, а це по закону Франка-Стерлінга збільшує силу скорочення шлуночка за умови хорошого стану міокарда (Wiggers, 1957 ) і величину систолічного викиду.
При невеликому дефекті аортального клапана в фазі ізометричного розслаблення аортальному-шлуночковий градієнт не зазнають суттєвих змін, хоча аортальне тиск і нижче норми. Помітне зниження тиску в аорті спостерігається вже після відкриття мітрального клапана, тобто регургітація починається у фазі пасивного спорожнення лівого передсердя і шлуночка. Фаза ізометричного напруги лівого шлуночка коротшає (в результаті падіння кінцевого діастолічного тиску в аорті), відбувається більш повне і швидке вигнання крові. Так як в цих випадках помітного зниження тиску в протодіастоле і фазі ізометричного розслаблення не настає, пульсова хвиля (центрального і периферичного пульсу) може зберігати нормальну форму, тобто на пульсової кривої буде видна інцізура, спуск її не буде дуже крутим.
При значному дефекті аортального клапана кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку буває підвищеним (В. Йонаш, 1960), хоча до розвитку декомпенсації розширення лівого шлуночка не супроводжується підвищенням діастолічного тиску. Крива тиску в шлуночку піднімається вище норми і раніше досягає своєї вершини. Велика частина систолічного об`єму крові викидається в фазі швидкого вигнання і значно менша - у фазі повільного вигнання. Після швидкого підвищення тиску в шлуночку воно різко знижується до кінця систоли, що призводить до збільшення аортальному-шлуночкового градієнта на самому початку діастоли, і регургітація починається вже в фазі ізометричного розслаблення, тобто до моменту відкриття мітрального клапана. За Wiggers (1957), при великих дефектах регургітація може досягти 60% ударного об`єму. Тому в аорті та периферійних артеріях після різкого підвищення тиску вже в кінці систоли шлуночка спостерігається значне його зниження. Це призводить до характерного зміни форми пульсової хвилі центрального і периферичного пульсу. Протягом решти фази діастоли тиск в аорті змінюється мало.
Таким чином, при різного ступеня аортальнийнедостатності зворотний потік крові з аорти не відбувається в фазі активного спорожнення лівого передсердя в шлуночок, в результаті чого не спостерігається підвищення тиску в лівому передсерді (в стадії компенсації пороку).
При аортальнийнедостатності серце виконує зайву роботу, обсяг якої визначається ступенем регургітації. Зворотний потік крові в лівий шлуночок викликає його розширення, а потім і гіпертрофію. Така послідовність змін (тоногенная дилатація з подальшою гіпертрофією) підтверджена і експериментально (Ф. 3. Меерсон і ін., 1968). Розширення і гіпертрофія лівого шлуночка можуть досягати дуже великій мірі, обумовлюючи збільшення маси серця у виняткових випадках до 900-1000 м
Компенсація недостатності аортального клапана при різному ступені клапанного дефекту здійснюється гіперфункцією серця, сутність якої полягає в тому, що для збереження нормального кровопостачання периферичних тканин систолічний викид лівого шлуночка збільшується на таку кількість крові, яке повертається в нього при кожній діастолі. На початковому етапі компенсації це здійснюється за рахунок попереднього збільшення вихідної довжини м`язових волокон лівого шлуночка і посилення у зв`язку з цим його сокращенія- при цьому систолічний тиск в аорті підвищується (volemunbelastung, за термінологією німецьких авторів). Це так званий ізотонічний тип гіперфункції міокарда, який для нього менш виснажливий, ніж ізометричний, характерний для стенозу клапанних отворів. Структурним проявом гіперфупкціі міокарда є поступово розвивається гіпертрофія лівого шлуночка. При цьому найбільш досконалим варіантом компенсаторною перебудови серця слід вважати стан, при якому стійка і тривала компенсація не супроводжується занадто вираженою гіпертрофією (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960). Збільшена кількість крові, швидко і різко викинута в артеріальну систему на початку систоли лівого шлуночка, створює раптову напірну хвилю, так само раптово спадає при розслабленні шлуночка. Систолічний тиск в артеріях великого кола зростає, а діастолічний падает- пульсовий тиск при цьому збільшується.
Діастолічний тиск в артеріях великого кола знижується в результаті діастолічної регургітації з аорти, а на думку Lewis (1952), і в зв`язку з периферичної вазодилатацією, що сприяє току крові на периферію.
Існує думка, що великий систолічний об`єм лівого шлуночка призводить до підвищення синусит-аортального рефлексу, що викликає значне тимчасове розширення артеріол і сприяє швидшому току крові в капілярах. Зворотний потік крові викликає значне спадання (ретракція) аорти і великих артерій, що може перешкоджати зворотному току з віддалених артерій. Рух крові в самих капілярах залишається безперервним, як в нормі. У той же час великі пульсові Волпі служать подразниками рецепторів артеріальної системи, що рефлекторно підвищує тонус периферичних артерій. Можливо, тонус периферичних артерій змінюється протягом одного серцевого циклу: знижується під час систоли і підвищується під час діастоли. Результати численних досліджень показали, що при аортальної недостатності внаслідок подразнюючої дії зниженого тиску па рецептори аортальному-каротидної зони посилюються серцева діяльність і тахікардія. Почастішання серцевих скорочень допомагає підтримати достатній хвилинний об`єм серця і перешкоджає надмірному зниженню діастолічного тиску, що вельми важливо для збереження задовільного наповнення коронарних артерій серця. Однак при важкого ступеня аортальнийнедостатності тахікардія не грає особливої ролі, так як основна маса крові повертається в лівий шлуночок ще в фазі ізометричного розслаблення, тривалість якої вельми мало залежить від частоти ритму.
Таким чином, фактори, що сприяють клінічної компенсації аортальнийнедостатності, такі:
збільшення діастолічного об`єму лівого шлуночка, що веде до розтягування його м`язових волокон, посилення скорочення і збільшення ударного обсягу (за законом Франка-Стерлінга) -
рефлекторні, ритмічно чергуються зміни периферичного тонусу артерій, з одного боку, сприяють току крові до периферії під час систоли, а з іншого - перешкоджають зниженню артеріального тиску під час діастоли-
рефлекторне посилення серцевих скорочень і тахікардія, кілька зменшують регургитацию (при не різко вираженою аортальнийнедостатності), поддеряшвающіе достатній хвилинний об`єм і рівень діастолічного тиску-
зниження кінцевого діастолічного тиску в аорті, що полегшує надходження в неї більшої кількості крові під час систоли желудочка-
вкорочення фази ізометричного скорочення і за рахунок цього відносне подовження фази вигнання крові, що дозволяє шлуночку викинути більший систолічний об`єм крові.
У період компенсації хвилинний обсяг серця і тиск в лівому передсерді і легеневих капілярах знаходяться в межах норми, але можуть підвищуватися при фізичній напрузі. З розвитком клінічних ознак декомпенсації підвищується діастолічний тиск в лівому желудочке- поряд з цим збільшується опір периферичних судин (R. Gorlin, S. Gorlin, 1951), що можна розглядати як компенсаторний фактор, що сприяє збереженню необхідного рівня артеріального і коронарного кровообігу. Надалі настає міогенна дилатація лівого шлуночка, відзначається застій крові в лівому передсерді, венах і капілярах малого кола. При цьому сильне фізичне напруження може викликати гостру левожелудочковую недостатність з нападом серцевої астми або розвитком гострого набряку легенів. Іноді виникає відносна недостатність мітрального клапана внаслідок розтягування фіброзного кільця лівого атріовентрикулярного отвору ( «митрализация» пороку) і зменшується Ударний і хвилинний обсяг лівого шлуночка. Застій в малому колі поступово призводить до збільшення правого шлуночка і передсердя, а потім і до недостатності правого серця.
Важливий фактор розвитку недостатності перевантаженого лівого шлуночка - незадовільний (через знижену діастолічного тиску) коронарнийкровообіг, а також недостатність капілярної мережі в різко гіпертрофованому міокарді лівого шлуночка, хоча виражених дегенеративних змін в м`язі зазвичай не спостерігається (якщо немає активного ревмокардіта або коронаросклероза). Так як основну роль в компенсації грає потужний лівий шлуночок, то декомпенсація довго не настає, але, виникнувши, вже ніяк не піддається терапії, так як всі компенсаторні механізми виявляються до атома часу вже виснаженими внаслідок тривалого функціонування.
При аортальнийнедостатності легенева гіпертензія виникає тільки па тлі вже розвилася лівошлуночкової недостатності, яка в більшості випадків сама по собі досить швидко призводить до летального результату.
Симптоматика. В анамнезі у хворих може бути вказівка про перенесений ревматизмі, проте майже третина з них не можуть відзначити симптомів ревматизму в минулому, тобто ревматичний процес протікав у них більш-менш приховано. У деяких випадках, за даними анамнезу, є підстави припускати перенесений затяжний септичний ендокардит (частіше на тлі наявного ревматичного ураження серця). Захворювання на сифіліс полегшує встановлення етіологічного діагнозу, по воно іноді розвивається непомітно для хворого, а часто хворий його і приховує. Прийнято вважати, що ознаки сифілітичного ураження аорти з`являються зазвичай через 10-15 років ьосле зараження (В. Ф. Зеленін, 1956), проте за даними П. Е. Лукомського (1943), й. А. Касспрского і Г. І. Кассирского (1964), ураження аорти може розвинутися вже через 1 - 2 роки з моменту зараження.
Порок аортального клапана протягом багатьох ліг (20-40) може бути компенсований посиленою функцією потужного лівого шлуночка, а при відсутності ускладнень особи з аортальною недостатністю можуть вести активний спосіб життя і навіть виконувати роботу, пов`язану з значним фізичним навантаженням. Іноді такі хворі є хорошими спортсменами. Тому в деяких випадках порок серця вперше виявляється при випадковому обстеженні.
Для аортальнийнедостатності характерні наступні періодично наступаючі патологічні відчуття:
сильні поштовхи серця, особливо в положенні хворого на лівому боці або при напряженіі-
пульсація судин шиї та інші прояви підвищеної пульсації периферичних артеріальних судин, наприклад, неприємне «цокання» в горлі внаслідок судинної пульсації язичка (Friedberg, 1969) -
запаморочення і схильність до втрати свідомості при різкій зміні положення тулуба (наприклад, при швидкому переході у вертикальне положення або при згинанні) як результат тимчасової відносної ішемії мозку через швидкої зміни тиску в його судинах і рефлекторного порушення мозкового кровообігу під дією імпульсів з рецепторів каротидного синуса. Рідше хворих турбують головні болі пульсуючого характеру, шум у вухах, розлад зору, викликане вазомоторними порушеннями. Можуть відзначатися швидка стомлюваність, неспокійний сон з жахливими сновіденіямі-
- Біль в області серця по типу стенокардії. Вона частіше спостерігається у хворих з поєднаною аортальним пороком. За даними Г. І. Цукерман і співавт. (1972), скарги на болі в області серця відзначаються в 75% випадків, а типу стенокардії при аортальної недостатності-в 32%. У осіб похилого віку вона може бути проявом грудної жаби на грунті атеросклерозу коронарних артерій. Стенокардичні болю характерні для пороку сифилитической етіології (звуження усть коронарних артерій). У молодих осіб з ревматичної аортальної недостатністю болю в області серця можуть бути проявом невідповідності між підвищеною потребою гіпертрофованого лівого шлуночка в кисні і погіршенням коронарного кровопостачання внаслідок зниженого тиску діастоли. Діастолічний тиск є основним механізмом у наповненні коронарного русла. Може виникати типова гостра коронарна недостатність (з відповідними ознаками на електрокардіограмі) в результаті безпосереднього ураження коронарних артерій з звуженням їх просвіту (ревматичний коропарііт). Напад болю, виникаючи в спокої, нерідко вночі, може тривати годинами, причому наркотики і нітрогліцерин надають слабкий ефект. Біль іррадіює по обидві сторони грудини, в шию, ліву руку, поперек і живіт, супроводжується серцебиттям, утрудненням дихання, почервонінням шкіри, потовиділенням, невеликим підвищенням температури і помірним лейкоцитозом. При цьому спостерігається підвищення систолічного тиску (іноді до 300 мм рт. Ст.), Яке передує початку болів, і вони зменшуються раніше, ніж знизиться артеріальний тиск. Це так званий специфічний синдром - angina расloralis decubitus. При септичному ендокардиті або супутньому мітральному стенозі можуть мати місце і емболії в коронарне русло (вельми рідко). Встановлено, що у деяких хворих з недостатністю аортального клапана ревматичної етіології і з дуже низьким діастопіческім тиском болів в області серця не буває, а при катетеризації виявляється навіть збільшення коронарного кровотоку внаслідок надмірного комплексного компенсуючого обсягу його в період систоли (Friedberg, 1969).
Задишка при фізичному навантаженні не характерна для компенсованій недостатності аортального клапана (якщо немає супутнього мітральногостенозу) і часто буває першою ознакою недостатності лівого шлуночка. На це також часто вказують задишка в положенні лежачи, короткі напади задухи в нічний час. Нерідко початок декомпенсації проявляється типовим приступом серцевої астми і навіть розвитком гострого набряку легенів. Ці клінічні симптоми - дуже тривожний сигнал, що вимагає обмеження хворим фізичної діяльності, зменшення кількості прийнятої рідини і солі, проведення активного лікування.
При огляді майже завжди виявляються характерні симптоми пороку. До їх числа належить блідість шкірних покривів, пов`язана з рефлекторним зниженням кровонаповнення судин шкіри. Джерелом рефлексу може бути роздратування рецепторів аорти, сонної артерії або самих артерій, що викликається сильною і швидкою систолічною хвилею крові. Блідість особливо посилюється при супутньому недокрів`ї, наприклад, при септичному ендокардиті (блідість з жовтуватим відтінком). Вона зберігається і в стадії декомпенсації вади, коли шкіра набуває попелясто-блідий відтінок.
Завжди помітно енергійне струс грудної стінки в області серця, яке викликається значно збільшеним лівим шлуночком, причому іноді ця пульсація поширюється від верхівки серця до грудини, але при цьому максимум пульсації відзначається не у лівого краю грудини, а біля лівого краю серцевої тупості. Верхівковий поштовх завжди посилений і помітний на око, причому зміщений вліво і вниз (в шостому-сьомому міжребер`ї). У разі значного збільшення серця стає помітним систолічний втягнення передньої грудної стінки медиальнее верхівковогопоштовху, яке відбувається в результаті присмоктуються впливу лівого шлуночка, що викидає в аорту великий обсяг крові. Іноді в початковій фазі систоли можуть спостерігатися масивне випинання лівої половини предсердечной області і западання правої половини. Якщо ж при цьому до кінця систоли наголошується вибухне в другому-третьому міжреберних проміжках справа, що викликається розтягуванням аорти, виникає особливе хвилеподібний рух передньої грудної стінки ( «sae-saw» - ознака Дресслера). При швидкому і великому наповненні лівого шлуночка помітно випинання лівої половини передньої грудної стінки на початку діастоли. Серцевий горб відзначається тільки в разі розвитку пороку в молодому віці.
Характерна посилена пульсація артерій великого, середнього і малого калібру (danse des arteres). На шиї видно більш-менш виражена пульсація сонних артерій з синхронними ритмічними гойданнями голови (з кожної систолой голова відхиляється назад, а потім вперед - ознака Мюссе). Іноді можна виявити посилену пульсацію всіх поверхнево розташованих артерій ( «пульсуючий» людина). При огляді порожнини рота відзначаються пульсація язичка і мигдаликів (ознака Мюллера), пульсація мови, що виявляється при натисканні на його корінь. Можна відзначити систолічний звуження і діастолічний розширення зіниць (ознака Ландольфі) - при дослідженні очного дна виявляється пульсація судин сітківки. Патологічна пульсація може бути помітна і на артериолах у вигляді псевдокапіллярного пульсу (ознака Квінке). У нормальних умовах артеріоли не пульсує, бо сила їх систолічного розтягування врівноважується тонусом. При аортальнийнедостатності потужна пульсовая хвиля «пробивається» в артеріоли, викликаючи їх пульсацію, в той час як в капілярах потік крові залишається безперервним (А. Н. Нестеров, 1961). На думку деяких авторів (Lewis, 1951), пульс Квінке обумовлений розширенням артеріол. Він найкраще виявляється при натисканні на губу предметним склом, в місцях гіперемії шкіри і дещо гірше - на нігтьовому ложі. Необхідно враховувати, що при аортальнийнедостатності з малим об`ємом регургітації або у випадках поєднання її з вираженим стенозом зазначені ознаки можуть бути невиразними або бути відсутнім.
При пальпації області серця майже завжди виявляється енергійний приподнимающий резистентний куполоподібний верхівковий поштовх (choc en dome) в шостому і навіть в сьомому міжребер`ї, який зміщений вліво. При цьому верхівковий поштовх часто розширено за площею і іноді буває настільки потужним, що піднімає ребра в області верхівки серця. Такий характер верхівковогопоштовху відразу дозволяє припускати наявність у хворого аортальнийнедостатності. У деяких випадках верхівковий поштовх визначається в вигляді двох поштовхів (описаний В. П. Зразковим як бісістолія). У надгрудинной ямці може прощупується пульсуюча дуга аорти, а в разі її розширення - систолічний тремтіння.
Перкусія зазвичай допомагає виявити збільшення серцевої тупості вліво і в стадії компенсації пороку істотно не доповнює даних огляду і пальпації. Визначається характерна аортальна конфігурація серця з підкресленою талією (силует «качки» або «чобота»), що має місце при тоногенной дилатації лівого шлуночка (рис. 31). З початком ослаблення лівого шлуночка розвивається міогенна дилатація при подальшому розширенні лівого передсердя кілька згладжує талію серця.
Мал. 31. Нормальне серце (А), зміни серця при недостатності клапана аорти (Б).
У випадках розширення висхідної аорти і подовження всієї аорти може з`явитися притуплення у другому-третьому міжребер`ї праворуч від грудини. Зсув правої межі серцевої тупості настає в період декомпенсації.
Аускультація. Найбільш важливий і надійний ознака аортальнийнедостатності - характерний діастолічоскій шум над аортою, який добре проводиться потоку крові вліво і вниз аж до верхівки (рис. 32).
Мал. 32. Серцева тупість і поширення (вказано стрілками) діастолічного шуму при недостатності аортального клапана.
Він порівняно високого тону, м`який, що дме, «ллється» (diminuendo), виникає безпосередньо за II тоном серця і слабшає до кінця діастоли (decrescendo). Він має іноді музичний характер - «шум морського прибою». При сифілітичною недостатності цей шум зазвичай більш грубий і низький, ніж при ревматичному пороці. Діастолічний шум краще вислуховується безпосередньо вухом, щільно притиснутим до грудної стінці (П. Д. Стражеско, 1935- В. X. Василенко, Б. І. Трусевич, 1955). Г. Ф. Ланг (1957) вказував, що сила діастолічного шуму при аортальнийнедостатності не завжди знаходиться в прямій залежності від ступеня дефекту. Сила шуму слабшає при декомпенсації, дуже частому ритмі (тахіаритмія, пароксизмальна тахікардія), в деяких випадках важкої аортальної недостатності, при комбінованих пороках- шум може тимчасово зникнути при загостренні ревматизму. Афоніческій порок не представляє великої рідкості. Діагностування його дуже важко, особливо якщо не виражені периферичні ознаки (тоді дуже важливі дані пальпації верхівкового поштовху, перкусії та рентгенологічного дослідження серця).
Місцем найкращого вислуховування діастолічного шуму зазвичай є друге межреберье праворуч поблизу грудини, але, як зазначав С. П. Боткін, в ряді випадків він більш чітко чути в третьому-четвертому міжребер`ї зліва від грудини (поштовху Ерба - Боткіна). Іноді шум добре вислуховується біля основи мечоподібного відростка (Б. І. Трусевич, 1955). І. А. Кассирский (1964) відзначав, що в 25% випадків діастолічний шум проводиться дуже низько - в область верхівки серця і може бути прийнятий за шум при мітральному стенозі. На думку Г. Ф. Ланга (1957), шум вислуховується краще у вертикальному положенні хворого, що полегшує патологічний потік крові з аорти в шлуночок. У деяких випадках він краще вловлюється в положенні обстежуваного стоячи з піднятими руками або нахиленим вперед тулубом після глибокого видиху.
Рідше аортальний діастолічний шум може бути гучним, скребущим, музичним і навіть супроводжуватися діастолічним «котячим муркотінням». Якщо він виникає раптово після травми, то це свідчить про пошкодження стулки клапана, вібруючої при зворотному струмі крові. При септичному ендокардиті аналогічний шум може виникнути в результаті розриву стулки клапана.
На відміну від діастолічного шуму при мітральному стенозі аортальний діастолічний шум виникає ще в стадії активного ревматичного вальвулита, причому в ранній стадії пороку він частіше короткий, а в подальшому стає більш тривалим, убутним до кінця діастоли. На думку В. Йопаша (I960), без виявлення аортального діастолічного шуму не можна з упевненістю ставити діагноз недостатності аортального клапана.
Перший тон на верхівці серця кілька ослаблений, мабуть, через відсутність періоду замкнутих клапанів (Г. Ф. Ланг, 1938). Другий тон на аорті ослаблений або замінений диастолическим шумом в тих випадках, коли стулки аортального клапана деформовані і малорухливі. При сифілітичною або атеросклеротичної етіології пороку II тон на аорті досить гучний, а іноді різко посилений, дзвінкий, з металевим відтінком. У рукоятки і лівого краю грудини, а нерідко і значно нижче часто можна вислухати додатковий систолічний тон, який буває сильно акцентований і виникає незабаром після ослабленого I тону. Він пов`язаний з швидким розтягненням аорти кров`ю, викинутої з лівого шлуночка і при проведенні до верхівки аортального діастолічного шуму створює враження мелодії мітральногостенозу (грюкання I тон і діастолічний шум).
На верхівці часто вислуховується III діастолічний тон, пов`язаний з швидким розтягненням м`яза лівого шлуночка на початку діастоли одночасно кров`ю з аорти і передсердя. Він, мабуть, виникає внаслідок падіння тонусу міокарда лівого шлуночка. Цей тон краще вислуховується безпосередньо вухом (Н. Д. Стражеско 1935- В. X. Василенко, Б. І. Трусевич, 1955).
Крім діастолічного шуму на підставі серця (з епіцентром на аорті), часто виявляється систолічний шум, не пов`язаний з органічним звуженням усгья аорти. Він може проводитися на всю стернальную область, верхівку серця, судини шиї. Цей шум, описаний Corrigan (1832), зазвичай високого тону, що дме, іноді гучний, нерідко голосніше діастолічного. Він виникає в результаті відносного стенозу аортального отвору, чому сприяє прискорений потік крові через цей отвір і значне збільшення систолічного об`єму лівого шлуночка.
Якщо при аортальнийнедостатності па верхівці вислуховується систолічний шум, то він може бути наслідком проведення «супроводжуючого» систолічного шуму з аорти. При різкому розширенні лівого шлуночка він обумовлюється відносною недостатністю мітрального клапана ( «митрализация» пороку) і як ознака органічної мітральноїнедостатності повинен оцінюватися з обережністю, так як, по секційним даними, комбінація органічної аортальной і, мітральноїнедостатності зустрічається не дуже часто (В. Йонаш , 1960). Тільки якщо поряд з систолічним шумом на верхівці (який проводиться вліво в пахвову область) визначається помітне збільшення лівого передсердя, така комбінація може вважатися вірогідною.
При аортальнийнедостатності на верхівці іноді з`являється в пресістоле низького тону шум, описаний Flint (1862). Він зустрічається досить рідко і виявляється зазвичай при настала недостатності лівого шлуночка (Laubry, Pecci, 1926) - з поліпшенням діяльності серця шум зникає. Останнім часом клінікоанатоміческіе і експериментальні дослідження (Б. І. Трусевич, 1955- Segal, Harvey, 1958) в основному підтверджують наступний механізм утворення зазначеного звукового феномена: струмінь крові, поточна назад з аорти, відсуває передню стулку мітрального клапана (найближчу до аортальному клапану ) у напрямку до мітральному отвору і викликає його звуження в період спорожнення лівого передсердя, тобто виникає функціональний мітральний стеноз. Шум Флінта зазвичай м`якого тембру не супроводжується хлопаючим I тоном і «котячим муркотінням». Щоб вважати його шумом Флінта, потрібно ретельно обстежити хворого і мати підстави для виключення мітральногостенозу.
Пульс. Пульс па променевої артерії і інших периферійних артеріях пальпаторно визначається як швидкий, підскакує, короткий, швидко зникає і в той же час високий, великий (pulsus celer seu brevis et altus seu maguus, пульс Коррігена - pulse Corrigans). Толчкообразное розширення і раптове спадання стінок артерій обумовлено різкими коливаннями тиску в аорті, які відбиваються і на периферійних артеріях. Швидкий підйом і спадання при пальпації пульсу краще уловлюються на піднятою вгору руці при легкому здавленні передпліччя безпосередньо під зап`ястям (ця ознака може мати значення у випадках незначної зміни форми пульсової хвилі). При пальпації пульсу на сонної або підключичної артерії в деяких випадках можна вловити роздвоєння пульсової хвилі (pulsus bispheriens). При легкому здавленні плеча пальцями іноді відчувається тремтіння плечової артерії, яке можна вловити і при пальпації інших великих артерій. Пульс типу Коррігена, крім аортальнийнедостатності, може спостерігатися при відкритому боталлова протоки, тиреотоксикозі, важкої анемії, лихоманці, артериовенозной аневризмі, при зниженому тонусі судин. Зазвичай у випадках повної компенсації пороку частота пульсу знаходиться в межах норми, однак нерідко спостерігається тенденція до його почастішання (pulsus frequens), що спонукає лікаря до призначення наперстянки, коли в цьому немає необхідності.
З початком недостатності настає різко виражена тахікардія (близько 100 ударів в 1 хв і більше).
При аускультацін стегнової артерії (а іноді плечовий і навіть променевої) виявляється гучний плескають тон, що нагадує постріл з пістолета ( «the pistol shot sound»). Цей тон в деяких випадках може вислуховуватися на долоні, яка додається до вуха досліджує ( «долонний» тон). Він викликаний різким систолическим розтягуванням стінки судини в результаті раптового підвищення тиску. Іноді, крім нього, чути II тон, обумовлений швидким спадением артеріальної стінки (подвійний тон Траубе). У здорових людей на a. femoralis і артеріях дрібнішого калібру не виявляється ніяких тонів, і тільки при натисканні стетоскопом можна почути шум, відповідний систоле ( «стеностіческій» шум). При аортальнийнедостатності, якщо кілька придавити стегнову артерію стетоскопом, можна почути тривалий і гучний систолічний шум, викликаний здавленням артерії, і більш короткий і слабкий діастолічний шум, який є патологічним і вловлюється при певному оптимальному тиску на артерію (подвійний шум Дюрозье). Прийнято вважати, що він викликається струмом крові від серця до периферії під час систоли і в зворотному напрямку під час діастоли, хоча, на думку Luisada (1956), обидва шуму, мабуть, залежать від подвійного відцентрового руху крові. Цей феномен може бути виявлений при прискореному струмі крові, наприклад, тиреотоксикозі, важкої анемії. Аналогічне значення має так званий діастолічний плечової тон Ліана, який прослуховується на плечовій артерії вище і нижче місця накладення манжети при тиску в ній, що дорівнює максимальному або нижче на 20-40 мм рт. ст.
При аускультації сонних артерій у здорових людей чутно два тони - систолічний, пов`язаний з розтягуванням артеріальних стінок, і тон закриття клапана аорти. При аортальнийнедостатності I тон стає значно голосніше, а II тон, як правило, не вислуховується. Як уже зазначалося, між цими тонами можна вислухати «Аутохтонние» судинний шум (К. Холльдак, Д. Вольф, 1964) або проведений сюди «супроводжуючий» систолічний шум.
Зазначені судинні ознаки, крім недостатності аортального клапана, можуть спостерігатися при тиреотоксикозі, вираженому вегетоневрозе, пароксизмальної тахікардії, відкритому боталлова протоки, артеріовенозних аневризмах, лихоманці. Тому вони мають діагностичне значення в тих випадках, коли виявляються аортальний діастолічний шум, характерний верхівковий поштовх і конфігурація серця. З іншого боку, ці ознаки можуть бути слабо виражені або відсутні при поєднанні аортальнийнедостатності з вираженим аортальним стенозом, мітральнимстенозом або при мінімально вираженою аортальнийнедостатності.
Артеріальний тиск. Низьке діастолічний і велике пульсовий тиск - найбільш характерні зміни артеріального тиску у хворих з недостатністю клапана аорти. Систолічний тиск зазвичай буває нормальним або злегка підвищеним (до 160 мм рт. Ст.) - Більш високим воно стає зазвичай при супутньої гіпертонічної хвороби або поширеному атеросклерозі. При вимірюванні артеріального тиску за методом Короткова виявляється діастолічний тиск нижче 50-60 мм рт. ст.- нерідко «коротковском» тони чутні до нульового показника манометра. Тому пульсовий тиск замість нормальної величини 30- 50 мм рт. ст. при аортальнийнедостатності досягає, як правило, 80-100 мм рт. ст. і більше, а у хворих з супутньою гіпертензією може бути більше 150 мм рт. ст. Зниження діастолічного тиску безпосередньо пов`язано зі значним зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок і відносним запустеванием і розслабленням артеріальної системи в період діастоли.
Систолічний тиск, виміряний на передпліччя, може бути трохи вище, ніж на плечі (ознака Маррея). У деяких випадках при зміні тиску відзначається зникнення «коротковском» тонів при зниженні тиску в манжеті на 40-60 мм рт. ст. нижче систолічного, а потім знову їх поява після подальшого зниження на 30-50 мм рт. ст. з подальшим збереженням аж до нульового показника манометра (симптом «вікна»).
У фізіологічних умовах систолічний тиск в артеріях ніг вище, ніж в артеріях рук на 10-20 мм рт. ст. При недостатності клапана аорти систолічний тиск в підколінної артерії на 80-100 мм рт. ст. вище, ніж у плечовій, - ознака Хілла (Hill, 1909). Це відбувається тому, що стегнова артерія представляє пряме продовження аорти, a. brachialis - вторинну гілку, відходить під прямим углом- стегнової і підколінної артерії швидко досягає не тільки хвиля тиску, а й струмінь крові з урахуванням того, що кровотік при аортальнийнедостатності прискорений. Ознака Хілла зазвичай відсутня при відносній аортальнийнедостатності на тлі гіпертензії.
Венозний тиск при аортальнийнедостатності не має відхилень від норми до розвитку недостатності кровообігу.
Час кровотоку, яке визначається магнезіальних методом на ділянці рука - мова, починає подовжуватися в разі ослаблення лівого шлуночка і значно збільшується при ослабленні також правих відділів серця. Якщо визначити час кровотоку на оксігемометр з введенням в вену метиленовогосинього, то ранньою ознакою лівошлуночкової недостатності буде подовження часу кровотоку на ділянці легені - вухо (тобто в основному малому колі) при нормальному часу на ділянці вена - легкі (тобто в венах великого кола ). З подальшим розвитком декомпенсації може подовжиться час кровотоку і на цьому відрізку.
Мал. 33. Рентгенограма хворого з аортальною недостатністю (дорсовентрального проекція). Дуга лівого шлуночка випнуто, подовжена, занурена в тінь діафрагми. Чітко виступає дуга аорти на лівому контурі супракардіальной тіні.
Додаткові методи дослідження
Рентгенологічна картина залежить від ступеня дефекту аортального клапана, функціонального стану міокарда, комбінації цього пороку з іншими пороками серця. При невеликому ступені аортальнийнедостатності рентгенологічно можуть бути відсутні помітні ознаки збільшення лівого шлуночка. При значному дефекті рано чи пізно розвивається характерна рентгенологічна картина (рис. 33). При дослідженні в дорсовентральной і лівої косою проекціях відзначається виражене випинання дуги лівого шлуночка, причому вона подовжена і глибоко занурена в тінь діафрагми- верхівка серця закруглена. Характерно, що при пороке- ревматичної етіології значне збільшення розмірів лівого шлуночка може поєднуватися з хорошою компенсацією, в той час як при сифілітичному пороці серцева недостатність часто розвивається до значного збільшення серця. У лівій косій проекції закруглений контур збільшеного лівого шлуночка проектується на хребет і часто ззаду від нього. У дорсовентральной проекції дуга аорти па лівому контурі супракардіальной тіні. У лівій косій проекції лівий контур низхідній аорти розташовується лівіше звичайного, а кут між дугою аорти і дугою лівого шлуночка стає глибоким (типова аортальна конфігурація тіні серця). При цьому часто спостерігається випинання висхідної аорти, яка зміщує вправо верхню порожнисту вену і утворює більшу частину правого контуру супракардіальной тіні. У лівій косій проекції контур висхідної аорти виступає вперед, аортальне вікно збережено, аортальна дуга помітно розгортається.
Пульсація як лівого шлуночка, так і аорти буває підвищеної амплітуди (глибока) з дуже швидким переходом від систоли до диастоле (різка). Часто можна відзначити різко виражені «руху коромисла» між контуром лівого шлуночка і контуром аорти ( «танцює серце»). При цьому в правій косій проекції ретрокардіального простір вільно і коптрастірованний стравохід не відхиляється. У стадії декомпенсації вади тінь серця може бути збільшена і вправо, кут між дугою аорти і лівого шлуночка стає менш глибоким, талія серця згладжується, посилюється раніше незмінений легеневий малюнок (за рахунок венозного застою), а в правій косій проекції контрастіровапний стравохід може відхилятися назад по дузі значного радіусу ( «митрализация» пороку). Звапніння країв аортального отвору при «чистої» аортальнийнедостатності зустрічається рідко і краще виявляється за допомогою електронно-оптичного перетворювача і рентгенокінематографію.
Ангіокардіографія може застосовуватися для уточнення ступеня недостатності аортального клапана.
Електрокардіографія. З розвитком повної картини неускладненій аортальнийнедостатності на електрокардіограмі виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення вольтажу зубця R і часу внутрішнього відхилення в лівих грудних відведеннях, поява глибоких зубців S у правих грудних відведеннях, розширення QRS більш ніж па 0,1 с).
Мал. 34. Електрокардіограма хворого з аортальною недостатністю. Виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Часто відзначаються зміщення інтервалу S-Т вниз (з опуклістю вгору) і інверсія зубців Т в лівих грудних отведешш з і в aVL при вертикальній або в aVF при горизонтальній позиціях серця, що визначається як перевантаження лівого шлуночка. Кут головного вектора QRS у фронтальній
площині лежить в середньому близько + 43 ° (- 17 ° h83%)
(Iieidel, 1976). Поєднання високих зубців R і загострених позитивних зубців Т в лівих грудних відведеннях як ознака діастолічної перевантаження лівого шлуночка зустрічається досить рідко. Відхилення електричної осі вліво в стандартних відведеннях спостерігається при відсутності тенденції до вертикальної позиції серця. При тенденції до горизонтальної позиції в стандартних відведеннях відзначається характерний лівий тип електрокардіограми з високим зубцем Rj, зниженням інтервалу S-Tj і інверсією зубця Т1. Можуть бути виявлені ознаки блокади лівої ніжки предсердпно-шлуночкового пучка, іноді подовження інтервалу Р-Q, ознаки коронарної недостатності (рис. 34).
З розладів ритму найчастіше зустрічаються шлуночковіекстрасистоли, рідше - напади шлуночкової пароксизмальної тахікардії. Мерехтіння передсердь при компенсованій і неускладненій аортальнийнедостатності спостерігається досить рідко.
При декомпенсації вади можуть з`явитися ознаки гіпертрофії лівого передсердя (двогорбий розширені зубці Pi, і, v3, 4 ідвофазні зубці Pv1,2).
Векторкардіографія дозволяє виявити гіпертрофію лівого шлуночка. При прогресивно розвивається гіпертрофії серце приймає горизонтальне положення і повертається навколо поздовжньої осі проти годинникової стрілки. Збільшується електричний потенціал, що виникає в процесі збудження серця. Змінюються процеси деполяризації і реполяризації. М. Б. Тартаковський і Е. А. Соловйова (1960) вважають, що на векторкардіограмме значно раніше виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ніж на електрокардіограмі. Петля розширюється і орієнтована вліво, назад і трохи вгору, петля Т повертається вправо і вперед. Кут QRS-Т поступово збільшується, і в ряді випадків відзначається його повна дискордантність.
Фонокардіографія. Запис фонокардіограмми з місця найбільшої чутності діастолічного шуму показує, що безпосередньо за головними коливаннями II тону слідують коливання високої частоти (до 600 800 Гц) і невеликої амплітуди, слабші до кінця діастоли (decrescendo, рис. 35). Аортальний діастолічний шум визначається найкраще на аускультативном і високочастотному каналах і ніколи не фіксується на низькочастотному каналі (на відміну від мітрального діастолічного шуму). Шум краще реєструється в експіраторной паузі, іноді при нахилі тулуба вперед або в колінно-ліктьовому положенні (Фонокардиограмма при цьому спотворюється м`язової тремтінням).
Тривалість діастолічного шуму дозволяє в певній мірі судити про ступінь аортальної недостатності. При дуже малих дефектах, як правило, реєструються найбільш короткі диастолические шуми. Над підставою серця при гемодинамічно значної аортальнийнедостатності реєструється «супроводжуючий» систолічний шум, який зазвичай з`являється на самому початку вигнання, має спадну форму, невелику амплітуду і займає не більше 2/3 систоли (А. Л. Міхнєв і ін., 1963- До . Холльдак, Д. Вольф, 1964- І. А. Кассирский, Г. І. Кассирский, 1964). Цей шум частіше виникає при значному розширенні лівого шлуночка і аорти. Іноді він по своїй конфігурації може нагадувати шум при стенозі аорти (В. Йонаш, 1960).
Мал. 35. полікардіограмма в нормі (А) і при недостатності клапана аорти (Б). 1 - електрокардіограмма- 2, 4 - Фонокардцограмми зняті з точки на високочастотному каналі (частота 400-600 Гц), зареєстрований високоамплітудний діастолічний шум, злитий з II тоном і «супроводжуючий» систолічний шум-3 каротидна сфигмограмма високої амплітуди з крутим підйомом і спуском. Інцізура згладжена.
На фонокардиограмме, знятої на верхівці серця, I тон може бути не змінений (К. Холльдак, Д. Вольф, 1964) або навіть акцептований (В. Йонаш, 1960), але все ж хащ «спостерігається зниження його амплітуди. У ряді випадків реєструється високоамплітудний тон розтягування аорти (систолічний галоп по В. П. Образцову), який збігається з початком підйому синхронно зареєстрованої сфігмограми сонної артерії. Часто фіксується додатковий III діастолічний тон низької та середньої частоти, який розцінювався Н. Д. Стражеско (1935) як рання ознака недостатності міокарда. При помітному ослабленні лівого шлуночка і різкому зниженні його тонусу може виникати і IV передсердний тон, причому обидва додаткових тоня можуть бути більшою амплітуди і частоти, що на тлі тахікардії дає своєрідну фонокардіографічне картину ритму галопу (суммационного галоп). На верхівці іноді реєструється невисокий регресний систолічний шум внаслідок відносної недостатності мітрального клапана.
У тих випадках, коли визначається шум Флінта, фонокардіографічне дослідження показує, що враження про наявність Пресістоліческій шуму у деяких хворих викликано або гучним передсердним тоном, або роздвоєнням I топа внаслідок блокади лівої ніжки, або виділенням тону розтягування аорти, тобто шум Флінта, по- мабуть, часто представляє собою ілюзію пресістоліческій шуму (Luisada, 1958, і ін.). Однак, на думку деяких авторів (Б. І. Трусевич, 1955- Segal, Harvey, 1958, і ін.), Цей феномен часто реєструється на фонокардиограмме у хворих з аортальною недостатністю, утворюючи низько- і середньо частотні crescendo і не супроводжуючись високою I тоном .
Другий тон на підставі серця при вираженому ступені ревматичної недостатності аортального клапана майже завжди має низьку амплітуду і реєструється в цих випадках тільки па низькочастотному каналі. При невеликому дефекті клапана II тон може бути нормальної амплітуди. При хвороби Ходжсона амплнгуда II тону на аорті збільшена.
Фоноартеріографія.
Фопограмма, записана з сонної артерії у здорових осіб (рис. 36), тонами, відповідними систолическому розтягування артеріальної стінки і передачі хвилі крові від замкнутих стулок аортального клапана на початку діастоли.
Мал. 36. Артеріофонограмми і швидкісні диференціальні сфігмограми:
А - здорових осіб, зареєстровані з зовнішньої сонної артерії (а, б, в) і стегнової артерії (г) - Б - хворого з аортальною недостатністю, зареєстровані з a. carotis (а), з точки максимальної пульсації дуги аорти в яремній ямці (б), з стегнової артерії (без натискання мікрофоном на артеріі- в).
При аортальнийнедостатності на фоноартеріограмме сонної артерії реєструється I систолічний тон збільшеною амплітуди, а II тон, як правило, не фіксується при гемодинамічно значному клапанному дефекті. У випадках, коли аортальний діастолічний шум краще чути надаортою, він може проводитися па сонної артерії і реєструватися на фоноартеріограмме, причому на записаної з яремної ямки зазвичай фіксуються ті ж звукові феномени, що і в другому міжребер`ї праворуч від грудини.
На фоноартеріограммах, записаних з стегнової артерії, в нормі (без прідавліванія мікрофоном) тони зазвичай не реєструються. При аортальнийнедостатності (рис. 37) можна відзначити високу амплітуди тон, відповідний швидкому розтягуванню артерії, і рідко II тон, що виникає при прискореному спадении артеріальної стінки (подвійний тон Траубе). При відповідному оптимальному тиску мікрофоном на стегнову артерію (або пальцем нроксімальнее місця докладання мікрофона) можна зареєструвати, крім зазвичай виникає судинного систолічного шуму, патологічний діастолічний шум (подвійний шум Дюрозье).
Кардіографія (апекскардіографія). Верхівкова кардіограма (апекскардіограмма) при аортальнийнедостатності зазвичай характеризується ранньої високою систолічною хвилею, відповідної напрузі шлуночка, і наступним за нею глибоким систолічним спадом відповідно фазі вигнання крові з шлуночка (рис. 38). Зубець швидкого наповнення лівого шлуночка, як правило, різко виражений (особливо при ослабленні тонусу мипщи лівого шлуночка). При записи кардіограми медиальнее верхівки серця на грудині і в області мечоподібного відростка часто реєструється глибоке систолічний відхилення кривої вниз.
А, 1 - електрокардіограмма- на каротидних артеріофонограммах (2,4). чітко виявляються два невисокою амплітуди тони, на швидкісних каротидних сфігмограмою (3) - початок систолічного підйому, інцізура і систолічний «злам» кривої, що дозволяє розділити фази швидкого і скороченої ізгнанія- на артеріофонограмме з стегнової артерії - низькоамплітудних систолічний тон, відповідний систолическому піку на швидкісний сфигмограмме. Б. t-електрокардіограмма- на каротидної артеріофонограмме (2, 4) видно високий систолічний тон на тлі Аутохтонние (місцевого стенотического) систолічного шуму-II тон отсутствует- на швидкісний каротидної сфигмограмме (3) видно високий систолічний підйом з роздвоєним низхідним коліном, інцізура зберігається . Артеріофонограмма з яремної ямки чітко реєструє низькочастотний шум систоли і високочастотний регресний діастолічний шум. На артеріофонограмме з стегнової артерії добре видно систолічний тон, високої амплітуди співпадає з піковою швидкісний сфігмограми шум Дюрозье).
А - без натискання мікрофоном на артерію- ь - з натисканням, при якому високоамплітудний систолічний тон (відповідний аускультативній «пістолетної» тону) переходить в стенотичних шум і з`являється низькоамплітудних більш високочастотний протодиастолический шум.
Мал. 37. Електрокардіограма (1), артеріофоіограмма (2, 4) і швидкісна сфигмограмма з a. femoralis (3) хворого з аортальною недостатністю.
У другому міжребер`ї справа у грудини на кардіограмі може бути зафіксований систолічний підйом кривої. Іноді на верхівкової кардіограмі виявляється друга позитивна хвиля в середині систоли, що, можливо, є відображенням бісістоліі.
Сфігмографія при аортальнийнедостатності дозволяє виявити характерні зміни кривої центрального і периферичного артеріального пульсу.
Крива пульсу сонної артерії при вираженій аортальнийнедостатності зі значним зниженням діастолічного тиску має високу амплітуду, круту Анакроту, часто загострену вершину, круту Катакроту зі згладженої инцизурой і частим відсутністю дикротичної хвилі. Іноді чітко видно роздвоєння верхівки пульсової хвилі [см. Мал. 35, Б (2)] - pulsus bisferiens, яке нерідко відповідає подвійному серцевого поштовху (бісістолія по В. П. Образцову). Характерно, що така форма центрального пульсу не реєструється при прямому методі дослідження за допомогою пункції артерії, а тільки після притиснення артерії пелотом сфигмографию, манжетою або пальцем. Інцізура і Дикротичний хвиля можуть бути згладжені, подвійної вершини не спостерігається.
Мал. 38. Апекскардіограмми швидкості (3) здорової людини (А) і хворого з аортальною недостатністю (Б).
1 - електрокардіограмма- 2 - каротидна сфігмограмма- 4 - Фонокардиограмма.
А - на фонокардиограмме чітко видно фізіологічні тони, що збігаються відповідно з передсердної хвилею «а» і зубцем швидкого наповнення (f) апекскардіограмми- на останній чітко видно систолічний «злам», що дозволяє розділити фази швидкого і повільного ізгнанія- Б - верхівкова кардіограма має виражений повторний систолічний підйом (стрілка спрямована вгору). На каротидної сфигмограмме видно крутий анакротической підйом. Високоамплітудний III тон на фонокардиограмме збігається з зубцем швидкого наповнення (f) верхівкової кардіограми.
Зазвичай відзначається деяке збільшення швидкості поширення пульсової хвилі.
Швидкісна сфигмография - запис артеріального пульсу за допомогою дифференцирующего пристрою, що перетворює криву зміщення артеріальної стінки в криву швидкості зсуву. На диференційованої сфигмограмме визначаються набагато виразніші і характерні зміни, ніж на звичайній сфигмограмме. При аортальнийнедостатності па швидкісний сфигмограмме сонної артерії часто вдається отримати вторинну хвилю і чітку инцизурой в тих випадках, коли вона не р
