Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці - клінічна електроенцефалографія
Відео: Неврологія
Відео: Локальна ін`єкційна терапія при тунельних невропатіях
8
Електроенцефалограми ПРИ СУДИННИХ УРАЖЕННЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ХВОРИХ В нейрохірургічних клінік
Протягом останніх десятиліть відзначені швидким розвитком загальної оперативної хірургічної техніки і техніки нейрохірургічних операцій, зокрема, в зв`язку з застосуванням нових дегидратирующих коштів, гіпотермії, керованого дихання і керованої артеріальної гіпотонії. Це дало можливість оперувати на судинах головного мозку. Увага нейрохірургів стали залучати хворі з крововиливами в мозок і різними судинними аномаліями.
У цій главі йдеться про характерні особливості ЕЕГ при таких судинних ураженнях головного мозку, при яких порушується питання про можливість оперативного лікування. До таких захворювань належать насамперед різні аневризми судин головного мозку.
Багато поширені захворювання судин головного мозку (як, наприклад, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, артеріосклероз мозкових судин, багато форм інсультів, різні форми мігрені та ін.) Лікуються переважно консервативно. ЕЕГ при таких захворюваннях ми розглядаємо лише в найзагальнішому вигляді, відсилаючи бажаючих більш детально познайомитися з цим питанням до спеціальних робіт (Е. А. Жирмунская, 1963- Е. А. Жирмунская, А. Н. Колтовер, 1967-
В. А. Чухрова, 1972), в яких детально описуються зміни електричної активності мозку при відповідних формах патології.
Згідно із загальноприйнятою думкою, зміни ЕЕГ при судинних ураженнях головного мозку мало чим відрізняються за своїм характером від змін, що спостерігаються при пухлинах головного мозку і при інших органічних ураженнях великих півкуль. При судинних порушеннях можна бачити все ті ж форми патологічної електричної активності, які були описані для ЕЕГ хворих з пухлинними ураженнями і при цьому зберігаються ті ж принципи локалізації вогнища патологічної активності. Спроби знайти в ЕЕГ конкретні особливості, які є специфічними для окремих нозологічних форм, що проводилися на початку 30-х років цього століття (Н. Berger, 1938- F. Gibbs, E. Gibbs, 1941 Lennox, 1937, і ін.), В врешті-решт, зазнали невдачі. Згідно з уявленнями більшості авторів, зміни ЕЕГ при захворюваннях судин головного мозку неспецифічні (Hubach, Strack, 1965- Jasper, 1948- Jung, 1966- E. А. Жирмунская, 1967). Тому в тих випадках, коли треба судити про нозологічної формі захворювання, дані ЕЕГ виявляються, як правило, недостатніми. Там же, де мова йде про локалізацію ураження мозку, обумовленому судинними порушеннями, ЕЕГ так само, як і при пухлинних ураженнях, часто є цінним діагностичним методом. При цьому, не дивлячись на основні положення про адресності окремих компонентів ЕЕГ для окремих нозологічних одиниць, підтримуваних більшістю фахівців з клінічної електроенцефалографії, можна говорити про значну цінності даних ЕЕГ при різних захворюваннях, так як динаміка змін ЕЕГ і взаємовідношення вогнищевих і локальних змін часто бувають різні в залежно від характеру основного захворювання. Дослідники, що займаються питаннями характеристики ЕЕГ при судинних ураженнях головного мозку, описують в першу чергу зміни, що спостерігаються при гіпертонічній хворобі, оскільки гіпертонія є одним з найбільш поширених форм патології судинної системи і часто лежить в основі більш важких захворювань.
В даний час встановлено, що при гіпертонічній хворобі змінюється біоелектрична активність головного мозку (Bagchi el al., 1950 С. А. Палатник і ін., 1951 Л. І. Ільїна, 1952- В. Ахобадзе, 1953- 1956- Walker , Krump et al., 1956- E. А. Жирмунская, 1963,1968) .Зміна ці виражені дифузно по всіх областях мозку і проявляються в дезорганізації альфа-ритму, наростання швидких коливань і появі повільних хвиль в ЕЕГ. Зміни ЕЕГ збільшуються в міру прогресування захворювання і в пізніх стадіях розвиваються в повній мерс, виявляючи основні зміни, характерні для гіпертонічної хвороби: дифузну дізрітмія біоелектричної активності з тенденцією до домінування у всіх областях патологічних повільних і гострих хвиль (Є. А. Жирмунская, 1963) . Однак тенденція до поглиблення патологічних змін з плином часу виявляється не завжди і не всі автори дотримуються єдиної думки щодо відображення на ЕЕГ стадії гіпертонічної хвороби. При мозковому інсульті дані ЕЕГ можна використовувати для локалізації інсульту. Ряд авторів визнають цінність даних ЕЕГ для локалізації гематоми по глибині при мозковому інсульті, вказуючи, що при коркових ураженнях реєструється грубий чітко окреслений вогнище, в той час як при глибинних гематомах вогнищеві зміни виражені нечітко або відсутні (Cobb, 1966- Rohmer, Gastaut, Dell , 1952- van Buskirn, Zarling, 1951).
Є різні думки щодо можливості за даними ЕЕГ диференціювати характер інсульту: крововиливи або розм`якшення. Ряд авторів (Zfass, Hoffer, 1950 Ilarvald, Skinhy, 1956- Guillaume et al., 1957, і ін.) Вважають, що але даними ЕЕГ можна відрізнити крововилив від розм`якшення. Вони вказують на те, що для розм`якшення більш характерно сплощення кривої над ділянкою ураження, а для геморагії - вогнище у вигляді дельта-хвиль.
Інші автори (Walter, Fang, 1958- Мартинов, 1958, Жирмунская, 1963 і ін.) Вважають, що для картини ЕЕГ найбільше важить локалізація ураження, ніж його характер, і що глибинні розм`якшення дають картину дифузійної дельта-активності, як і глибинні геморагії, в той час як невеликі поверхневі геморагії не дають чіткого фокусу дельта-хвиль. Для мозкових інсультів відзначається дуже характерна динаміка змін ЕЕГ: в перші години після інсульту - грубі загальномозкові зміни, потім ці зміни концентруються над ділянкою ураження і потім, через 1-2 місяці, різко зменшуються, аж до повного їх зникнення. Через 1-2 роки після інсульту, навіть важкого і з залишковими явищами (геміпарез, афазія і т. П.), ЕЕГ може виявитися нормальною. За словами Юнга, при інсультах старі вогнища на ЕЕГ «безсимптомні» (т. Е. Не виявляються у вигляді локальних змін ЕЕГ).
Резюмуючи свої спостереження над ЕЕГ при мозковому інсульті, Е. А. Жирмунская вважає встановленими наступні положення: 1) зміни біопотенціалів мозку при порушеннях мозкового кровообігу не є специфічними для цих розладів. Зміни ЕЕГ виражаються в дезорганізації альфа-ритму, появі тета-і дельта-хвиль, гострих хвиль, пароксизмальної активності та порушеннях електричної реактивності мозку-2) ступінь змін ЕЕГ визначається насамперед давністю мозкового інсульта- в хронічних випадках навіть при наявності залишкових явищ у вигляді гемипарезов, афазій і т. п. ЕЕГ нерідко не мають істотних відхилень від норми-3) в більш гострих випадках ступінь порушення біопотенціалів мозку визначається головним чином розмірами і глибиною залягання вогнищ порушення мозкового кровообігу.
У віддалені терміни після мозкового інсульту, коли ЕЕГ майже повністю відновлюється, деякі патологічні зміни в ній можна виявити при застосуванні функціональних навантажень, зокрема роздратування мигтючим світлом (Л. Г. Макарова, 1963).
Різні зміни можна спостерігати в ЕЕГ і при тромбозах і стенозах магістральних артерій (сонних і вертебральних) і при їх патологічної звивистості. Ступінь змін ЕЕГ залежить від ступеня порушення мозкового кровообігу і можливого колатеральногокровообігу. У таких хворих велику діагностичну цінність мають функціональні проби зі здавленням одного або двох судин (В. А. Чухрова, 1962, 1964, 1965, 1966, 1968).
Зміни ЕЕГ можна спостерігати і при менш грубих судинних порушеннях, що викликають лише минущі порушення мозкового кровообігу - при мігрені. У таких хворих зміни ЕЕГ виражені не різко і в більшій частині мають ознаки впливу патологічного процесу на діенцефальні структури мозку (М. Л. Федорова, 1969).
В нейрохірургічної клініці доводиться стикатися з цими нозологічними одиницями лише в частині випадків, коли виникають показання до оперативного втручання або питання диференціального діагнозу. Іноді вогнищеві ураження головного мозку, обумовлені на гіпертонічну хворобу і церебральний атеросклероз, клінічно проявляються пухлинних синдромом. Такі процеси течуть з синдромом підвищення внутрішньочерепного тиску або ж повільним, поступовим формуванням гніздову церебральної симптоматики. Ці обставини ускладнюють розмежування між пухлинним і судинним ураженням головного мозку. За даними М. А. Пулатова (1962), залучення при цьому ЕЕГ може надати деяку допомогу в диференціальному діагнозі. Еквіпотенційної змін ЕЕГ по відношенню до природи пухлинного процесу веде до необхідності зіставлення вогнищевих і загальномозкових змін ЕЕГ при обліку всієї клінічної картини захворювання. У монографії М. А. Пулатова проаналізовано 100 спостережень з вогнищевим ураженням головного мозку, обумовленим на гіпертонічну хворобу і атеросклерозом- клінічна картина в цих випадках була типовою і нагадувала пухлинний процес. Як показано в цьому дослідженні, при вогнищевих ураженнях головного мозку, обумовлених гіпертонічну хворобу та атеросклероз, в більшості випадків настають локальні зміни ЕЕГ. Ці зміни різноманітні за характером і інтенсивності. У той же час загальний характер ЕЕГ в цих випадках зберігає риси, характерні для хворих на гіпертонічну хворобу, а саме дізрітмія, нестійкість патологічної активності, мінливість всіх ритмів поряд з наявністю дифузної, а нерідко і осередкової дельта-активності. На відміну від пухлинного процесу для цих змін характерно те, що вони згладжуються з плином часу після інсульту.
Таким чином дізрітмічний характер ЕЕГ при поступової її нормалізації зі схильністю до зменшення вогнищевих змін свідчить про те, що в основі спостережуваної церебральної осередкової патології лежить або гіпертонічна хвороба, або церебральний атеросклероз. Поєднання елементів ЕЕГ, характерних для гіпертонічної хвороби і атеросклерозу, з клінічною картиною пухлинного захворювання відрізняє цих хворих від хворих з пухлинним процесом, що треба мати на увазі при диференціальному діагнозі.
Останнім часом хворі з субарахноїдальними крововиливами часто надходять в нейрохірургічну клініку для встановлення причини крововиливу і подальшого оперативного лікування (при наявності відповідних показань). Однією з частих причин субарахноїдальних крововиливів, особливо в молодому віці, є аневризми судин головного мозку. Протягом багатьох десятиліть аневризми головного мозку вдавалося діагностувати за життя хворого тільки в рідкісних випадках, а звичайне консервативне лікування їх було малоефективним. Завдяки широкому введенню в практику церебральної ангіографії стала можливою прижиттєва діагностика аневризм і були створені передумови для успішного хірургічного лікування цього небезпечного захворювання. У зв`язку з цим аномалії і аневризми судин головного мозку стали об`єктом пильної уваги невропатологів і нейрохірургів багатьох країн світу.
Протягом останніх десятиліть виявилися особливо плідними у вивченні клініки і діагностики аневризм мозкових судин- хірургічний метод їх лікування набув широкого поширення (Dandy, 1944- Tonnis, 1936- Pool, 1939 Е. І. Злотник, I960- А. І. Арутюнов, 1961-
А. Н. Коновалов, 1962-1970). Хірургічний метод лікування аневризм головного мозку пред`явив нові вимоги до неврологічного діагнозу аневризми і разом з тим до електроенцефалографії як до одного з методів, що складають комплексне неврологічне обстеження хворого. З`явилася необхідність більш ретельно оточити зміни ЕЕГ при аневризмах мозкових судин і значення цього методу у встановленні діагнозу та показань в операції.
Відповідно до сучасної класифікації, аневризми судин головного мозку діляться на артеріальні і артеріо-венозні. Ці два види аневризм істотно розрізняються за клінічним перебігом. Виявляються також помітні відмінності в ЕЕГ у хворих з цими формами захворювань.
