Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін - клінічна електроенцефалографія
ВИЯВЛЕННЯ ВОГНИЩЕВИХ ОЗНАК У ЕЕГ НА ТЛІ грубо Загальмозкові ЗМІНУ біоструми
Описані в попередньому розділі методи афферентной і інших видів стимуляції вогнища патологічної електричної активності ефективні на тлі грубих загальномозкових змін ЕЕГ, переважно ирритативного характеру.
Виявлення вогнища патологічної електричної активності на тлі грубих загальномозкових змін ЕЕГ вимагає істотно інших методичних прийомів. Хворі з такими грубими змінами ЕЕГ, як правило, обстежувалися в тяжкому стані, з вираженими ознаками внутрішньочерепної гіпертензії, загальномозковими симптомами і чіткими ознаками здавлення стовбура мозку. У ЕЕГ при цьому в більшості випадків домінують дельта-хвилі і більш повільні хвилі великої амплітуди і тривалості, які спостерігаються на тлі різко скороченої альфа-ритму. При прогресивному погіршенні стану хворого спостерігається спочатку наростання амплітуди і тривалості дельта-хвиль, а потім настає друга фаза у вигляді загального зниження вольтажу всіх форм биопотенциалов, в тому числі і повільних, внаслідок чого ЕЕГ набуває вигляду так званої плоскої кривої (В. Е. Майорчик , А.А. Соколова, Т. О. Фаллер, 1962).
Подібна динаміка спостерігається і в зоні вогнища патологічної активності, де після наростання локальних дельта-волі амплітуда їх помітно знижується при збільшенні періоду. Сплощення дельта-активності в зоні максимальних змін ЕЕГ в значній мірі є причиною відсутності вогнища в цих випадках, так як на тлі дифузної дельта-активності сплощені дельта-хвилі в зоні вогнища виявляються нечітко і нестійкий, переважно при монополярной записи. При біполярних відведеннях це зниження амплітуди, природно, маскується більш високоамплітудними активністю сусідніх ділянок мозку.
Дія аферентних подразнень у цій категорії хворих виявляється інакше, ніж у попередньої групи. Тут зміни в осередку можуть бути відсутніми і міжпівкульна асиметрія виявляється лише за рахунок почастішання биопотенциалов і появи альфа-подібного ритму в сусідніх і віддалених областях півкуль (В. Е. Майорчик, А. А. Соколова, 1959 А. А. Соколова, Т. О. Фаллер, 1962- А. А. Соколова, 1969).
Більш ефективним методом виявлення вогнищевих змін в ЕЕГ у подібних хворих є реєстрація ЕЕГ після застосування засобів, що зменшують набряк мозкової тканини, а отже, і вираженість загальномозкових порушень біопотенціалів.
Застосування дегидратирующих речовин. З метою зменшення загальномозкових змін ЕЕГ, обумовлених гіпертензією, застосовується запис ЕЕГ після застосування дегидратирующих засобів: глюкози, меркузал, сечовини. Ряд дослідників відзначають, що при цьому помітно зменшується дифузна дельта-активність, на тлі чого демаскує вогнищеві прояви, якщо вони є в межах великих півкуль (Javiri, 1961- Silverman et al., 1961- Данскер і ін., 1965 А. А . Соколова та ін., 1964- С. Д. Додхоев, 1964).
Мал. 84. Виявлення вогнища патологічної активності під впливом дегідратації. ЕЕГ хворого 3. з меланобластома в лівій скроневій області.
1-до дегідратації: Б через день після початку дегідратації.
Мал. 85. Зникнення вогнищевих змін в ЕЕГ у міру погіршення стану хворого і наростання загальномозкових змін біострумів. ЕЕГ хворий П. з арахнондендотеліомой в лівій потиличній області в поєднанні з хворобою Педжета. А - до дегідратації: Б на тлі дегідратації.
Порівняння впливу на ЕЕГ різних дегидратирующих речовин показує, що найбільш ефективним і довготривалим засобом є гіпертонічний розчин сечовини. Розчини меркузал і новуріта також нормалізують ЕЕГ, проте за своєю ефективністю ці препарати поступаються мочевине. Помітний електроенцефалографічний ефект від новуріта і меркузал можна отримати в тих випадках, коли вони застосовуються в комплексі з іншими гіпертонічними розчинами.
У наших спостереженнях враховувався ефект не від одноразового застосування дегидратирующего кошти, а дія цілого курсу дегідратації, що включає глюкозу, хлористий натрій, сірчанокислої магнезії, меркузал. Цей курс, як правило, приводив до помітного поліпшення стану хворого. Запис ЕЕГ проводилась до початку дегідратації - при надходженні і через кілька днів - на тлі проведеного курсу, коли відзначалося поліпшення в клінічному стані хворих.
Позитивний клінічний ефект дегідратаційних терапії при пухлинах мозку супроводжується зменшенням загальномозкових змін коркових биопотенциалов. Зрушення ЕЕГ в сторону нормалізації, т. Е. Зменшення дифузних дельта-хвиль і поява короткого періоду альфа-ритму під впливом дегидратирующих речовин, спостерігався у 84 з 110 хворих (76,6%). Підкреслення зони локальних поліморфних дельта-хвиль після дегідратації зазначалося у 52 з 57 хворих з локалізацією в корі і в прилеглому білій речовині, у 19 з 36 хворих з пухлинами глибинних і серединно розташованих утворень мозку.
Як приклад впливу дегідратації на ЕЕГ можна навести дані дослідження хворого 3. (рис. 84).
Хворий поступив в інститут у важкому стані. При першому обстеженні відзначався різко виражений синдром внутрішньочерепної гіпертензії з млявістю, завантаженістю, аспонтанностью. Дегідратація привела до деякого поліпшення в стані хворого, зменшилися головний біль і ступінь завантаженості, став більш доступний контакт з хворим. На операції була виявлена меланобластома лівої скроневої частки. Ка ЕЕГ при першому обстеженні відзначалися дуже грубі загальномозкові зміни біострумів у вигляді домінування у всіх відведеннях дельта-хвиль великої амплітуди і тривалості (75-80 мкв. 1-2 Гц). На цьому тлі не вдавалося виявити ніяких вогнищевих знаків (рис. 84, Л). Після курсу дегідратації було відзначено динаміку зі зменшенням загальномозкових змін біострумів: при збереженні дельта-активності у всіх відведеннях відзначається зменшення періоду повільних коливань (до 3 Гц). Виявляється міжпівкульна асиметрія зі зниженням амплітуди повільної активності в «здоровому» півкулі і наростання амплітуди дельта-активності в зоні вогнища. У передніх відділах «здорового» півкулі з`являлася синхронна ритміка (6-7 Гц). Максимум повільної активності визначається в лівій скроневій області. Слід звернути увагу на те, що вогнищеві зміни проявляються у вигляді дельта-хвиль, знижених по амплітуді (хоча і розтягнутих по періоду) в порівнянні з дельта-активністю навколишніх областей (рис. 84, Б).
Дегідратація не завжди веде до зменшення загальномозкових змін і доповнень до більш чіткому виявленню вогнища патологічної активності в ЕЕГ. У меншої частини хворих відзначалося відсутність чіткого клінічного ефекту від дегідратації. При цьому були відсутні і зміни на ЕЕГ, а в деяких випадках спостерігалося навіть наростання загальномозкових змін, незважаючи на проводилася дегідратацію (рис. 85). Відсутність впливу дегідратації на динаміку ЕЕГ і на поліпшення клінічного стану хворого є ознакою несприятливого прогнозу і, очевидно, пов`язано або з грубим незворотних набряком мозкової тканини, або з важкою інтоксикацією. Зміни ЕЕГ під впливом дегідратації нерідко передують клінічного прояву поліпшення функціонального стану головного мозку, представляючи, таким чином, об`єктивні дані для судження про ефект застосованої дегідратації.
Реєстрація ЕЕГ в умовах темнової адаптації та сну. Істотні зміни в ЕЕГ спостерігаються не тільки при включенні аферентних подразнень, а й при виключенні аферентного потоку, зокрема, шляхом зменшення світлових імпульсів при тривалому перебуванні хворих в затемненій камері (Н. П. Бехтерева, 1962- Т. С. Степанова, 1964) . У Ленінградському інституті нейрохірургії було показано, що в процесі адаптації хворого до темряви відзначається наростання амплітуди біопотенціалів і посилення процесів синхронізації в ЕЕГ, збільшення повільних хвиль і в області вогнища, в окремих випадках - розширення зони повільних хвиль (Т. С. Степанова, 1964) . Автор припускає, що в умовах темнової адаптації на фоні зниженого коркового тонусу мають місце перебудови межцентральних взаємин, які можуть посилювати нечітко виражені в стані неспання вогнищеві зміни біопотенціалів кори.
У лабораторії Лbbs з 1947 р проводяться дослідження ЕЕГ під час сну з метою провокації патологічних проявів активності у хворих на епілепсію.
В даний час широко застосовується, особливо в психіатричній і неврологічній клініках, реєстрація ЕЕГ під час медикаментозного сну (барбітурати, хлоралгідрат, хлорпромазин, Мегафен і ін.). Вже через півгодини після прийому снодійних на ЕЕГ реєструється перехід від легкої до середньої фазі сну. Більшість авторів сходяться на думці, що на тлі сну більш чітко виявляються в ЕЕГ різні компоненти епілептоідной активності, зокрема високоамплітудні розряди і гострі хвилі, які виступають рельєфніше при сповільненій під час сну фонової активності, ніж при дізрітмічной вихідної ЕЕГ.
У хворих з пухлинами головного мозку дослідження ЕЕГ під час сну мають більш обмежене значення, будучи доцільними, однак, при тих вогнищевих ураженнях мозку, які викликають стійкі ірритативні загальномозкові зміни, що маскують зону локальних змін біопотенціалів.
