Ти тут

Співвідношення локальних і загальних змін еег, прояв вогнища - клінічна електроенцефалографія

Зміст
клінічна електроенцефалографія
електроенцефалографія
Гіпотези про походження електричної активності
Методика реєстрації та дослідження
Електроди і їх комутація
Підсилювачі, самописці
Калібрування каналу електроенцефалограф
Розпізнавання і усунення артефактів в запису
Прийоми застосування функціональних навантажень, реєстрації електричної активності
Електроенцефалограма здорової людини
Зміни ЕЕГ при різних функціональних станах мозку
Реакція ЕЕГ на ритмічні роздратування, умовнорефлекторні зміни
Фізіологічна оцінка змін ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Природа вогнища патологічної електричної активності
Локальні зміни ЕЕГ різного типу в зоні пухлини
Вторинні зміни ЕЕГ, виражені на відстані від пухлини
Диференціація екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлин
Співвідношення локальних і загальних змін ЕЕГ, прояв вогнища
Зміни ЕЕГ залежно від локалізації пухлини мозку
Пухлини лобової локалізації
Пухлини тім`яної і тім`яно-центральної локалізації
Пухлини скроневої і потиличної локалізації
Пухлини підкіркового глибинного розташування
Пухлини в області задньої черепної ямки
Диференціація вогнища патологічної активності суб-і супратенторіальні розташування
Електроенцефалографія при пухлинах базальної локалізації
ЕЕГ при пухлинах III шлуночка
ЕЕГ при краніофарінгіома
ЕЕГ при пухлинах гіпофіза
Виявлення нечітко виражених-вогнищевих змін за допомогою додаткових прийомів
Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень
Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін
Зміни викликаних потенціалів при осередкової патології
Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці
ЕЕГ при артеріовенозних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при артеріальних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при спазмах магістральних артерій
ЕЕГ при каротидного-кавернозних сполучення
Електроенцефалограма при черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при посттравматичних коматозних станах
ЕЕГ при закритій черепно-мозковій травмі, ускладненої внутрішньочерепної гематомою
Особливості ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми
ЕЕГ при арахноидитах і арахноенцефаліта
ЕЕГ при абсцесах головного мозку
ЕЕГ при паразитарних формах ураження головного мозку
Вікові особливості ЕЕГ здорових дітей
Загальмозкові зміни ЕЕГ у дітей з ураженням головного мозку
Особливості ЕЕГ при ураженні стовбура мозку на рівні задньої черепної ямки
ЕЕГ дітей з краніофарингіома
ЕЕГ дітей при краніостеноз
ЕЕГ дітей при акклюзіонние гідроцефалії
Автоматичний математичний аналіз ЕЕГ
Частотний аналіз ЕЕГ
Кореляційний аналіз ЕЕГ
Спектральний аналіз ЕЕГ
Інші методи аналізу ЕЕГ людини
література

СПІВВІДНОШЕННЯ локальних І ЗАГАЛЬНИХ
ЗМІНУ ЕЕГ ЗАЛЕЖНО
ВІД СТАДІЇ РОЗВИТКУ ПУХЛИНИ
Велика чутливість нервової тканини, особливо кори головного мозку, її реакція на появу і розвиток об`ємного новоутворення в замкнутій черепній коробці призводять до того, що вогнище патологічної активності в «чистому вигляді», т. Е. Без загальномозкових змін ЕЕГ, зустрічається значно рідше ( 10-15%) `, ніж в поєднанні з тією чи іншою формою загальномозкових зрушень корковою діяльності (85-90%). Осередок патологічної активності у вигляді будь-яких змін ЕЕГ (локальна загостреність альфа-ритму, екзальтація роландіческой ритму, часті коливання і гострі епілептоідние імпульси або ж локальні дельта- або тета-хвилі при нормальній ЕЕГ в інших областях півкуль) реєструється лише в ранніх стадіях розвитку пухлини. Надалі наростання внутрішньочерепного тиску, обумовлене як пухлинним ростом, так і країни, що приєднується на водянку, змінює форму електроенцефалографічного вираження вогнища. Наростання загальномозкових змін ЕЕГ внаслідок загальних гіпертензійного і дислокаційних впливів, а іноді і інфільтративних явищ в сусідній з пухлиною мозкової тканини призводить у деяких стадіях розвитку пухлини до нівелювання локальних порушень ЕЕГ на фоні грубо виражених поширених повільних хвиль великого періоду (0,5-2 Гц ).
Базуючись на співвідношенні вогнищевих і загальномозкових змін електричної активності мозку, можна виділити п`ять стадій розвитку пухлини.

  1. Стадія локального подразнення кори, що знаходиться в сфері безпосереднього іррітірующего впливу з боку пухлини. Загальмозкові зміни відсутні. При збереженні регулярного альфа-ритму з індексом понад 60% вогнище поблизу пухлини проявляється екзальтацією і загостреною формою альфа-ритму, іноді локальної епілептоідной активністю і підвищенням тета-коливань (рис. 42, А).
  2. Тут і в подальшому наведені процентні співвідношення є середніми, взятими на підставі власних спостережень і літературних даних.


Мал. 42. ЕЕГ хворого П-ro з менінгіомою лівої лобної ділянки. Різні форми прояву осередкових зміні в ЕЕГ у міру зростання пухлини.

А - стадія локального подразнення кори - екзальтація н загострена форма альфа-коливань, гострі хвилі в лівій лобовій області: Б стадія чіткого виявлення стійких вогнищевих поліморфних дельта-хвиль в зоні розташування пухлини-В - стадія наростання загальномозкових порушень ЕЕГ: зменшення амплітуди альфа ритму, виразність повільних хвиль в зоні вогнища »» симетричною зоні протилежного полушарія- Г - стадія значних загальномозкових порушень ЕЕГ. Відсутність альфа-ритму на стороні розташування пухлини, різке пригнічення альфа- ритму на протилежному боці, повна ареактивность кори.
У цій ранній стадії пухлинного росту хворі досліджуються порівняно рідко, в основному з новоутвореннями позамозковими - остеоми, менінгіоми, ангіоми. Вплив остеом на ЕЕГ залежить від розмірів, напрямку росту і супутніх порушень місцевого кровообігу.

  1. Стадія чіткого виявлення вогнищевих стійких поліморфних дельта-хвиль (3-5 в секунду), які збігаються з областю розташування пухлини. Зміни альфа-ритму більш виражені на стороні очага- в іншій півкулі подібні зміни відсутні або незначні. У цій стадії дані ЕЕГ про локалізацію вогнища найбільш достовірні, частіше мова йде про діагностику гліом. При менінгіоми на тлі локальних дельта-хвиль, як правило, зберігаються редуковані альфа- і бета-коливання (рис. 42, Б).
  2. Стадія наростання загально мозкових порушень електричної активності внаслідок поширення дельта-хвиль в сусідні з вогнищем і віддалені області ураженого і в меншій мірі протилежної півкулі. Зменшення амплітуди альфа-ритму в 2-3 рази в порівнянні з нормою в обох півкулях. На цій стадії при внутрішньомозкових пухлинах в 40-50% випадків спостерігаються ознаки дратівливої дії пухлини на підкіркові і стовбурові структури у вигляді двосторонніх груп гіперсинхронних тета-ритму (рис. 42, В).
  3. С т а д і я значних загальномозкових порушень ЕЕГ, що маскують вогнище патологічної активності. При повній відсутності альфа-ритму у всіх областях обох півкуль постійно виражені повільні хвилі згладженої форми і великого періоду (0,3-2 коливання в секунду). Періодично з`являються групи мономорфних повільних хвиль (2-4 в секунду). У цій стадії, за даними фонової ЕЕГ, можлива лише приблизна локалізація з зазначенням боку осередкового ураження (рис. 42, Г).
  4. Крайня стадія порушення ЕЕГ з пригніченням всіх форм биопотенциалов кори. Крім відсутності бета-, тета- і альфа-коливань, знижений вольтаж повільних патологічних хвиль, в результаті чого ЕЕГ має вигляд плоскої кривої, що не змінюється при включенні і виключенні подразників. Ареактівность кори в цій стадії, мабуть, пояснюється також і відсутність в ЕЕГ мономорфних повільних синхронних коливань, хоча подальша верифікація нерідко показує безпосередній вплив пухлини на глибинні структури (дислокація їх, а нерідко і інфільтрація). З такого роду грубими загальномозковими змінами електрофізіології має справу, досліджуючи хворих в реанімаційних палатах, де перед ним ставиться питання оборотності або незворотності порушень ЕЕГ.

Зіставлення первинно-вогнищевих, вторинних, дистантних і загальномозкових змін ЕЕГ при екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлинах, в залежності від стадії їх розвитку представлено в табл. 3. Аналіз таблиці призводить до висновку, що диференційний діагноз, але даними ЕЕГ позамозкові і внутрішньомозкової пухлини, найбільш достовірний в другій і третій стадіях, коли є відмінності в характері вогнищевих вимірювань ЕЕГ і коли ще пет характерних для четвертої і п`ятої стадій грубих загальномозкових змін, маскують вогнищеві прояви і при позамозкові, і при внутрішньомозкової локалізації пухлини.

ПРОЯВ ВОГНИЩА У ЕЕГ ЗАЛЕЖНО
ВІД гістологічну природу пухлини

У зарубіжних і вітчизняних клініко-електрофізіологічних дослідженнях, заснованих на великому фактичному матеріалі, є вказівки щодо обмежених можливостей ЕЕГ для судження про гістологічному типі пухлини. Це положення обґрунтовується відсутністю специфічних форм зміни ЕЕГ при органічних захворюваннях мозку. Як відомо, при пухлинах і при інших об`ємних новоутвореннях (абсцеси, гематоми, аневризми) тієї ж локалізації закономірності прояви вогнища на ЕЕГ в основі своїй подібні.

Зміни ЕЕГ хворих з позамозковими і внутрішньомозковими пухлинами


Електр-оенцефа-логра-фіческіеізмененія

Позамозкові пухлини (менінгіоми)

Внутрімозговиеопухолі (гліоми)

стадія развітіяопухолі

вогнищеві локальниеізмененія в зоні пухлини, що не змінюється при афферент- них подразненнях

дистантних вторічноеізмененія, ме-няющісся при аферентних подразненнях

загально мозкові зміни, дедалі менші після дегідратації

вогнищеві локальниеізмененія в зоні пухлини, не змінюються при аферентних подразненнях

дистантних вторічниеізмененія, мінливі при аферентних подразненнях



загальномозкові зміни, дедалі менші після дегідратації

перша

Увеізмененіяамплітуди і загострений-ність альфа-ритму в зоні пухлини

Едінічниеострие потенціали дифузійного характеру. Альфа-ритм збережений

Чи не визначається через швидкого зростання пухлини

друга

Поліморф-ниедельта-хвилі в поєднанні з альфа- і бета-коливаннями



-;

Неустойчівостькорковой ритміки - дізрітмія (поєднання редуцирован-ного альфа-ритму, бета-колебанійі гострих імульсов)

Стійкості-виеочаговие поліморф-ні дельта-хвилі в поєднанні з уповільнений-ниміальфа-колеба-нями

Группидвусторон-них епілеп- тоідних розрядів і комплексів пік-хвиля

Замедленіеальфа- ритму до 8 Гц, більш виражене на боці пухлини. Асиметрія ЕЕГ пополушаріям

третя

Четкіеустойчі-ші поліморф-ні дельта-хвилі. Відсутність альфа- і бета-коливань

Генерализо-ванні гострі раз-ряди і комплекси пік-хвиля

Межполушар-наяасімметрія за рахунок більш виражених дельта-хвиль (3- 5 Гц) і редукцііальфа-ритму на стороні пухлини

Очаговиеполіморф-ні дельта-хвилі в поєднанні з тета-коливаннями

Періодичної-скі з`являється-ються «веретена» тета хвиль або гіпер- синхронно-зірованного-го альфа-ритму

Диффузион-ниемедленние хвилі, більш стійкі на боці пухлини

четверта

Поліморф-ниедельта-хвилі (3 5 Гц) на тлі більш повільних хвиль.

Періоди-дичні групи двусторон-них мономорф-нихвисокоам-плітудних коливань

Діффузниемедленние патологічні хвилі (0,5-3 Гц) згладженої форми

Дельта-хвилі (2 4 в секунду) згладженої форми на тлі більш повільних хвиль (0,3-2 Гц)

Группимономорф-них високоамп-літудних повільних коливанні (2-4 Гц)

Діффузниемедленние хвилі (0,3- 2 Гц) згладженої форми


Мал. 43. ЕЕГ хворого 3-ка з интрацеребрально пухлиною в лівій скроневій області. Грубі загальномозкові зміни ЕЕГ у вигляді повільних патологічних хвиль великого періоду (1-2 в секунду) згладженої форми.
А - нівелювання вогнищевих змін на тлі грубих загальномозкових зрушень ЕЕГ Б - деяке почастішання корковою ритміки після дегідратації: на цьому тлі більш чіткий прояв вогнища патологічної активності в зоні перифокального набряку мозкової тканини.
міру від стадії розвитку, локалізації процесу, від загальної реактивності нервової системи і в меншій - від гістологічних особливостей самого новоутворення.

Досвід показує, що електроенцефалографічні форми вогнища будуть однакові при різної гістологічної структурі пухлини: локальні поліморфні дельта-хвилі, що реєструються в зоні астроці- томи, нічим істотно не відрізняються від таких же локальних дельтаволн при ангіоретікулемах. Іррітатівний вогнище в корі, обумовлений впливом остеоми, може візуально мати повну схожість з локальним іррітатівний вогнищем при невеликій менінгіоми тієї ж локалізації.
Разом з тим усіма авторами підкреслюється, що швидко ростуть незрілі форми пухлин викликають значно більше виражені і масивні загальномозкові зміни ЕЕГ, ніж повільно зростаючі доброякісні пухлини. За ступенем загальномозкових змін, по наростанню їх при повторних реєстраціях ЕЕГ можна судити про швидкість росту
пухлини, т. е. про ступінь її злоякісності. При швидко зростаючих ін- фільтруючих пухлинах типу гліобластом повторні записи ЕЕГ виявляють її більш широке поширення по обох півкулях повільних розтягнутих хвиль великого періоду (0,3-2 Гц) і згладжена їх форми внаслідок повної відсутності альфа-ритму. Стійкість цих повільних хвиль при дегідратаційних терапії, тенденція при повторних дослідженнях до падіння їх амплітуди в поєднанні зі стійким пригніченням альфа-ритму і реактивності кори є несприятливим для хворого прогностичним ознакою, що вказує на швидкий розвиток злоякісної пухлини (рис. 43). При більш доброякісних пухлинах (астроцитома) повільні хвилі не настільки широко виражені але корі великих полушарій- вони зменшуються по амплітуді після дегідратації, що в поєднанні з появою альфа-ритму, мінливого при функціональних пробах, може розцінюватися як сприятливий в прогностичному відношенні ознака. При повторних реєстраціях ЕЕГ в подібних випадках вираженість повільних дифузних хвиль може варіювати по амплітуді і по поширеності, проте настільки бурхливого наростання їх, як при злоякісних пухлинах, зазвичай не відзначається.
Ці ж відмінності в динаміці загальномозкових зрушень мають місце і при диференціальному діагнозі метастатических і доброякісних пухлин. За даними Jung (1953), van der Drift (1957), Klass та Bickford (1958), зміни ЕЕГ при метастазах відрізняються дифузним характером, проте масивність патологічних порушень проявляється лише на певній стадії. У ранні терміни метастазування, особливо при поверхневому позамозкова розташуванні вузла, зміни ЕЕГ можуть бути виражені незначно аж до настання стадії декомпенсації. Характер загальномозкових змін при метастатичних новоутвореннях, так само як і при будь-якому очаговом ураженні мозку, залежить від стадії розвитку. Так, наприклад, карциноми і туберкулеми, що викликають загальну інтоксикацію мозку, в ранніх стадіях захворювання виявляються на ЕЕГ у вигляді загальної значною ирритации кори, на тлі якої без спеціальних функціональних навантажень важко визначити, чи йде мова тільки про розлитий оболочечном процесі або, крім цього, є одне або кілька вогнищевих уражень мозкової тканини. У цій фазі захворювання метастатична злоякісна пухлина ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО дуже нагадує доброякісну менінгіому. Лише в міру подальшої інтоксикації мозку загальномозкові зміни біопотенціалів при метастазах стають більш масивними, все більше характеризуються уповільненням корковою ритміки. На тлі повільних патологічних хвиль (1-3 Гц) генералізованого характеру в зоні розташування вузла після дегідратації в 40-50% спостережень вдається виявити вогнищеві повільні коливання, «плоскі» і більш низькоамплітудні, ніж у віддалених областях півкуль. Як і при інших вогнищевих ураженнях мозку, підтвердження або заперечення метастатических новоутворень буде більш достовірним при конвекситальной локалізації, а не при базальної, при супра- тенториальном, а не субтенторіальної розташуванні метастатичного вузла. Таким чином, і при відсутності прямих закономірних кореляцій між гістологічним типом пухлини та ступенем порушення біопотенціалів мозку продовження електрофізіологічних досліджень і пошуки в цьому плані виправдані, тим більше що при зіставленні повторних реєстрацій ЕЕГ можна навіть на підставі наявних даних оцінювати швидкість росту пухлини, а отже, і ступінь її злоякісності.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!